Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011 - перейти до змісту підручника

Лікування

Комплексне лікування ІЕ має бути етіотропним, патогенетичним і симптоматичним. Лікування включає в себе: призначення 2-х або 3-х АБ сінергідного дії з урахуванням чутливості виділеного мікроорганізму, застосування гіперімунною плазми і глюкокортикоїдів, корекцію СН, симптоматичне лікування та екстракорпоральну гемокорекція, яка знижує резистентність патогенних бактерій до АБ.

У кожному випадку лікування індивідуально, з урахуванням загального стану хворого, виду збудника, фази розвитку та варіанта перебігу захворювання, обсягу лікувальних заходів на попередніх етапах. Основою консервативного лікування ІЕ є АБТ. До появи АБ результат ІЕ залежав від розвитку інфекційного процесу. В даний час купірування ін-фекціонного процесу можливе в 50-70% випадків, т. к. клапани кровоснабжаются тільки годину-тично і АБ не проникають в МВ. Контроль за ефективністю АБТ проводиться за резуль-татами багаторазових бактеріологічних досліджень крові, позитивних лише в 35-45% випадків.

Для проведення ефективної АБТ необхідними умовами є:

Ранній початок лікування (зволікання з призначенням АБ від 2-х до 8-ми тижнів від початку захворювання знижує виживання в два рази).

Використання максимальних добових доз бактерицидних АБ з парентеральним способом введення.

Проведення АБТ не менше 4-6-ти при ранньому і 8-10-ти тижнів при пізно почате лікування.

Використання АБ з урахуванням чутливості до них бактерій.

Визначення in vitro чутливості патогенних бактерій до АБ, виявлення їх мінімальної переважної концентрації (МПК).

Проведення емпіричної АБТ цефалоспоринами 1-3-го покоління з аміноглікозидами при негативних результатах посівів крові.

Корекція дози і інтервалів введення АБ залежно від стану видільної функції нирок.

Заміна АБ при виникненні резистентності бактерій протягом 3-5-ти днів.

Середня тривалість лікування при стрептококової ІЕ - 4 тижні, при стафілококової і грамнегативних ІЕ - 6-8 тижнів до одержання вираженого клінічного ефекту.

Вибір АБ залежить від виділеного мікроорганізму. Для лікування стрептококового ІЕ спочатку використовують пеніцилін (30-40 млн ОД / добу), гентаміцин (2-2,5 мг / кг / добу), ванкоміцин (40 мг / кг / добу і більше). Негемолітична стрептококи в 50% випадків резистентні до пеніцилінів і аміноглікозидів. Однак застосування комбінацій цих АБ дозволяє подолати вторинну резистентність бактерій. При виділенні стрептокока з МПК 5 мкг / мл і менше, застосовують ванкоміцин (1000 мг, 2 раз / добу внутрішньовенно). У разі виявлення пеніціллінчувствітельних штамів стрептокока, використовують комбінацію напівсинтетичних пеніцилінів (оксацилін по 2-3 г і більше, 4-6 разів / добу; ампіцилін 500 мг, 4-6 разів / добу) з гентаміцином (60-80 мг, 2-3 раз / добу внутрішньовенно). При алергії і (або) розвитку вторинної резистентності до пеніциліну, використовують ванкоміцин (500 мг, 4 раз / добу внутрішньом'язово). У разі відсутності позитивного ефекту від зазначених АБ протягом 3-5-ти днів застосовують ЦС 1-3-го покоління (цефалотин, цефазолін, цефотаксим, цефтриаксон), іміпенем (500-750 мг, 2 раз / добу внутрішньом'язово). При відсутності ефекту АБТ протягом 4-х тижнів, розвитку септичних ускладнень, декомпенсації СН показано хірургічне лікування.

Стафілококи - найбільш часті збудники ІЕ сучасного перебігу. Золотистий стафілокок і коагулазонегатівние стафілококи в більшості випадків резистентні до пеніциліну, однак чутливі до пеніцілліназоустойчівим напівсинтетичним пеніцилінів. При виділенні епідермального і золотистого стафілококів, резистентних до напівсинтетичним пеніцилінів, застосовують ванкоміцин (500 мг, 4 раз / добу; 1000 мг, 2 раз / добу, в / в або в / м) у вигляді монотерапії або в комбінації з аміноглікозидами (гентаміцин 60 -80 мг, 2-3 разів / добу; амикацин 5 мг / кг, кожні 8 год). Використання ванкоміцину (500 мг через 6 год, в / м або в / в) з гентаміцином (60-80 мг, 2-3 разів / добу) має виражений клінічний ефект через синергізму дії. У хворих ІЕ, викликаним метіціллінрезістентним штамом золотистого стафілокока, в лікуванні використовують ванкоміцин (1000 мг через 12 год, в / в).

