Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня
Лекція. Гостра крововтрата, 2011 - перейти до змісту підручника

Лікування

Загальні принципи лікування гострої крововтрати зводяться до наступного:

Зупинка кровотечі, боротьба з болем.

Забезпечення адекватного газообміну.

Заповнення дефіциту ОЦК

Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної неспроможності:

лікування серцевої недостатності;

профілактика ниркової недостатності;

корекція метаболічного ацидозу;

стабілізація обмінних процесів у клітині;

лікування та профілактика ДВЗ-синдрому.

Рання профілактика інфекції.

Зупинка кровотечі та боротьба з болем. Важливо якомога швидше усунути джерело кровотечі! При зовнішній кровотечі - притиснення судини, що давить, джгут, лігатура або затискач на судину, що кровоточить. При внутрішній кровотечі - термінове оперативне втручання, що проводиться паралельно комплексу лікувальних заходів з виведення хворого з шоку.

Боротьба з больовим синдромом, захист від психічного стресу здійснюється шляхом внутрішньовенного введення анальгетиків: 1-2 мл 1% розчину морфіну гідрохлориду, 1-2 мл 1-2% розчину промедолу, 2-4 мл 50 % розчину анальгіну, р-рів натрію оксибутират (20-40 мг / кг маси тіла), сибазона (5-10 мг). Первісна доза наркотичних анальгетиків у особливо важких хворих повинна бути знижена на 50% через можливе пригнічення дихання, нудоти і блювоти, що виникають при внутрішньовенному введенні цих препаратів. А введення їх можливо тільки після повного виключення пошкодження внутрішніх органів.

Забезпечення адекватного газообміну направлено на засвоєння кисню і видалення двоокису вуглецю. Заходи мають як профілактичний, так і лікувальне значення. Всім хворим показано профілактичне введення через носовий катетер не менше 4 л / хв кисню. При підозрі на дихальну недостатність - основними завданнями лікування є:

- забезпечення прохідності дихальних шляхів;

- профілактика аспірації вмісту шлунка;

- звільнення дихальних шляхів від мокротиння;

- вентілляциі легенів;

- оксигенація тканин.

Для виконання перших трьох завдань показана інтубація трахеї. Останні два завдання реалізуються за допомогою ШВЛ, показаннями до якої є: ослаблене дихання на тлі пригніченого свідомості; закрита черепно - мозкова травма (для створення режиму гіпервентілляціі); частота дихання більше 30 хв-1 або наростаюча втома дихальних м'язів (западіння межреберий під час вдиху , участь у диханні допоміжної мускулатури); корекція гіперкапнії (РаСО2 більше 50 - 55 мм рт.ст.); корекція гіпоксемії (РаО2 менше 60 мм рт.ст.).

У нормі РаО2 складає 80 - 100 мм рт.ст. Оскільки з віком цей показник знижується, то для хворих старше 40 років його розраховують за формулою:

Гіпоксемія може бути обумовлена:

1. гіповентиляцією (зазвичай у поєднанні з гіперкапнією);

2. між вентиляцією легень і їх перфузией (зникає при диханні чистим киснем);

3. внутрілегочним шунтуванням крові (зберігається при диханні чистим киснем) викликаним респіраторним дистрес синдромом дорослих (РаО2 нижче 60-70 мм рт.ст, FiO2 більше 50%, двосторонні легеневі інфільтрати, нормальний тиск наповнення шлуночків); набряком легенів; важкою пневмонією;

4. порушенням дифузії газів через альвеоло - капілярну мембрану (зникає при диханні чистим киснем).

Початкові параметри настройки респіратора для проведення ШВЛ такі:

- частота дихання: 10 - 12 хв -1;

- дихальний об'єм : 10 - 12 мл / кг;

- FiO2. первинно 90 - 100%, а потім швидко знижують до 50% і нижче, вміст кисню у вдихається суміші має забезпечити РаО2 на рівні 80-100 мм рт.ст.;

- позитивний тиск в кінці виходу ПДКВ 5 см вод.ст. запобігає спадання альвеол в кінці видиху, але не перешкоджає пропотеванию рідини при набряку легенів, потім східчасто збільшують на 2-5 см вод.ст. для поліпшення оксигенації крові. ПДКВ - більше 10-15 см вод.ст. знижує серцевий викид!

