загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЛІКУВАННЯ

Одним з основних принципів лікування є попередження можливого ІМ. Всі хворі з нестабільною стенокардією / передінфарктним станом / підлягають обов'язковій госпіталізації з призначенням суворого постільного режиму, болезаспокійливих, антиангінальних засобів, тромболітиків та антикоагулянтів в можливо більш ранні терміни.

У разі розвитку гострого ІМ найбільш відповідальним періодом в його лікуванні є перші 2 години після розвитку гострої коронарної недостатності.

Нижче ми наведемо основні принципи лікування гострого ІМ, грунтуючись в першу чергу на цільових рекомендаціях з лікування гострого ІМ, випущених в 1995 році і рекомендуються до застосування Європейським товариством кардіологів. Згідно з ними, лікування може бути умовно розділене на 3 послідовні фази:

1.Неотложное лікування, що ставить своєю основною метою ефективне знеболювання або лікування зупинки серця

2.Раннее лікування , що ставить своєю основною метою проведення реперфузійної терапії для обмеження зони ІМ і попередження ранніх жізнеопасних ускладнень, таких як порушення ритму і провідності, гостра серцева недостатність.

3.Дальнейшее лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і профілактику повторних ІМ і смерті.

У нас в країні на початковому, як правило, догоспітальному етапі кваліфікаційне лікування здійснюється спеціалізованими кардіологічними бригадами станції швидкої допомоги і представлені в таблиці 14.

Таблиця 14

ПЕРШІ ТЕРАПЕВТИЧНІ

ЗАХОДИ при інфаркті міокарда:

- Купірування больового нападу шляхом внутрішньовенного

введення / нерідко повторного / наркотичних препаратів,

бета-адреноблокаторів або нітрогліцерину

- Стабілізація гемодинаміки

- Активне лікування шлуночкових аритмій

- Седативна терапія

- Екстрена госпіталізація хворого



Одна зі схем купірування больового синдрому в найгострішому періоді ІМ представлена ??в таблиці 15.

Таблиця 15

СХЕМА купірування больового синдрому

при гострому інфаркті міокарда

1. Фентаніл / 2 мл 0,005% р-ра / + дроперидол / якщо не

знижено АТ -1-4 мл / або

Морфін / 1 мл 1% р- ра / + атропін / 0,5 мл 0,1% р-ра / в / в 2.Нітрогліцерін 1 таб. під язик, повторно через 5-7 хвилин

або Нітрогліцерин в / в крапельно під контролем АТ / середнє

АД, яке дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового

АД, має бути не нижче 80 мм рт.ст. /;

3.При тахікардії і підвищеному АТ - пропранолол в / в

повільно в дозі 5-10 мг / зі швидкістю 1 мг / хв /, атенолол / 5 -

10 мг в / в, потім по 100 мг 1 раз на добу /, метопролол / 5 мг в / в

тричі з інтервалом 2-3 хвилини, потім всередину по 50-100 мг

2 рази на добу /

4.Оксігенотерапія

5.Постельний режим



Хворому дається нітрогліцерин сублінгвально по 1-2 таблетки кожні 10-15 хвилин. При відсутності ефекту проводиться нейролептанальгезія: в / в введення 1-2 мл 0,005% р-ра фентанілу в поєднанні з 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола. При відсутності даних препаратів можна вводити інші наркотичні анальгетики - морфін, омнопон. Однак слід пам'ятати, що вони пригнічують дихальний центр і знижують артеріальний тиск, можуть викликати блювоту і парез шлунково-кишкового тракту.

У багатьох зарубіжних країнах першу невідкладну допомогу, як правило, надають представники так званих парамедичних спеціальностей - служби порятунку, поліції, пожежників.

У випадку з нашим пацієнтом, ще на догоспітальному етапі лікар кардіологічної бригади з метою купірування больового синдрому дав хворому зволожений кисень, ввів в / в хворому суміш фентанілу і дроперидола, 5000 ОД гепарину, почав в / в крапельне введення допаміну, ввів 60 мг преднізолону. Бета-блокатори не вводилися через наявність кардіогенного шоку і низького артеріального тиску. Проведені заходи поліпшили стан хворого / зменшився больовий синдром / і дозволили транспортувати його в стаціонар. Ми можемо зробити висновок, що догоспітальному етапі тактика і поведінка лікаря швидкої допомоги було правильним.

Від ефективності купірування ангінозного нападу, первісного попередження наявних і можливих ускладнень, а також своєчасності госпіталізації хворого, багато в чому залежить його подальша доля. Тому в можливо більш ранні терміни хворий повинен бути транспортований в блок інтенсивної терапії та реанімації спеціалізованого стаціонару.

Основні принципи лікування гострого інфаркту міокарда в блоці інтенсивної терапії та реанімації / так назиают раннє лікування ІМ / представлені в таблиці 16.

Після доставки пацієнта в спеціалізований блок інтенсивної терапії та підтвердження діагнозу ІМ, проводиться постійне ЕКГ-моніторування хворого і проводиться катетеризація однієї з центральних вен. Триває терапія до повного усунення болю. При необхідності повторно застосовуються наркотичні аналгетики.

Таблиця 16

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ІМ В

блок інтенсивної терапії

1.Повне купірування больового синдрому

2.Як можна більш ранній початок тромболітичної терапії

/ при типовому ангінозний нападі - протягом 4-6 годин

після його початку, підйомі сегменту ST або гостро виниклої

блокаді ніжок пучка Гіса, відсутності протипоказань /

3.Назначеніе аспірину - 160-325 мг всередину при надходженні

/ розжувати /, потім по 1 таб. 1 раз на добу

4.Гепарінотерапія / в / в 5-10 тисяч ОД, потім зі швидкістю

1 тис.ЕД на годину протягом 2-х діб , потім п / к по 5 тисяч ОД

кожні 6 годин під контролем тромбопластинового

часу / повинно бути вище норми в 1,5-2 рази /

5.Леченіе ускладнень

6.Профілактіка серцевої недостатності та інших

ускладнень

7.Інгібітори АПФ / каптоприл - від 6,25 мг

поступово збільшуючи до 50 мг 2 рази на день; еналаприл - 5

мг 1 раз на добу / - починаючи з 3-5 дня

8.Екстренная транслюмінальна коронарна ангіопластика



Один з основних сучасних і найбільш ефективних методів лікування гострого ІМ - це термінова реперфузія за допомогою тромболітичні препаратів / стрептокіназа, урокіназа, рекомбінантний активатор плазміногену /. Даний метод широко застосовується з 1989 року, коли відомим американським кардіологом E.Браунвальдом була запропонована і обгрунтована концепція "відкритої коронарної артерії" / хоча клінічна ефективність тромболітичної терапії була вперше доведена ще в 1978 році відомим радянським кардіологом Е.І.Чазовим, що продемонстрував розчинення коронарного тромбу після внутрікоронарного введення фибринолизина /.

В даний час невиконання тромболізису вважається одним з 3-х основних факторів, що збільшують летальність при гострому ІМ / поряд з наявністю цукрового діабету і передньою локалізацією ІМ /.

За допомогою тромболітичної терапії, розпочатої на початковій стадії ІМ / протягом 4-6-ти годин від передбачуваного початку інфаркту /, в 50-70% випадків вдається добитися реперфузії інфарктне зони.

Таблиця 17

Показання та протипоказання до

ТРОМБОЛІТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ГОСТРОМУ

Інфаркт міокарда

Показання

- Гострий інфаркт з зубцем Q і підйомом сегмента ST на 1 мм і більше не менше ніж у двох суміжних відведеннях ЕКГ і давністю від 30 хвилин до 4-6 годин;

- Гострий інфаркт з зубцем Q тривалістю до 12 годин за умови продовження ангінозних болів;

- Відсутність абсолютних протипоказань;

- Згода хворого.