Ентерококових ІЕ розвивається після операцій на шлунку і кишечнику, органах сечовиділення, тривалої катетеризації сечового міхура та ін У 45% випадків визначається резистентність ентерококів до цефалоспоринів, напівсинтетичним пеніцилінів та макролідів. Більшість штамів ентерококів (Є. Faecalis, Е. Faecium) зберігають ізольовану чутливість до гентаміцину, ванкоміцину. Тому АБТ починають з внутрішньовенного введення комбінації ампіциліну (до 20 г / добу) з гентаміцином (240 мг / добу). При відсутності ефекту від застосування АБ протягом 3-5-ти днів і (або) алергії до пеніциліну проводять внутрішньовенне введення ванкоміцину (0,5 г, 4 раз / добу) з гентаміцином (80 мг, 3 раз / добу) протягом 4 -5-ти тижнів. У разі резистентності до гентаміцину (МПК більше 2000 мкг / мл) АБТ біс-перспективна, показано хірургічне лікування.

При проведенні антибактеріальної терапії ІЕ, викликаного грамнегативними бактеріями, ефективно використання ЦС 1-3-го покоління (цефалотин, цефазолін, цефотаксим по 8 г / добу; цефтриаксон - 6 г / добу) з гентаміцином ( 5-6 мг / кг / добу) протягом 6-8-ми тижнів. Грибковий ендокардит частіше викликають гриби роду Candida і Aspergillus. Для його лікування використовують амфотерицин В (1 і більше мг / кг / добу) в поєднанні з флуцитозином (150 мг / кг / добу) або флуконазолом (200-400 мг / кг / добу). Грибковий ендокардит погано піддається АБТ, в більшості випадків потрібне проведення хірургічного лікування.

До отримання результатів бактеріологічного дослідження крові та (або) при негативних результатах дослідження проводять емпіричну АБТ. Її зміст і тривалість визначається варіантом клінічного перебігу, виразністю лихоманки і характером ускладнень. Ефективність лікування встановлюється за клініко-лабораторними ознаками активності інфекційного процесу. Вибір АБ проводиться на підставі аналізу структури позитивної гемокультури сучасного ІЕ і можливих вхідних воріт інфекції. Тривалість емпіричної АБТ становить від 4-х до 8-ми тижнів. Досягнення вираженого клінічного ефекту - визначальний часовий чинник АБТ.

При ОІЕ з раптовим підвищенням температури тіла від 39,5 ° С до 41,5? С, потрясающи-ми ознобами, иррегулярной лихоманкою, артроміалгіямі, профузним потім, збільшенням ЧСС до 136, значним схудненням, гепатоспленомегалією, частим розвитком септичних і емболіческіх ускладнень, емпіричну АБТ починають із застосування комбінації 2-3-х АБ із групи ЦС 1-3-го покоління (цефалотин, цефазолін, цефотаксим - 6-8 г / добу; цефтриаксон - 4 г / сут ) і (або) АБ резерву (іміпенем - 4 г / сут, карбапенем - 3 г / добу, ванкоміцин - 2-4 г / сут, ципрофлоксацин - до 4-5 г / добу).
Лікування продовжують 6-8 тижнів до вираженого клінічного ефекту.

У разі ПІЕ з підвищенням температури тіла від 38 С до 40 ? С, гипертермической лихоманкою, вираженою пітливістю, ознобом, артроміалгіямі, спленомегалією, частим розвитком іммуннокомплексних уражень органів, емпіричну АБТ починають із застосування 2 - х АБ сінергідного дії: ампіциліну (12-16 г / добу) з гентаміцином (2-2,5 мг / кг / добу) або ванкоміцину (2-4 г / добу) з гентаміцином (2-2,5 мг / кг / добу) протягом 4-6-ти тижнів. При відсутності клінічного ефекту протягом 3-5-ти днів, призначають два-три препарати з групи ЦС 1-3-го покоління (цефалотин, цефазолін, цефотаксим - 6-8 г / добу; цефтриаксон - 4 г / добу) і один АБ резерву (іміпенем - 4 г / сут, карбапенем - 3 г / добу, ванкоміцин - 2-4 г / добу). Лікування продовжують 6-8 тижнів.

Лікування хворих ЗІЕ, в клінічній картині яких присутні субфебрильна лихоманка, озноб, збільшення ЧСС до 110-115, починають із застосування 2-х АБ: ампіциліну (12-14 г / добу) або бензилпеніциліну ( 18-20 млн ОД / добу) з гентаміцином (1-2 мг / кг / добу) протягом 4-х тижнів. При відсутності клінічного ефекту протягом 3-5-ти днів призначають ЦС (цефтриаксон - 2-4 г / сут, цефотаксим - 4-6 г / добу) на термін 4-6 тижнів.

Емпіричну АБТ раціонально проводити ЦС 1-3-го покоління і АБ резерву. Цей підхід дозволяє подолати резистентність бактерій до АБ і домогтися в 85-90% випадків клініко-бактеріологічної ремісії захворювання. Зміст алгоритмів емпіричної АБТ визначається варіантом перебігу ІЕ і резистентністю бактерій до АБ. При ОІЕ з вираженим інфекційно-токсичним синдромом, частим розвитком септичних і емболіческіх ускладнень, ефективно використання поєднання 2-3-х АБ із групи ЦС 1-3-го покоління і 1-го АБ резерву (іміпенем, карбапенем, ванкоміцин, ципрофлоксацин). У хворих ПІЕ з помірно вираженим інфекційно-токсичним синдромом і імунокомплексним ураженням органів ефективне застосування 2-х АБ сінергідного дії (ампіциліну з гентаміцином, ванкоміцину з гентаміцином). У разі відсутності клінічного ефекту протягом 3-5-ти днів використовують схему АБТ гострого ІЕ протягом 4-6-ти тижнів. Емпіричну АБТ затяжного ІЕ починають із застосування комбінації ампіциліну з гентаміцином (пеніциліну з гентаміцином). При відсутності ефекту протягом 3-5-ти днів застосовують ЦС (цефтриаксон, цефотаксиму) протягом 4-х тижнів.

При адекватної АБТ клінічний ефект настає через 3-6 доби. Критеріями ефективності АБТ є: поліпшення загального стану хворих у перші 48-72 години лікування, поява апетиту, зменшення астенії, зникнення ознобом, пітливості і лихоманки. Наприкінці першого тижня зникають або значно знижуються температура тіла, озноби, петехії, емболіческіе прояви, припиняється зниження гемоглобіну, сповільнюється ШОЕ, визначається стерильна гемокультура. Наприкінці 2-3-го тижня нормалізується лейкоцитарна формула крові, істотно сповільнюється ШОЕ, зменшуються розміри печінки та селезінки, нормалізуються показники гострофазових реакцій, зменшуються прояви сечового синдрому. Наприкінці 4-6-го тижня ШОЕ досягає 10-20 мм / год, відбувається нормалізація показників протеінограмми, крові, розміри печінки та селезінки повертаються до звичайних, зникають васкуліти і ТЕО. У разі відсутності цих ознак проводять корекцію дози або заміну АБ.

Ефективність АБТ залежить від віку пацієнта, тривалості захворювання, величини, локалізації та рухливості МВ, змін імунної системи, виду бактерій. Смертність від ІЕ, викликаного стафілококом, залишається високою і становить 60-90%. Причина - розвиток резистентності до АБ. Розрізняють первинну і вторинну резистентність. При первинній резистентності використання АБ не викликає ремісії хворобі (синьогнійна паличка, грамнегативні бактерії). Частіше зустрічається вторинна резистентність, при якій є початковий позитивний ефект від АБТ.

Формування вторинної резистентності бактерій пов'язане з несвоєчасним лікуванням, видовим складом мікрофлори (золотавий стафілокок, грамнегативні бактерії, гриби), змінами імунітету (дефіцит Т-системи імунітету, фагоцитозу) в осіб літнього віку і наркоманів, пацієнтів з хронічним гемодіалізом. З вторинної резистентністю можна впоратися в результаті своєчасної заміни або збільшення доз АБ, одночасного застосування 2-3-х АБ, використання екстракорпоральної гемокоррекции, імуномодулюючої терапії, застосування невеликих доз ГК (15-20 мг преднізолону) протягом 7-10-ти днів.