ПДКВ - більше 20 см вод. ст. створює загрозу пневмотораксу вследствии баротравми легенів! Заповнення дефіциту ОЦК:

- покращене положення Тренделебурга для збільшення венозного повернення;

- інфузія в 2-3 периферичних або 1-2 центральних вени.

Темп заповнення визначається величиною АТ. Як правило, спочатку інфузію проводять струменевий або швидко крапельно (до 250-300 мл / хв). Після стабілізації АТ на безпечному рівні інфузія проводиться крапельно.

З метою заповнення дефіциту ОЦК сьогодні використовують програми полікомпонентної інфузійно - трансфузійної терапії, що дозволяють діфферецірованно застосовувати кров, її компоненти, кристалоїдні і колоїдні розчини, кровозамінники, що знижує небезпеку посттрансфузійних осложненій.безсолевие растоври (водний растовр глюкози ) в лікуванні гострої крововтрати не використовується!

Існують різні способи визначення обсягу відшкодування і складу трансфузійних середовищ. Ми віддаємо перевагу інфузійно-трансфузійної програмі П.Г.Брюсова (1998) заснованої на поетапному (5-уровневом) та дефіциту ОЦК. При цьому рівень кровезамещенія визначається величиною крововтрати (табл.7).

Табліца7

Трансфузійна схема заміщення крововтрати (за П.Г.Брюсову, 1998)



При цьому виконуються два головні завдання:

- заповнення дефіциту ОЦК, відновлення гемодинаміки, усунення порушень мікроциркуляції за рахунок вливання колоїдних і кристалоїдних розчинів;

- підвищення або відновлення кислородо - транспортної функції крові за рахунок введення еритроцитарної маси .


Для заповнення дефіциту ОЦК внаслідок гострої крововтрати спочатку застосовують натрій містять розчини або кристалоїди (ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера, «Нормосоль», «Дисоль» тощо). Однак внаслідок їх швидкого переміщення з судинного русла в інтерстиціальний простір не вдається підтримувати ОЦК і адекватну гемодинаміку тривалий час після закінчення інфузії. Значні обсяги кристалоїдів, що вводяться для стабілізації останніх, йдуть у інтерстиціальний простір, обумовлюючи набряк його і порушуючи доставку О2 до всіх органів.

Гіпертонічні (2,5 - 7,5%) розчини натрію хлориду, завдяки високому осмотичного градієнту забезпечують швидку мобілізацію рідини з інтерстицію в русло. Однак невелика тривалість їх дії (1-2 год), малі обсяги (не більше 4 мл / кг маси тіла) введення обумовлюють переважне застосування їх на догоспітальному етапі лікування гострої крововтрати.

Колоїдні розчини протишокової дії підрозділяють на природні (альбумін, плазма) і штучні (декстрани, гідроксиетилкрохмали). Альбуміни і білкова фракція плазми ефективно збільшують обсяг внутрішньосудинної рідини т.к. мають високий онкотичний тиск. Однак вони легко проникають через стінки легеневих капілярів і базальні мембрани клубочків в позаклітинний простір, що може призвести до набряку інтерстиціальної тканини легень ("респіраторний дистрес синдром дорослих") або нирок (ГНН). Декстрани обмежені обсягом дифузії, т.к. викликають пошкодження епітелію ниркових канальців ("декстранова нирка"), несприятливо впливають на систему згортання крові та імунокомпетентні клітини. Препарати желатину придатні лише для короткочасного подолання гіповолемічних станів. Тому сьогодні "препаратами першого вибору" служать розчини гідроксиетилкрохмалю (ГЕК).

ДЕК - природний полісахарид, одержуваний з амілопектинового крохмалю і складається з високомолекулярних поляризованих залишків глюкози. Початковою сировиною для отримання ДЕК служать крохмаль з бульб картоплі та тапіока, зерна різних сортів кукурудзи, пшениці, рису. ДЕК з картоплі та кукурудзи, поряд з лінійними ланцюгами амілази, містить фракцію розгалуженого амілопектину. Гідроксилювання крохмалю перешкоджає його швидкому ферментативному розщепленню, збільшує його здатність утримувати воду і підвищувати колоїдно - осмотичний тиск. Воно веде до хімічному перетворенню залишків глюкози, в ході якого вільні гідроксильні групи без водних залишків глюкози під впливом етиленоксиду заміщуються гідроксіетіловимі групами. Для терапії використовують 3%, 6% і 10% розчини ГЕК. Введення розчинів ГЕК (НЕS 200/05) викликає ІЗОВОЛЕМІЧНА (до 100% при веденні 6% розчину) або навіть спочатку гіперволемічна (до 145% від введеного об'єму 10% розчину препарату) об'емозамещающіх дія, яка зберігається не менше 4 годин. Крім цього розчини ГЕК мають властивості, відсутніми у інших колоїдних плазмозаменяющіе препаратів:

- запобігають розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, закриваючи пори в їх стінках;

- модулюють дію циркулюючих адгезивних молекул або медіаторів запалення, які, циркулюючи в крові при критичних станах, збільшують вторинні ушкодження тканин, зв'язуючись з нейрофілів або ендотеліоцитами;

- не впливають на експресію поверхневих антигенів крові, тобто не порушують нормальні прояви реакцій імунітету;

- не викликають активації системи комплементу. Активована система комплементу, що складається з 9 сироваткових білків С1 - С9, пов'язана з генералізованими запальними процесами, що порушують функції внутрішніх органів.

- Порівняльна характеристика штучних колоїдів приведена в табл. 8. Створення ГЕКов дозволило видозмінити інфузійно-трансфузійні програми лікування гострої крововтрати (табл. 9).

Разом з тим, з кінця 70-х років минулого століття були відкриті і почали активно вивчатися ПЕРФТОРВУГЛЕЦЕВІ з'єднання (ПФОС), покладені в основу нового покоління плазмозаменителей з функцією переносу О2, одним з яких є Перфторан. Застосування останнього при гострої крововтрати дозволяє впливати на резерви трьох рівнів обміну О2 (рис.2), а одночасне застосування оксигенотерапії дозволяє підвищити і

Таблиця 8.

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА РОЗЧИНІВ ШТУЧНИХ колоїди.



Резерви вентілляциі. Ми рекомендуємо використовувати препарат з II рівня кровезамещенія, виходячи зі схеми (табл.10), представленої нижче.

Таблиця 9.

Програма інфузійно-трансфузійної терапії з використанням ГЕКов

(Fresenius AG Д-16346 Bad Homburg vdH)

Таблиця 10

Дози застосування Перфторану залежно від рівня кровезамещенія



Клінічно ступінь зменшення гіповолемії відображатимуть такі ознаки:

підвищення артеріального тиску;

зменшення частоти серцевих скорочень;

потепління і порозовеніе шкірних покривів;

збільшення пульсового тиску;

діурез понад 0, 5 мл / кг / год.

Shoomaker і співавт. (1994) рекомендують для хірургічних хворих високого ризику домагатися наступних лабораторних показників:

індекс обсягу крові (Іо) на 500 мл вище норми, складовою 2,37 л/м2 для жінок, 2,74 л / м2 для чоловіків. Тобто ио повинен досягати 2,8 л/м2 у жінок і 3,2 л/м2 у чоловіків;

серцевий індекс (СІ) - на 50% вище норми (N=4,5 л / хв / м2);

доставка кисню трохи вище, ніж в нормі (тобто більше 600 мл/хв/м2);

споживання кисню - на 30% вище, ніж у нормі (т.
тобто більше 140 мл/хв/м2).

Малюнок 2.

Рівні транспорту кисню, їх компенсаторні резерви і місце Перфторану серед медикаментозних методів корекції



При лікуванні гострої крововтрати і шоку найбільш часто зустрічаються такі помилки (Е.А.Вагнер і співавт., 1980):

пізній початок операції;

тривалі спроби пунктіровать периферичну або центральну вену, що затримує початок інфузійно - трансфузійної терапії;

трансфузія в одну вену замість двох або трьох;

недостатній обсяг і швидкість інфузійно - трансфузійної терапії;

недовозмещеніе кров'ю крововтрати, що перевищує 20% ОЦК;

використання 5% розчину глюкози як плазмозамінники;

відсутність контролю за зміною концентраційних показників крові і ЦВД в процесі лікування;

несвоєчасне і неякісне лікування коагулопатії споживання і фібринолізу;

ранній переклад на спонтанне дихання в післяопераційному періоді;

очікування результатів визначення сумісності крові, замість невідкладного заповнення дефіциту ОЦК плазмозамінниками.

Таким чином, показаннями для гемотрансфузії є:

крововтрата більше 20% ОЦК.

Анемія, при якій вміст гемоглобіну менше 75 г / л, а гематокритное число менше 0,25.

Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності. Однією з найбільш важливих завдань є лікування серцевої недостатності. Якщо потерпілий до нещасного випадку був здоровий, то для нормалізації серцевої діяльності досить швидко і ефективно заповнити дефіцит ОЦК. Якщо в анамнезі потерпілого є хронічні захворювання серця або судин, то гіповолемія і гіпоксія посилюють перебіг основного захворювання, тому проводять спеціальне лікування. Перш за все, необхідно домогтися підвищення переднавантаження, що досягається збільшенням ОЦК, а потім посилити скоротність міокарда. Найчастіше вазоактивні і інотропним засоби зазвичай не призначають, але якщо гіпотонія набуває стійкого характеру, що не піддається інфузійної терапії, то ці препарати можуть бути застосовані.

  З вазоактивних препаратів препаратом «першого ряду» для підтримки діяльності серця і нирок є дофамін, 400 мг якого розводять в 250 мл ізотонічного розчину. Швидкість інфузії вибирають залежно від бажаного ефекту:

  2-5 мкг / кг / хв («ниркова» доза): розширює мезентеріальні і ниркові судини без збільшення частоти серцевих скорочень і артеріального тиску;

  5-10 мкг / кг / хв: виражений інотропний ефект, м'яка вазодилатація вследствии стимуляції b2 - адренорецепторів або помірна тахікардія;

  10-20 мкг / кг / хв: подальше посилення інотропного ефекту, виражена тахікардія;

  більше 20 мкг / кг / хв: різка тахікардія із загрозою тахіаритмій, звуження вен і артерій внаслідок стимуляції a1 - адренорецепторів і погіршення перфузії тканин.

  Внаслідок артеріальної гіпотензії і шоку, як правило, розвивається ниркова недостатність (ГНН). Для того, щоб попередити розвиток олігуріческом форми ОПН необхідно здійснювати:

  контроль погодинного діурезу (в нормі у дорослих він становить 0,5 -1 мл / кг / год, у дітей - більше 1 мл / кг / годину);

  вимір рівня натрію, креатиніну в сечі і плазмі (при нирковій недостатності рівень креатиніну плазми крові перевищує 3 мг%, швидкість клубочкової фільтрації - нижче 30 мл / хв.);

  стимуляцію діурезу проводять на тлі відновлення ОЦК (ЦВТ більше 10-12 см вод.ст.), задовільного серцевого викиду, інфузії дофаміну в «ниркової» дозі. Перевага віддавати петлевим діуретиків: фуросеміду, первісна доза якого 40 мг в / в, при необхідності збільшується до 160-240 мг;

  скасування нефротоксичних препаратів;

  уникати судинозвужувальних засобів;

  виключити постренальная причини ОПН.

  Шок, як правило, супроводжується важким метаболічним ацидозом. Під його впливом знижується скоротливість міокарда, зменшується серцевий викид, що сприяє подальшому зниженню артеріального тиску. Реакції серця і периферичних судин на ендо-і екзогенні (вводяться) катехоламіни знижуються. Інгаляція О2, ШВЛ, інфузійна терапія відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми і в більшій частині випадків усувають ацидоз. Натрію бікарбонат вводять при важкому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,25), розрахувавши його кількість за формулою:

  Кількість бікарбонату (мекв)=вага (кг) Ч 0,3 Ч [НСО3] плазми)

  Болюсно відразу можна ввести 44-88 мекв (50-100 мл 7,5% NНСО3), решта - протягом наступних 24-36 годин. Пам'ятати! Зайве введення натрію бікарбонату створює передумови для розвитку метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій. Можливо різке збільшення осмолярності плазми, аж до розвитку гиперосмолярной коми! При шоці, що супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, необхідна стабілізація обмінних процесів у клітині. Застосовують великі дози кортикостероїдів (преднізолон до 8 мг / кг або дексазон до 1 мг / кг) в поєднанні з інсуліном (1 ОД на 10 мг преднізолону).

  Лікування та профілактику ДВС-синдрому, як і ранню профілактику інфекцій, проводять, керуючись загальноприйнятими схемами.

  Ретельне і своєчасне виконання викладеного вище допоможе уникнути невдалих мул трагічних наслідків при лікуванні крововтрати, дозволить повернути до життя багатьох постраждалих людей. 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛІКУВАННЯ
      1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  7.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  10.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека