загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЛІКУВАННЯ

Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ.

У багатьох країнах світу були прийняті федеральні (державні) програми по боротьбі з гіпертензією та її соціальними наслідками. Вони стосуються в основному тих аспектів проблеми, які напряму пов'язані з необхідністю активного виявлення хворих, економічною доступністю сучасних антигіпертензивних лікарських засобів, необхідністю їх довічного прийому і наявністю взаєморозуміння між пацієнтом і лікарем. Комітет експертів ВООЗ взяв до уваги важку економічну ситуацію, а розвиваються, де захворюваність артеріальною гіпертензією дуже висока, а платоспроможність населення досить низька, і рекомендував використовувати в цих регіонах більш дешеві лікарські засоби. Все це анітрохи не полегшує ситуацію, хоча загально визнано, що саме по собі зниження артеріального тиску будь-яким способом може знизити ризик кардіоваскулярних ускладнень і смерті.

До цих пір немає однозначної ясності в питанні, до якого рівня необхідно і безпечно знижувати підвищений артеріальний тиск. Міжнародний комітет з вивчення артеріальної гіпертензії, рекомендує знижувати АТ, до рівня менше 140/90 мм рт. ст., вважаючи що при таких показниках значно зменшується смертність і відсоток ускладнень АГ.

У США комітет експертів NYHA розповсюдив меморандум про необхідність зниження підвищеного артеріального тиску до цільового рівня 130/70 мм рт. ст., за умови його хорошої переносимості. При цьому визнається принципова неможливість спроб зниження надлишкової АТ нижче 140/90 мм рт. ст. у хворих, що страждають поряд з артеріальною гіпертензією та ІХС, оскільки величини діастолічного АТ нижче 90 мм рт. ст. здатні погіршити коронарний кровотік.

Деяку проблему складає так звана ізольована систолічна артеріальна гіпертензія, в основному зустрічається в похилому і старечому віці. Комітет експертів МІГ вважає, що цільовим рівнем, до якого слід прагнути є 160 мм. Рт ст. систолічного артеріального тиску. Досягнення більш низької цифри може бути проведено за умови її хорошою переносимості і під контролем адекватності коронарної і церебральної гемоперфузія.

Сучасна концепція лікування артеріальної гіпертензії складається з комбінації необхідних складових, а саме: модифікація способу життя, оцінка та корекція сумарного кардіоваскулярного ризику, досягнення н підтримування цільового рівня АТ за допомогою антигіпертензивних лікарських засобів і довічний характер терапії, поліпшення якості життя.



Модифікація або зміна способу життя хворого АГ, є серйозною, але вдячній завданням, що вимагає як від лікаря, так і від пацієнта великого терпіння і взаємної довіри. Іноді тільки спільних заходів спрямованих на елімінацію чинників ризику буває достатньо, щоб знизити АТ, не вдаючись до засобів медикаментозної корекції.

Способи модифікації життєвих стереотипів:

- знизити надмірну масу тіла;

- обмежити споживання алкоголю;

- збільшити фізичну активність;

- обмежити споживання натрію;

- підтримати адекватне споживання калію, магнію і кальцію (свіжі овочі і фрукти);

- припинити куріння і зменшити споживання холестерину.



На першому місці знаходиться зниження надмірної маси тіла в осіб з переважним відкладенням жиру у верхній частині тіла. Найпростішим показником такого перерозподілу є окружність талії не більше 85 см у жінок і 98 см у чоловіків. У даних зменшення ваги на 1 кг, супроводжується зниженням САТ на 3 мм рт. ст. і ДАТ - на 1-2 мм рт. ст.

Усуненню гіпертонія може сприяти зменшення споживання алкоголю, який сприяє формуванню резистентності до проведеної терапії. Для чоловіків - це не більше I унції (30 мл) етанолу на день, тобто 720. Мл пива, 300 мл вина, 60 мл віскі. Для жінок порогова величина не повинна перевищувати 15 мл, у зв'язку з більш швидким всмоктуванням алкоголю в порівнянні з чоловіками і меншою масою тіла.

До зниження АТ призводить фізична активність. Як правило буває достатньо 30-40 хвилин швидкої ходьби, не менше 4-х разів на тиждень.



Зменшення споживання кухонної солі - обов'язкова умова лікування АГ. Хворі повинні приймати не більше 6 г (чайна ложка) на добу. Тобто можна рекомендувати, для полегшення контролю, готувати не солону їжу, а чайну ложку солі використовувати для підсолювання.

Раніше широко рекомендований підхід, що полягають у збільшенні споживання магнію, кальцію і використання психотерапевтичних методів реалаксаціі, для зниження артеріального тиску, не знайшов достатнього наукового підтвердження.



Ефективність немедікоментозние терапії оцінюється протягом 3 місяців, якщо протягом цього часу, не вдалося знизити і стабілізувати АД або має місце ураження органів-мішеней, необхідно пpібeгaт' до призначення лікарських препаратів.



Комітет експертів ВООЗ пов'язав основні успіхи в корекції артеріальної гіпертензії з 6 класами: антигіпертензивних лікарських засобів.

До них відносяться:

1. Тіазидового діуретики 2. ?-Адреноблокатори 3. ?-Адреноблокатори 4. Блокатори повільних кальцієвих каналів 5. Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту 6. Непептідние антагоністи рецепторів 1 типу ангіотензину-2





На зміну ступінчастою схеми лікування прийшла схема: «крок за кроком».



В якості першого засобу може бути обраний будь-який з п'яти перерахованих вище препаратів: діуретик, інгібітор АПФ, блокатор кальцієвих каналів,? - Або?-Адреноблокатор. У більшості випадків перший препарат слід призначати в низькій дозі, яка поступово збільшується «титрується», залежно від реакції АТ, віку пацієнта і потреби у швидкому зниженні АТ. Необхідність у підвищенні дози або призначенні комбінованої терапії виникає при відсутності ефекту протягом 1-2 місяців лікування. Для досягнення адекватного контролю гіпертонії може знадобитися кілька місяців.

Широко практикується поетапна нормалізація АТ. На першому етапі тиск знижується на 20-25 мм рт. ст. в порівнянні з вихідним. Після періоду адаптації до нового (більш низького АТ) переходять до другого етапу - посилення антигіпертензивної терапії з метою, повної нормалізації артеріального тиску. Зробити спробу до зниження дози та / або число прийнятих ліків слід тільки після того, як АД підтримується на бажаному рівні протягом 1 року.



Зараз ми коротко зупинимося на основних групах антигіпертензивних препаратів які застосовуються для лікування АГ як монотерапії або в комбінації.



Діуретики широко використовуються як препарати першої лінії. Доведено їх ефективність для попередження серцево-судинних ускладнень при гіпертензії, особливо інсультів. Механізм антигіпертензивної дії діуретиків полягає у зменшенні об'єму циркулюючої крові, позаклітинної рідини і зниження серцевого викиду. Ймовірно, вони володіють і вазоділлятірующім дією. Діуретики можуть викликати небажані ефекти у вигляді зниження рівня калію крові, порушення толерантності до глюкози, гіперурикемії, ектопічних порушень ритму та імпотенції. Для лікування АГ переважні тіазидні діуретики. Гідрохлортіазид ефективно знижує АТ при призначенні в невеликих дозах (12,5-25 мг на добу), особливо в комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами.



Петльові діуретики, блокуючі реабсорбцію натрію у висхідному коліні петлі Генле (фуросемід, етакринова кислота), не володіють істотним антигіпертензивним ефектом, вони є препаратами вибору у хворих з нирковою недостатністю, тому що надають в 3-4 рази більш потужне дію, ніж тіазидові.



Калійзберігаючі діуретики зменшують втрату калію пов'язану з призначенням потужних діуретичних засобів. Ці препарати протипоказані при підвищенні креатиніну більше 0,221 ммоль / л).
трусы женские хлопок




?-Адреноблокатори Як і діуретики сприяють зниженню кардіоваскулярної смертності, на відміну від інших препаратів вони попереджають фатальні і не фатальні порушення коронарного кровообігу у хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Основний механізм антигіпертензивної дії?-Адреноблокаторів - (зниження серцевого викиду і зменшення активності реніну в плазмі крові). Препарати з внутрішньої симпатоміметичної активністю, а також мають властивості?-Адреноблокаторів надають пряме вазоділятірующее дію, вираженість якого тим більше, чим сильніше вихідна вазоконстрикция. Як відомо розрізняють кардіоселективні і неселективні?-Адреноблокатори, з внутрішньої симпатико-адреналової активністю (ВСА) і без неї. Кардіоселективні мають переваги у зв'язку з виборчою дією на? 1-адренорецептори і відповідно меншою кількістю протипоказань. При збільшенні доз кардіоселективний ефект, частково або повністю втрачається. Препарати з ВСА на відміну від інших?-Адреноблокаторів, не тільки пригнічують активність?-Адренорецепторів, але і роблять на них слабку стимулюючу дію, завдяки чому вони не зменшують серцевий викид і не урежают ЧСС у спокої.

Окремо виділяють?-Адреноблокатори з властивостями?-Адреноблокаторів - вони надають потужне, антигіпертензивнудію завдяки додатковому ефекту?-Адреноблокатори й обумовленої цим вазодилятации.



Блокатори повільних кальцієвих каналів. Виділяють три групи: фенилалкиламинов (верапаміл); дигідропіридини (ісрадипін, ніфедипін, нікардипін); бензотіазепіну (дилтіазем).

Найбільш потужними вазодилятаторами є дигідропіридини. Зворотною стороною їх дії слід вважати рефлекторну активацію САС, яка веде до тахікардії, головного болю покраснению особи. Швидкодіючі форми ніфедипіну не рекомендовані до застосування, т.к. вони збільшують ризик великих кардіоваскулярних подій і відповідно підвищують смертність. Отже можна застосовувати тільки пролонговані форми і, бажано, в комбінації з?-Адреноблокаторами.

Дилтіазем і верапамилу не властиво потенціювати активність САС, більше того верапаміл володіє антіадренергіческойгрупи активністю. Препарати ефективні в досить високих дозах (320-480 мг на добу).



Блокатори?-Адренорецепторів. ?-Адреноблокатори знижують АТ завдяки блокаді постсинаптичних? 1-адренорецепторів та обумовленої цим вазодилятации. За антигипертензивному дії вони не поступаються іншим препаратів першого ряду, однак володіють одним істотним недоліком - здатністю викликати ортостатичну гіпотензію. Ця побічна дія називають «ефект першої дози», т. к. воно проявляється тільки на початку лікування і зникає при тривалому призначенні препарату. Для подолання цього побічного ефекту лікування починають з мінімальної дози (1 мг) призначаючи її перед сном.

Препарати?-Адреноблокаторів мають унікальні властивості, на відміну від інших гіпотензивних засобів, вони покращують показники ліпідного та вуглеводного обміну. Зокрема, знижують вміст загального холестерину і збільшують концентрацію антиатерогенних ліпопротеїдів високої щільності. Всі препарати даної групи мають здатність підвищувати чутливість тканин до інсуліну. Що робить їх препаратами вибору у хворих на атеросклероз і цукровий діабет. І, нарешті,?-Адреноблокатори показані літнім чоловікам страждають аденомою передміхурової залози і АГ, т.к. вони зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів.

З позицій '98 року можна досить аргументовано заявити, що майже всі досягнення останніх років, що стосуються лікування артеріальної гіпертензії та очікування дослідників, щодо можливості первинної профілактики цього захворювання, пов'язані, насамперед, з 2 класами речовин . Це добре всім відомі інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і нові з'єднання, що представляють собою непептідние антагоністи 1 субтипу рецепторів до ангіотензину-2. Ми докладно зупинимося на характеристиці даних препаратів при вивченні теми присвяченій хронічної недостатності кровообігу.

Вивчення воістину унікальних якостей, притаманних цим препаратам, дало можливість проводити дослідження, принаймні, в 3 напрямках. Насамперед, це відноситься до стійкого і ефективному контролю над артеріальним тиском, потім розглядаються перспективи поліпшення виживаності та підвищення якості життя у хворих на артеріальну гіпертензію, а також превентивне лікування осіб, які належать до "високо-ризикових пацієнтам" по виникненню гіпертензії та серцевої недостатності. Фактично мова може йти про первинну профілактику цих захворювань.

Вирішення цієї проблеми більшістю дослідників зв'язується з результатами проходять в даний час великомасштабних плацебо контрольованих рандомізованих досліджень (HOPE, PEACE і CATS). Останні присвячені вивченню перспектив призначення інгібіторів ангіотензин перетворюючого ферменту практично здоровим особам, які належать до категорії високо-ризикових пацієнтів по виникненню артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та серцевої недостатності. Проміжні результати свідчать, що інгібітори АПФ здатні знизити, кардіоваскулярний ризик, запобігти виникненню і прогресування лівошлуночкової дисфункції і зменшити прояви структурного ремоделювання органів-мішеней.

  Особливе значення має дослідження CATS, присвячене оцінці ступеня зниження кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з високим ризиком розвитку АГ, які є практично здоровими, але мають порушення ліпідного профілю. Проміжні результати цього дослідження, показали, що комбінація інгібітора ангіотензин перетворюючого ферменту РЕНІТЕК ® (Еналаприл) і симвастатину (Зокор) позитивно впливає на ліпідний профіль і перешкоджає виникненню артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та серцевої недостатності.

  Визнання ролі РАС як універсального внутрішньоклітинного месенджера і поява доказів її безпосередньої участі в патогенезі артеріальної гіпертензії і пов'язаного з неї структурного системного ремоделювання серця і судин дозволили вважати нейрогуморальную блокаду ангіотензину-2 основнимпатогенетичним принципом лікування.

  Ця основоположна концепція реалізується шляхом призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2.

  Як говорилося раніше, препарати ингибирующие АПФ здатні тільки частково блокувати синтез ангіотензину-2 з ангіотснзіна-1. Це пов'язано з тим, що Ангіотензин - 2 може синтезуватися за допомогою альтернативних шляхів (не пов'язаних з АПФ), на частку яких припадає більше 60%. Мабуть, у зв'язку з цим препарати даної виявляються ефективними тільки у частини хворих АГ. Для повного нівелювання патологічних ефектів ангіотензину-2, інгібітори АПФ призначаються разом з блокаторами рецепторів 1 типу до ангіотензину - 2, що забезпечує повну нейрогуморальную блокаду РАС.

  Зупиняючись більш детально на інгібітори АПФ, слід зазначити, що по мимо зменшення синтезу ангіотензин-2, вони сприяють підвищенню концентрації цілого ряду судинорозширювальних речовин (брадикініну, простацикліну, окису азоту). Всі препарати даної групи за винятком каптоприлу та лізиноприлу - являють собою фармакологічно неактивні речовини, що переходять в активну форму при першому проходженні через печінку. Вони ефективні при лікуванні м'якої та помірної гіпертензії, а в комбінації з діуретиками, дають хороший ефект при лікуванні важкої і рефрактерної гіпертензії. Інгібітори АПФ з обережністю призначаються при вазоренальної гіпертензії, вони можуть викликати гіперкаліємію та підвищення рівня креатиніну. Серед побічних ефектів слід зазначити брадікінінових кашель, неврогенний набряк, зміни смаку, нейтропенію.



  Блокатори ангіотеізінових рецепторів. У рекомендаціях ВООЗ і МІГ не дано відмінностей у виборі вищевказаних п'яти класів антигіпертензивних засобів, лікар вибирає лікування з урахуванням конкретної клінічної ситуації. Місце досліджуваної групи в ряду антигіпертензивних засобів остаточно не визначене, воно ще буде уточнюватися. Але вже достеменно відомо, що козаар здатний блокувати майже всі ендогенні ефекти ангіотензину і за даними проходить в даний час плацебо контрольованого дослідження LIFE має хороший антигіпертензивний ефект.




  Лозартан (козаар компанії «MSD»), є першим представником нового класу селективних конкурентних антагоністів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. Як показали клінічні дослідження антигіпертензивний ефект лозартану в дозі 50-100 мг на добу викликає зниження артеріального тиску у всіх хворих не залежно від вираженості АГ, її етіологічної приналежності, віку і статі.

  За даними дослідження LIFE Study козаар в дозі 50 мг також еффеківнее знижував артеріальний тиск як: 50 мг каптоприлу, 20 мг еналаприлу, 5 мг фелодипіну, 100 мг атенололу.



  Слід зазначити, що клінічні прояви козаар, пов'язані з антігіпертенівним ефектом починають проявлятися через 2-3 тижні після початку прийому препарату. У зв'язку з чим, вельми обгрунтованою є поєднана терапія з призначенням лозартану та інгібітора АПФ, інгібітор діє відразу, потім у міру реалізації гіпотензивної дії козаар, доза інгібітора АПФ зменшується з подальшим переходом на монотерапію.



  Істотною перевагою цієї групи препаратів є поєднання гарного антигіпертензивного ефекту з модифікацією інших серцево-судинних факторів ризику. Застосування козаар сприяє регресії гіпертрофії лівого шлуночка, відновленню зниженої чутливості тканин до інсуліну, зменшення гіперурикемії, запобігання гіпокаліємії. Він практично не робить несприятливого впливу на перебіг захворювань органів дихання, травлення, зффектівен при нирковій недостатності, покращує фізичний стан хворих АГ. При цьому частота виникнення однієї або декількох побічних реакцій, була такою ж, як і після прийому плацебо.



  Козаар позитивно впливав на ниркову циркуляцію, що є проявом нефропротективное дії, пов'язаного з селективним розширенням відводить артеріоли і зниженням транскапиллярного градієнта. Він має здатність значно зменшувати мнкроальбумінурію і протеїнурію у хворих з артеріальною гіпертензією, що запобігає появі нефросклероза і ниркової недостатності. Козаар не виводиться з організму при проведенні хронічного гемодіалізу, і є препаратом вибору у хворих АГ мають важку ниркову недостатність.



  Підводячи короткий підсумок, можна відзначити, що козаар є досить перспективним препаратом, з повнофакторного механізмом дії. У зв'язку з його відносною «молодістю», поки ще не закінчені основні дослідження стосуються вивчення всього спектру його впливів при АГ та серцевої недостатності. Ймовірно, з часом, препарати цієї групи прийдуть на зміну поширеним зараз інгібіторів АПФ. Вже зараз є ряд переваг козаар перед еналаприлом при лікуванні артеріальної гіпентнезіі, до них слід віднести: більш повну блокаду ефектів ендогенного ангіотензнна; більш хорошу переносимість при тривалій терапії; відсутність ефекту першої дози; відсутність необхідності підбору першої дози; можливість призначення всім хворих з артеріальною гіпертензією незалежно від її етіології, навіть перебувають на гемодіалізі. Позитивні результати нещодавно закінчився дослідження ELITE, в якому козаар в порівнянні з КАПФ продемонстрував безпрецендентне зниження ризику загальної і кардіоваскулярної смертності; доведені антиаритмічні властивості препарату козазр, що перешкоджають реалізації феномена електричної нестабільності міокарда, з чим і пов'язана його здатність знижувати ризик раптової смерті.



  У якості «золотого стандарту», ??який ще не досягнутий, але до якого необхідно прагнути, використовується поняття про ідеальний антигипертензивном препараті. Він повинен: надавати антігіпертензівниі ефект при монотерапнн ??у більшості хворих при монотерапії; застосовуватися один раз на добу і забезпечувати 24-х годинний контроль артеріального тиску; знижувати ОПСС, зберігаючи нормальний серцевий викид і перфузію життєво важливих органів; сприятливо впливати метаболізм; зменшувати зміни з боку органів мішеней, зумовлені гіпертензією; не викликати рефлекторну стимуляцію пресорних систем; не чинити побічних ефектів і покращувати якість життя.



  У зв'язку з цим необхідно призначати засоби пролонгованої добового дії, однак, допускається використання препаратів призначених для 2-х разового прийому, враховуючи їх меншу вартість. Комбінація малих доз препаратів різних класів сприяє додаванню антигіпертензивних ефектів і значно знижує ризик розвитку побічних проявів, наближаючи таку комбінацію до ідеального препарату. Зокрема малі дози гідрохлортіазиду (6,25 мг або 12,5 мг) потенціюють дію практично всіх антнгіпертензіонних агентів, зокрема, інгібіторів АПФ (капозід, енап Н, коренітек і т.д.).



  Зараз широко обговорюється питання про те, з якого саме препарату необхідно починати лікувати АГ, враховуючи той факт, що даний стан дуже часто протікає на тлі найрізноманітнішої супутньої патології. Іншим критерієм індивідуального підбору препарату для первинної монотерапні, є наявність до нього протипоказань. Так діуретики не можна призначати при гіперурикемії. ?-Блокатори, інгібітори АПФ та блокатори кальцієвих каналів доцільно використовувати у пацієнтів з дисліпідемією, резістентностио до інсуліну і цукровим діабетом, причому інгібітри АПФ переважні при діабетичної нефропатії. ?-Блокатори та інгібітори АПФ є засобом вибору у гіпертоніків, перенесли інфартк міокарда. ?-Адреноблокатори і пролонговані блокатори кальцієвих каналів застосовуються при поєднанні зі стенокардією. Діуретики та інгібітори АПФ - засоби першої лінії у хворих АГ в поєднанні з серцевою недостатністю. Блокаторів кальцієвих каналів і?-Адреноблокаторам віддається перевага у осіб з ураженням периферичних артерій. При гіпертрофії міокарда кращими засобами є інгібітори АПФ та блокатори рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. ?-Блокатори не слід призначати при супутній легочноі патології, а інгібітори АПФ протипоказані при вагітності. У літніх осіб перевага віддається діуретиків. При лікуванні представників кольорових рас слід використовувати діуретики та блокатори повільних кальцієвих каналів.



  Деякі лікарські засоби через велику частоти побічних явищ не підходять для початкової терапії. До них відносяться гидралазин, міноксидил, метилдопа, клофелін, изобарин, резерпін, короткодіючі препарати ніфедипіну, дилтіазему і верапамілу. Багато хто з них збільшують кардноваскулярную смертність, і надають несприятливий вплив на показники загального здоров'я.



  Однак, на превеликий жаль, слід констатувати, що на Україні, кардіологи продовжують призначати антигіпертензивні засоби, вже давно не рекомендовані пацієнтам в США і ВООЗ. Переважна кількість хворих приймають, клофелнн, адельфан і коринфар. На частку?-Адреноблокаторів відводиться тільки 18%, інгібіторів АПФ - 15% і гипотиазида - тільки 5,6%. Мабуть такий підхід обумовлений низькою вартістю часто призначуваних лікарських препаратів, проте слід пам'ятати про те, що ці кошти скорочують життя хворих і лікар не повинен вирішувати питання платоспроможності своїх пацієнтів ціною тривалості та якості їх життя.



  На закінчення мені хотілося б підкреслити, що АГ вимагає постійного, довічного лікування. Більшість невдач антигіпертензивної терапії пов'язано з неефективністю препаратів, а з неправильним їх використанням пацієнтами та лікарями. Запорукою успішного лікування є, з одного боку, усвідомленням пацієнтом небезпеки свого стану і необхідності прийому лікарських засобів поле підбору схеми, з іншого - мінімізація лікарем побічних ефектів н незручностей пов'язаних з лікуванням.



  Закінчити лекцію мені хотілося б цитатою, яка показує, що підбір антигіпертензивної терапії незважаючи на певні рекомендації, все ще, в певній мірі залишається імпіріческой проблемою, яка залежить від знань і клінічного досвіду лікаря.



  «Немає іншого шляху нормалізації АТ у конкретного хворого, крім методу проб і помилок» < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЛІКУВАННЯ"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень дифузной захворювання сполучної тканини І Б З Коліт Легенева гіпертензія Сечокам'яна хвороба
  2.  ЛІКУВАННЯ
      лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози протягом 3-4 тижнів; азатіоприн - 150 мг на добу 1-1,5 місяці, далі 4-6 місяців спочатку по 100 мг , потім 50 мг на добу. Ціклофосфа-мід протипоказаний. При розвитку фіброзу - d-пеніциламін -150-200 мг на добу 4-6 місяців, з наступним прийомом 100 мг на добу протягом 2 років. У
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      лікування в процес багатьох органів і систем. Гіпереозінофільний МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ синдром (син.: HES-синдром, синдром Леффлера II, фібробластичних пристінковий ендокардит) є рідкісним захворюванням з групи системних алергічних васкулітів невідомої етіології. У розвитку захворювання велике значення надається викликається при дегрануляпіі еозином-филов пошкодження тканин і, в першу
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      лікування застосовується лева-МИЗОЛ, диуцифон, тималін, Т-активін. Для нормалізації загальної та легеневої реактивності використовуються настоянка женьшеню, екстракт 'елеутерококу, пантокрин та ін Санація верхніх дихальних шляхів. Ретельне лікування зубів, хронічного тонзиліту, фарингіту, захворювань носової порожнини. ЛФК, дихальна гімнастика, масаж, фізіотерапія, санатор но-курортне лікування. ЛФК
  5.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      лечено до вивчення їх ролі при венеричною, гінекологічної та артрологічному патології. Венерологічна природа хламідійних уретритів доводиться тим, що у більшості хворих вони виникають через 2-4 тижні після випадкового статевого контакту, причому ознаки інфекції виявляються нерідко в обох статевих партнерів. Впровадження мікроорганізмів в сечостатевій тракт не завжди супроводжується
  7.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      лікуванні синдрому Шегрена, то загальне системне його лікування визначається в першу чергу терапією основного захворювання (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системна склеродермія або хронічний аутоімунний гепатит). Водночас розпізнавання синдрому Шегрена при перерахованих захворюваннях обмежує застосування препаратів золота і Д-пеніциліну через частого розвитку побічних
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      лікування: напади необхідно ефективно купірувати, а в період ремісій призначається профілактична терапія. Після опису типової клінічної картини бронхіальної астми, я хочу коротко зупинитися на особливостях перебігу деяких її форм. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ДЕЯКИХ ФОРМ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ-Аспіринові (простагландинового) АСТМА Зустрічається у жінок значно частіше,
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним чинникам це виконати не
  10.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      лікуванні в патологічний процес суглобів кистей (вони уражаються першими), виникає хворобливість, припухлість, а потім деформація і обмеження рухів. Внаслідок потовщення міжфалангових суглобів, пальці набувають веретснообразную форму. При ураженні п'ястно-фалангових суглобів - припухлість розташовується між головками п'ясткових кісток. При прогресуванні захворювання виникають підвивихи
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...