У хворих ІЕ відбуваються значні зміни імунної системи. Для корекції змін імунітету та детоксикації використовують лікувальний плазмаферез, ксеноспленоперфузію, внутрішньосудинне лазерне опромінення крові, ультрафіолетове опромінення крові. Ці методи екстракорпоральної гемокоррекции надають виражений имму-номодулірующій ефект, зменшують ендогенну інтоксикацію в септичній фазі ІЕ.

Основним показанням до проведення ПФ у хворих ІЕ є наростаюча ендогенна інтоксикація. Для викиду токсичних речовин з кров'яного депо перед проведенням ПФ проводять внутрішньовенне введення невеликих доз реополіглюкіну, трентала і дроперидола. В результаті елімінації бактеріальних токсинів зменшується ендогенна інтоксикація, поліпшується загальний стан хворих і нормалізуються показники центральної гемодинаміки.

Плазмаферез використовують для видалення з крові надлишкової кількості ЦВК і імуноглобулінів, що знижує ймовірність розвитку і прогресування імунопатологічних ускладнень при ПІЕ. Клінічна ефективність ПФ зареєстрована у 90% хворих: знижується гектическая лихоманка тіла до субфебрильної, поліпшується загальний стан пацієнтів, нормалізуються показники системи згортання крові, зменшуються показники запалення, коригується анемія. Видалення 75-100% обсягу плазми крові і заміна його еквівалентним об'ємом альбуміну, протеїну, плазмазаменітелей надає сприятливу дію на гемореологічні показники і сприяє корекції ДВС-синдрому. Плазмаферез є важливим додатковим методом лікування, однак без ефективної АБТ не приводить до одужання хворих ІЕ.

Після проведення двох-трьох сеансів КСПС через зрізи свежезаготовленной і відмитої ксеноселезенкі зменшується інтоксикація, поліпшується загальний стан хворих ІЕ. Однак, метод володіє недоліком: розвивається блокада мікроциркуляторного русла ксеноселезенкі при проходженні через неї крові, знижується її функціональна активність і лікувальний ефект. Для усунення цього недоліку використовують аутоплазмой, одержувану при проведенні ПФ.

Важливим методом екстракорпоральної гемокоррекции є ВЛОК.
 До його основних механізмам лікувальної дії відносять: иммунокорригирующий, антианемічний і антитоксичний. Під дією ВЛОК відбувається нормалізація агрегатного стану крові та електричної стабільності міокарда, збільшується скорочувальна здатність лівого шлуночка. Збільшується кількість і активність імунокомпетентних клітин, чинників неспецифічного імунітету і імуноглобулінів, стимулюється фагоцитоз, підвищується бактерицидна активність крові. Відбувається стимуляція еритропоезу, поліпшення кислородтранспортной функції еритроцитів, стабілізація мембран клітин. Знижується інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів і активації антиоксидантної системи, зменшується концентрація молекул середньої маси, нормалізуються показники тканинного метаболізму. Гіпокоагуляційний і дезагрегаційний ефект проявляються стимуляцією фібринолізу і збільшенням концентрації природних антікоагулян-тов крові. Імуномодулююча дія ВЛОК викликано нормалізацією субпопуляцій Т-лімфоцитів і зниженням електростатичного заряду цитоплазматичної мембрани цих клітин.

  Клінічна ефективність ВЛОК обумовлена ??иммунорегулирующим дією. Проведення 2-3-х сеансів ВЛОК у хворих ІЕ змінює експресію дифференцировочного рецепторів CD3, CD5 і СD8-рецепторів лімфоцитів, зменшує експресію маркерів активації лімфоцитів CD25 і DR-антигену, збільшує продукцію нітерлейкіна-1 і фактора некрозу пухлини. Механізм дії ультрафіолету обумовлений стимуляцією імунітету і дією на бактерії, видаленням з організму середньомолекулярних білків, зниженням артеріальної гіпоксемії, поліпшенням кислородтранспортной функції еритроцитів і активацією окислювально-відновних процесів. Ультрафіолетове опромінення аутокрові активує еритро-і лейкопоез, надає регулюючу дію на калікреінкініновую систему, підвищує неспецифічну резистентність організму.

  У клінічній картині ПІЕ на перший план виступають аутоімунні ускладнення. У такій ситуації постає питання про застосування ГК. Використання ГК дозволяє зберігати стійкість мембран міокардіоцитів, запобігти неспецифічне пошкодження клітин ендотоксинами і протеолітичними ферментами, блокувати проникність лізосом і вихід кислих гідролаз, забезпечити супрессірующего ефект на кожну стадію імунної відповіді. Використання ГК на етапі передопераційної підготовки сприяє досягненню хороших результатів у хірургічному лікуванні хворих ОІЕ. Водночас, безконтрольне використання ГК при ПІЕ активізує інфекційний процес (9,5%), збільшує кількість смертельних результатів і ТЕО в 1,5-2 рази, викликає прогресування СН; знижує активність нейтрофілів, моноцитів і фагоцитарну активність лейкоцитів; пригнічує клітинні імунологічні реакції. Застосування невеликих доз преднізолону у 120 хворих ПІЕ з міокардитом, гломерулонефрит, вираженим сечовим і нефротоксичну синдромом викликало важкий перебіг захворювання в 31,1% випадків.

  Невеликі дози преднізолону (20-30 мг / добу) застосовують у хворих ПІЕ при розвитку полисерозита, гломерулонефриту, міокардиту і геморагічного васкуліту. Деякі автори спостерігали позитивний ефект від застосування ГК при ПІЕ з високими титрами ревматоїдного фактора (<1/320) і кріоглобулінеміей. Швидке регресування імунопатологічних проявів відбувалося у випадках, коли АБТ НЕ купований прояви імунопатологічних реакцій.

  Використання ГК доцільно при інфекційно-токсичному шоці, в ІМУНОЗАПАЛЬНА фазі ІЕ з важкими імунокомплексним ускладненнями (міокардит, ДГ з вираженим сечовим або нефротичним синдромом, полісерозит, васкуліт, гепатит тощо) і збільшенні концентрації ЦВК і імуноглобулінів М, А в крові, розвитку вторинної різі-стентності бактерій до АБ. Однак у зарубіжних посібниках про використання ГК у лікуванні захворювання не згадується.

  При ІЕ відбувається активація тромбоцитів, розвивається ДВЗ-синдром (73,4%) і виражені порушення мікроциркуляції, збільшується активність фактора Віллебранда (63,7%). Ці патологічні процеси найбільш виражені при ОІЕ. Тому нормалізація показників згортання крові є обов'язковим лікувальним заходом. Керована гіпокоагуляція здійснюється внутрішньовенним введенням дезагрегантов (трентала по 300-600 мг / добу). При розвитку ТЕО і значному зниженні концентрації антитромбіну III вводять 20 000-30 000 ОД гепарину на добу, свіжозамороженої плазми. Для поліпшення мікроциркуляції необхідно застосовувати антиагреганти протягом 4-х тижнів.

  При ОІЕ підвищується активність системи протеолізу. Підтримці запального процесу сприяє активація кінінової системи. Для блокади вивільнення протеаз і кінінів застосовують контрикал (до 1000 ОД / кг / добу). При розвитку ДВС-синдрому добова доза препарату може збільшена до 300 000-500 000 ОД. Інгібітори протеолітичних ферментів вводять щоденно і скасовують після ліквідації синдрому інтоксикації, нормалізації температури тіла.

  Аналіз причин незадовільних результатів лікування ІЕ виявив, що найбільший вплив на результат захворювання надають: час встановлення діагнозу (більше 8-ми тижнів) і призначення антибактеріальної терапії (більше 4-х тижнів), поліорганна недостатність, СН III-IV ФК, множинні осередки легеневої деструкції, білатерально ураження серця, множинні, великі і високоподвіжной МВ, видовий склад мікрофлори (золотавий стафілокок, гриби, грамнегативна бактерії, кишкова паличка), швидке (протягом 2-3-х тижнів) руйнування клапанів серця.

  Успішне лікування ІЕ неможливо без своєчасної операції, яку необхідно виконувати в ранні строки або по завершенні 4-6-ти тижневого курсу АБТ. Хірургічне лікування полягає у видаленні ураженого клапана та імплантації штучного. Кількість хворих, які потребують оперативного лікування, залежить від своєчасної діагностики, ефективності АБТ, ускладнень, виду збудника. При стрептококової ІЕ протезування клапанів серця виконується у 17% хворих, при стафілококової - у 51,7-70%.

  Показаннями до хірургічного лікування ІЕ є: прогресуюча СН (60-81%), висока активність інфекційного процесу, некупіруемая АБТ (10-19%); грибковий ендокардит (75-86%), ІЕ протеза клапана (11-26%), множинні ТЕО або високий ризик рецидивів емболій (3,4-14%), швидке руйнування АК (88-91%). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛІКУВАННЯ
      1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  7.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  10.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека