загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лікування

Для хворих на хронічні ВГ режим включає раціональне працевлаштування з виключенням перевантажень, дотримання правил здорового способу життя з хорошою організацією годин і днів відпочинку. При загостренні процесу напівпостільний режим створює більш сприятливі умови для функції печінки в результаті збільшення печінкового кровотоку в горизонтальному положенні і усунення фізичних і психічних напруг. Хворі хронічним ВГ, що знаходяться в ремісії, в спеціальній дієті № 5 (призначається при загостренні) не потребують. Рекомендується домашнє харчування, бажано чотириразове, відповідне загального столу з деякими обмеженнями жирної, смаженої та гострої їжі, бажано з високим вмістом овочів і фруктів. Забороняються спиртні напої. Основним критерієм для призначення етіотропної терапії хворим ХГВ є активна вірусна реплікація (HBeAg, ДНК HBV). До теперішнього часу накопичилася велика кількість даних з оцінки терапевтичного ефекту альфа-інтерферону при ХГВ, проте проблема не може вважатися вирішеною. Так, позитивно відповідають на лікування в середньому тільки 30-40% хворих, а більша частина пацієнтів або спочатку не реагують на терапію, або ефект виявляється тимчасовим, і після відміни препарату репликативная активність вірусу знову підвищується. У цьому зв'язку значна увага приділяється факторам (предикторам), які обумовлюють позитивну відповідь на інтерферону-нотерапію. До них відносяться: невелика тривалість інфекційного процесу, молодий вік, пацієнти жіночої статі, необтяжених преморбідний фон (алкоголізм, наркоманія, іммунодефііітние, аутоімунні та супутні хронічні захворювання), відсутність мікст-гепатиту, ознак вираженого холестазу, цирозу печінки, а також побічної дії інтерферону , значне підвищення АлАТ, початково невисокі показники ДНК HBV.
трусы женские хлопок
До лікування інтерфероном переважно резистентні хворі, інфіковані мутантним HBVe-штампом.

Оцінку ефективності етіотропної терапії здійснюють на підставі таких критеріїв - досягнення клінічної ремісії, нормалізація (зниження) АлАТ, зникнення маркерів активної вірусної реплікації (HBeAg, ДНК HBV, поява анти-НВе), зниження концентрації (елімінація ) HBsAg і морфологічне поліпшення. Хворих, у яких в процесі лікування не спостерігається клініко-лабораторних змін, розцінюють як не відповіли на терапію. Клініко-лабораторну ремісію по закінченні лікування вважають первинної. Вона може бути частковою (неповний, транзиторний відповідь) - клініко-лабораторне загострення після закінчення терапії, і стабільної (повний, постійний відповідь) - збереження ремісії через 6 місяців після завершення лікування. При ХГВ альфа-інтерферон призначають по 5 млн ME щодня або по 10 млн МЕЗ рази на тиждень протягом 4-6 міс. Позитивно відповідають 40-45% хворих. При цьому через рік після припинення лікування зникнення HBsAg і сероконверсия до анти-HBs спостерігається в 7-10%, а через 5-7 років HBsAg перестає визначатися в 50%. У хворих ХГ, інфікованих мутантним HBVe-штамом, оптимальною схемою вважається 5 ~ 10 млн ME тричі на тиждень протягом 12 міс. При цьому первинна ремісія становить 67-90%, проте стабільна ремісія відзначається в 25-30% випадків. У пацієнтів ХГВ проведення повторних курсів монотерапії не знайшло широкого застосування через невисоку їх ефективності. Хворим, які не відповіли на лікування або з частковою ремісією, призначається альфа-інтерферон (3-5 млн ME 3 на тиждень) у поєднанні з ламівудином (150-300 мг / добу щодня) або іншими синтетичними нуклеозидами (фамцікловір - 750 мг / добу, азидотимидин - 600 мг / добу, зальцитабін - 2,25 мг / добу) протягом 6-12 міс. Крім того, комбінована терапія може спочатку застосовуватися у тих пацієнтів, яким етіотропне лікування раніше не проводилося.
При наявності протипоказань до призначення інтерферону можлива монотерапія синтетичними нуклеозидами. Зокрема, попередні результати проведених у цей час клінічних випробувань підтверджують досить високу противірусну ефективність хіміопрепаратів, які не поступаються інтерферону відносно первинної ремісії.

Що стосується патогенетичної терапії, то вона проводиться відповідно до вимог, прийнятими для гострих вірусних гепатитів. При наявності аутоімунного синдрому призначають такі імунодепресанти, як делагіл, азатіоприн (имуран), кортикостероїди, курс екстракорпоральної гемокоррекціі (плазмосорбція, плазмаферез з плазмообменом по 3-5 сеансів через день). При цьому на перших етапах лікування перевагу віддають делагілу (0,25-0,5 г / добу), як препарату з меншою кількістю побічних ефектів. Необхідно відзначити, що при тривалому перебігу захворювання у хворих ХГ активна вірусна реплікація може поєднуватися з аутоімунним синдромом. Тут важливо пам'ятати, що призначення імунодепресантів потенційно менш небезпечно, ніж застосування інтерферону при аутоімунному гепатиті, так як він може стимулювати аутоімунні процеси і стати причиною загострень. У цьому зв'язку при одночасній наявності як активної вірусної реплікації, так і аутоімунного компонента, і при виникненні сумнівів у вираженості кожного проводять пробний курс преднізолону (15-30 мг / добу) в поєднанні з азатіоприном (50 мг / добу) протягом 3 міс. Позитивні результати такого курсу додатково підтверджують переважання аутоімунних процесів в генезі хронічного ВГ і повинні розглядатися як критерії встановлення протипоказання для інтерферонотерапії.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лікування "
  1. Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
    По тематиці - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5. ЛІТЕРАТУРА
    1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром ) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  7. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  8. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  9. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  10. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...