Протипоказання:

1.Абсолютная:

- Кровотечі

- Проведені складні операції, пункції великих артерій

або перенесені важкі травми в період за 3 нед. до ІМ

- Інсульти

- Ознаки геморагічного діатезу

- Підвищена чутливість до тромболітиків

2 . ВІДНОСНІ:

- Вагітність і 14 днів після пологів

- Високий ризик кровотечі

- Стан після травматичною серцево-легеневої

реанімації та ін /

- Висока неконтрольована артеріальна гіпертензія

- Хронічні хвороби печінки з портальною гіпертензією

- Гострий панкреатит

- Важкі ураження нирок

- Важкий діабет

- Відкриті форми туберкульозу

У першу чергу проведення тромболітичної терапії при ІМ показано у пацієнтів, які починають лікування протягом перших 4 годин після початку ангінозного нападу, мають ІМ передньої стінки лівого шлуночка, в возасте менше 75 років.

Показання та протипоказання для проведення тромболітичної терапії представлені в таблиці 17.
трусы женские хлопок


Тромболітична терапія не повинна проводитися в наступних випадках: при нормальній ЕКГ, змінах тільки зубця Т, депресії сегмента ST, термінах ІМ більше 12 годин. Не допускається також повторне використання стрептокінази або антістреплази протягом 2-х років / через імуногенність /.

Основні тромболітичні препарати при гострому ІМ показані в таблиці 18.

Таблиця 18

тромболітичні препарати

ПРИ ГОСТРОМУ ІМ

-стрептокінази / 1,5 млн ОД в / в на 100 мл 5% глюкози

або 0,9% фізрозчину протягом 1 години /

-тканинного активатора плазміногену / альтеплаза / -

100 мг протягом 3-х годин в / в або в / коронарно

АНТІСТРЕПЛАЗА - 30 ОД в / в протягом 3-5 хвилин

урокиназу - 2 мільйони ОД в / в болюсно



Одним із сучасних тромболітиків, що володіють високою ефективністю, є рекомбінантний тканинний активатор плазміногену - Актилізе, який високо ефективний при обширних ІМ передньої стінки, гемодинамічної та електричної нестабільності міокарда. Актилізе є гликопротеидом, який активує перетворення плазміногену безпосередньо в плазмін. При внутрішньовенному введенні Актилізе залишається відносно неактивним у кровоносній системі до тих пір, поки не вступить у взаємодію з фібрином згустку. Оскільки Актилізе володіє високою спорідненістю до фібрину, то, зв'язуючись з ним, він активує перетворення плазміногену в плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку. На відміну від інших аналогічних препаратів, ризик розвитку системних кровотеч після введення Актилізе вкрай малий. Крім того, Актилізе не володіє антигенними властивостями, у зв'язку з чим він може вводитися повторно. Слід підкреслити, що Актилізе є препаратом вибору в тих випадках, якщо в попередні 1-2 роки у хворого застосовувались стрептокіназа або антістреплаза. Згідно зі схемою лікування, до початку введення альтеплазе необхідно в / в ввести 5000 ОД гепарину.

Стрептокиназа є найбільш дешевим тромболітиків, препаратом вибору у літніх хворих / старше 75 років / і і при тяжкій артеріальній гіпертензії, не вимагає попереднього введення гепарину.

Критерії ефективності системного або внутрікоронарного тромболізису представлені в таблиці 19.

Таблиця 19

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ

тромболізису

-Купірування або значне зменшення больового

синдрому - Нормалізація або значне зменшення підйому

сегмента ST - Значне підвищення рівня КФК / на 40-100% / - Поява реперфузійних Артима



До ускладнень тромболітичної терапії / у випадках застосування стрептокінази, антістреплази / відносяться побічні реакції у вигляді головного болю, алергічних реакцій, підйомів температури тіла, ознобом і кровотеч.

З метою профілактики реокклюзіі / реінфаркту / після успішного тромболізису, проводиться в / в введення гепарину зі швидкістю 1000 ОД на годину протягом 24-48 годин, підтримуючи час згортання крові в 1,5-2 рази вище норми. З цією ж метою, навіть при підозрі на ІМ, призначається аспірин / спочатку 325 мг розжувати, потім всередину по 75-325 мг на добу /.

Принципи ведення хворих гострим ІМ після тромболізису представлені в таблиці 20.

Підкреслимо, що в даний час такі широко використовуються раніше в лікуванні гострого ІМ препарати як магнезія, поляризующая / глюкозо-калієва / суміш, серцеві глікозиди, ніфедипін, введення лідокаїну з профілактичною метою не використовуються, оскільки деякі з них неефективні, а інші - можуть викликати небажані жізнеопасние ускладнення.

Таблиця 20

ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ПІСЛЯ тромболізису

1.Бета-адренолокатори без внутрішньоїсимпатоміметичної

активності / пропранолом, атенолол, метопролол, тимолол /:

* показані всім хворим при відсутності протипоказань

  * Перше введення проводиться в / в, потім - per os під контролем

  АТ і ЧСС

  2.Нітрати:

  * Показані хворим при рецидивуючих ангінозних болях, артеріальній гіпертензії, ознаках серцевої недостатності

  3.Інгібітори АПФ:

  * Показані всім хворим з ознаками дисфункції лівого шлуночка / фракція викиду <40%, ознаки серцевої недостатності за відсутності протипоказань



  Особливості лікування хворих дрібновогнищевим ІМ / ІМ без зубця Q /. Відомо, що ІМ без зубця Q / дрібновогнищевий ІМ в нашій термінології / не дає стільки ускладнень в гострому періоді, як Q-ІМ, зв'язку з чим летальність при ньому значно нижче. Однак, виживання таких хворих протягом найближчих 3-5 років не відрізняється від такого при трансмуральном ІМ. Це пов'язано з тим, що ІМ без зубця Q є як-би "незавершеним" ІМ і у таких хворих зберігаються різні форми ішемії міокарда з клінічними ознаками стенокардії. Загальноприйнято, що тромболітична терапія, а також коронарна ангіопластика при дрібновогнищевих ІМ не проводиться. Хворим в гострому періоді зазвичай призначаються знеболюючі засоби, аспірин, в / в гепарин і нітрогліцерин, а також бета-блокатори, а за відсутності достатнього ефекту - антагоністи кальцію недигідропіридинового ряду / верапаміл і дилтіазем /.

  Лікування ускладнень ІМ

  При початкових явищах гострої серцевої недостатності / 1-2 ступінь з Кілліпу / основним методом лікування, крім патогенетичної / тромболітичної / терапії, є в / в застосування діуретиків / фуросеміду в дозі 40-120 мг, іноді більше /. Слід зазначити, що фуросемід надає не тільки діуретічесій ефект, за рахунок якого зменшується ОЦК, знижується тиск наповнення в лівому шлуночку, зменшуються явища набряку легенів, але також надає і прямий ефект на судини легенів, що призводить до зниження тиску в легеневій артерії, вторинним гемодинамічним ефектам і в кінцевому результаті - до полегшення роботи серця. У випадках рефрактерної серцевої недостатності добова доза фуросеміду може доходити до 500 мг.

  При відсутності ефекту від фуросеміду при помірній серцевої недостатності застосовується нітрогліцерин в / в. Початкова доза становить 0,25 мкг / кг / хв. і кожні 5 хвилин збільшується таким чином, щоб АТ знизився на 15 мм рт.ст., однак не більше, ніж 100 мм рт.ст у пацієнтів, яких до виникнення ІМ артеріальний тиск був нормальним, або не нижче 120 мм рт.ст. у хворих з попередньою артеріальною гіпертензією. Після купірування ознак набряку легенів терапію нітрогліцерином слід продовжувати ще протягом 18-20 годин.

  У випадках недостатнього ефекту та прогресування набряку легенів доза діуретиків збільшується, вводиться 1 мл морфіну, проводиться інгаляція кисню з позитивним тиском на видиху, на кінцівки накладаються венозні джгути. Даний метод хоча і є старим, проте дозволяє ефективно знизити тиск наповнення в легенях, ОЦК і преднагрузку. У деяких випадках при підвищеному венозному і артеріальному тиску і вираженому набряку легенів проводять пряме кровопускання до 300-500 мл.

  У питанні про доцільність призначення серцевих глікозидів в надмірному і гострому періодах ІМ є суперечливі думки. Більшість кардіологів вважають їх застосування протипоказаним, у зв'язку з високою небезпекою провокування фатальних шлуночкових порушень ритму.

  При відсутності ефекту від проведених заходів і збереженні ознак набряку легенів, назанчают інотропні препарати, в першу чергу - допамін в дозі 1-3 мкг / кг / хв., Який селективно розширює артеріоли, покращує кровотік в нирках і викликає діуретичний ефект. Якщо ефект від спільного введення нітрогліцерину і допаміну недостатній, застосовується добутамін в дозі 2,5 мкг / кг / хв., Який може застосовуватися тривало / від декількох годин до декількох днів /, надає прямий вазодилатирующий ефект і підвищує серцевий викид. При прогресуванні набряку легенів, зниженні парціального тиску в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст і відсутності ефекту від 100% оксигенації киснем завжди постає питання про проведення штучної вентиляції легенів.

  При розвитку кардіогенного шоку тактика лікування в першу чергу полягає в поодержаніі АТ. Для цього дозовано в / в вводяться сольові розчини / по 200-300 мл протягом 20-30 хв. /. У всіх випадках введення сольових розчинів комбінується з введенням інотропних препаратів, в першу чергу - добутаміну / проте його доза не повинна перевищувати 10 мкг / кг / хв. /, Або комбінація добутаміну з допаміном. При перших проявах кардіогенного шоку слід терміново вирішувати питання про проведення тромболітичної терапії або екстреної транслюмінальної коронарної ангіопластики, що при успішному проведенні дозволяє підвищити виживання хворих майже в 2 рази. У першу чергу ангіопластика допомагає молодим хворим і у тих, у яких вона була проведена не пізніше, ніж через 6 годин після перших симптомів ІМ.


  У найбільш важких випадках кардіогенного шоку, а також при розривах серця і мітральної регургітації у західних країнах дуже часто застосовується такий метод механічної підтримки насосної функції лівого шлуночка як внутрішньоаортальна балонная контрпульсація. Даний метод полягає у введенні спеціального тонкостінного поліуретанового балончика об'ємом 30-50 мл на катетері в спадну грудну аорту нижче лівої підключичної артерії і займає 80-90% її обсягу. Цей балончик періодично роздувається і здувається в протифазі з скороченнями серця, тобто контрпульсірует. Роздуваючись на початку діастоли, балончик проштовхує кров в аорту в дистальному і проксимальному напрямках. Завдяки соответственному підвищенню діастолічного тиску в аорті поліпшується як коронарний кровотік / нагадаємо, що кровопостачання міокарда здійснюється в діастолу /, так і перфузія периферичних тканин.

  При виникненні шлуночкових порушень ритму / екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія / препаратом вибору є лідокаїн у початковій дозі 1 мг / кг в / в, а потім половина цієї дози повторюється кожні 10 хвилин до максимуму 4 мг / кг. У випадках відсутності ефекту від лідокаїну застосовується новокаїнамід, що є альтернативою лідокаїну. 10% р-р новокаинамида - вводиться в / в повільно під контролем АТ по 1 мл кожні 5 хвилин до зникнення шлуночкових порушень ритму або досягнення загальної дози 1000 мг / 10 мл 10% р-ра /. Крім того може застосовуватися пропранолол індерал / - по 5 мг в / в повільно протягом 5 хвилин, мексилетин - в / в по 6-10 мл 2,5% р-ра в 10 мл ізотонічного р-ра протягом 2-5 хвилин . Ще раз підкреслимо, що в даний час профілактичне введення лідокаїну не проводиться, оскільки він підвищує ризик виникнення асистолії та летальності на 30-40%.

  У випадку розвитку клінічної смерті на тлі фібриляції шлуночків слід відразу ж проводити екстрену дефібриляцію. Якщо немає можливості виконати її негайно, то спочатку проводять прекардіальний удар і негайно починають закритий масаж серця і штучне дихання у співвідношенні компресія / вентиляція 5:1, в / в, ендотрахеально або внутрішньосерцевої вводиться 0,5-1 мл 0,1% р- р адреналіну, в можливо більш ранні терміни проводиться електрична дефібриляція з послідовно збільшуються розрядами / 200, 200, 300, 360 Дж / кожні 1-2 хвилини. По можливості проводять інтубацію хворого і здійснюють в / в доступ / якщо він не був здійснений раніше /. Адреналін при відсутності ефекту вводиться в / в кожні 2-3 хвилини, обов'язково в / в також вводяться антиаритмічний препарат / лідокаїн / і бікарбонат натрію. У випадків проведення дефібриляції в перші хвилини після виникнення фібриляції, відновлення ритму серця можливо у 60-80% хворих.

  У тих випадках, коли на ЕКГ діагностується асистолія / пряма ізолінія /, продовжують серцево-легеневу реанімацію і додатково вводиться 1 мл 0,1% р-ра атропіну / введення можна повторити через 5 хвилин /.

  У випадках розвитку повної атріовентрикулярної блокади, що супроводжується появою нападів Морганьї-Адамса-Стокса, артеріальній гіпотензії і ознак лівошлуночкової недостатності основним методом лікування є ендокардіальна кардиостимуляция в прискореному режимі. За відсутності можливості її проведення застосовуються лікарські засоби, спрямовані на прискорення ритму шлуночків: 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропіну в / в, ізопротеренол / изадрин / в / в крапельно / 1 мг препарату розчиняється в 250 мл 5% розчину глюкози і вводиться зі швидкістю 0,25 мл в хвилину /, алупент / в / в по 1 мл 0,05% р-ра в 20 мл ізотонічного розчину /.

  На закінчення цього розділу повернемося знову до нашого пацієнта. Оскільки у нього протягом ІМ з самого початку ускладнилося кардіогенний шоком і шлуночкової екстрасистолією, основні заходи після доставки хворого в стаціонар були спрямовані саме на боротьбу з цими ускладненнями. Після катетеризації підключичної вени, хворому достатньо довго, протягом декількох годин / до стабілізації гемодинаміки / тривала внутрішньовенна крапельна інфузія добутаміну, повторно вводилися наркотичні анальгетики / морфін /, гепарин, лідокаїн. Тромболітична терапія не проводилася, оскільки пацієнт поступив в блок більш ніж через 4 години після появи перших симптомів ІМ. Незважаючи на те, що тромболітична терапія не проводилася, до результату 1-х діб стан хворого стабілізувався, больовий синдром був повністю купейний, АТ стабілізувався на рівні 100-110/60 мм рт.ст., ЧСС не перевищувала 90 в 1 хвилину, шлуночкові екстрасистоли скоротилися до 1-2 на хвилину.

  Говорячи про ведення хворих в більш пізніх періодах захворювання, слід підкреслити, що за останнє десятиліття режими активізації хворих ІМ докорінно переглянуті в бік їх різкого скорочення. Більшість хворих гострим ІМ повинні залишатися в блоці інтенсивної терапії та реанімації впродовж перших 12-48 годин, оскільки за цей час стає зрозумілим, чи буде ІМ ускладнюватися.

  У неускладнених випадках пацієнт може вставати з ліжка вже до кінця першої доби і йому дозволяється самостійне харчування та самообслуговування. На 2-3-у добу пацієнтам дозволяється ходити по рівній поверхні до 200 м, а протягом наступних кількох днів - підніматися по сходах.

  Однак, звичайно ж, ті хворі, у яких ІМ ускладнився серцевою недостатністю або серйозними порушеннями ритму змушені залишатися в ліжку значно більш тривалий період, а їх подальша фізична активність розширюється поступово, залежно від існуючих симптомів і вираженості ознак ураження міокарда.

  При відсутності протипоказань на цьому етапі до лікування підключаються інгібітори АПФ, наприклад еналаприл / Ренітек / в дозі 5 мг 1-2 рази на день. Поступово розширюється режим фізичної реабілітації.

  На момент виписки їх стаціонару хворий повинен досягти такого рівня фізичної активності, щоб міг самостійно себе обслуговувати, підніматися по сходах на 1 поверх, здійснювати прогулянки до 2 км в 2 прийоми протягом дня без негативних реакцій.

 На санаторному етапі реабілітації / спеціалізовані відділення місцевих санаторіїв / триває фізична, психологічна та професійна реабілітація хворих. Велике значення надається поступовому розширенню рухового режиму шляхом східчасто зростаючих фізичних навантажень. Основні критерії адекватності таких навантажень представлені в таблиці 21.

  Після завершення санаторного етапу в умовах поліклініки визначаються терміни адаптації до умов звичайного режиму / зазвичай 3 тижня: 1 тиждень - в домашніх умовах, 2-я - переміщення в міських умовах і 3-тя - пробний вихід на роботу /, характер медикаментозного лікування та терміни диспансерних оглядів.



  ПРОГНОЗ

  Оцінка ризику перед випискою є невід'ємною частиною подальшого прогнозу, залежно від якого повинні формуватися індивідуальні терапевтичні програми для пацієнтів, які вижили після гострого ІМ.

  Таблиця 22

  ОЦІНКА РИЗИКУ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕНОГО

  ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

  1.Крітеріі високого ризику:

  - Літній вік / вище 70 років /

  - Застійна серцева недостатність

  - Фракція викиду лівого шлуночка нижче 40%

  - Наявність постінфарктної стенокардії спокою або

  мінімальної напруги

  - Неможливість виконання тесту з фізичним

  навантаженням

  - Наявність попереднього ІМ

  - Супутній цукровий діабет

  - Супутня АГ або "обезголовлена ??гіпертензія"

  2.Крітеріі середнього ризику:

  - Вік 55-70 років

  - Існування декількох факторів ризиків

  - Помірно виражена або латентна серцева

  недостатність

  3.Крітеріі низького ризику:

  - Молодий вік

  - Нерозповсюджені ІМ

  - Відсутність серцевої недостатності

  Ця оцінка залежить як від клінічних даних, включаючи вік, прешествующіе фактори ризику, попередні ІМ, цукровий діабет, гемодинамічні порушення та аритмії під час гострої фази, так і від функціональний досліджень. Основні групи пацієнтів залежно від ступеня ризику, представлені в таблиці 22.

  Хворим з високим і середнім ризиком, поряд з вторинною профілактикою, яка спрямована на боротьбу з основними факторами ризику ІХС - гіподинамію, ожиріння, артеріальну гіпертензію, паління та ін, повинна проводитися медикаментозна підтримка.

  Доведено, що тривале застосування після перенесеного ІМ таких препаратів, як аспірин / у дозі 75-160 мг на добу /, бета-блокаторів, верапамілу і дилтіазему / при відсутності серцевої недостатності /, нітратів / особливо при супутній стенокардії напруги /, інгібіторів АПФ, а також гіполіпідемічних препаратів / насамперед - статинів / дозволяє знизити частоту виникнення реінфарктів і достовірно знижує летальність у цієї категорії хворих. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЛІКУВАННЯ"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛІКУВАННЯ
      1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  7.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  10.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...