загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЛІКУВАННЯ

1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих.



2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози протягом 3-4 тижнів; азатіоприн - 150 мг на добу 1-1,5 місяці, далі 4-6 місяців спочатку по 100 мг , потім 50 мг на добу. Ціклофосфа-мід протипоказаний. При розвитку фіброзу - d-пеніциламін -150-200 мг на добу 4-6 місяців, з наступним прийомом 100 мг на добу протягом 2 років. В експериментальних дослідженнях фіброзірованіе також затримували інгібітори АПФ (каптоприл).



3. Екстракорпоральних методів - плазмоферез, гемосорбція, іммуносорбція. Поєднання екстракорпоральних методів з пульс-терапією преднізолоном.



Терміном «легеневі еозинофілії» позначають групу захворювань і синдромів, що характеризуються минущими легеневими інфільтратами і еозинофілією крові, що перевищує l, кl * 109 / л.



Причини легеневої еозинофілії підрозділяють на первинні, або Криптогенні, коли етіологічний фактор залишається нез'ясованим, і вторинні. Серед останніх розрізняють:



1. Паразитарні інвазії (аскаридоз, токсокароз, шистосомоз, пара-гонімоз, мікрофіляріози, опісторхоз та ін) - близько 25% всіх легеневих еозинофілії.



2. Грибкова сенсибілізація (кандидомікоз, алергічний бронхо-легеневий аспергільоз) - (25% хворих).



3. Лікарські пошкодження легень, викликані ПАСК, ізоніазі-дом, пеніциліном, сульфаніламідами, солями золота та ін - близько 45% хворих.



4. Пухлинні захворювання (гсмобластози, лімфоми, карциноми та ін) - менше 1% легеневих еозинофілії. Патологічні механізми гіпереозінофіліі з розвитком легеневих інфільтратів пов'язані з функціями еозинофілів в організмі. Відома роль еозинофілів у розвитку імунних реакцій гіперчув ствительности негайного типу. Іншими найважливішими функціями еозинофілів є їх антигельминтная і протипухлинна активність, в основі якої лежить їх цитотоксичну (кілерні) дію. Антигени гельмінтів - найсильніші стимулятори синтезу IgE. Утворилися імунні комплекси і самі антигени є потужними хемотоксіческой факторами для еозинофілів. Взаємодія IgE з клітинними рецепторами супроводжується дегрануля-цією еозинофілів і виділенням біологічно активних речовин на поверхню личинок паразитів, в результаті чого вони гинуть. До та-<ким речовин відносяться великий основний білок (БОБ), еозином-фильной катіонний білок (ЕКБ), еозинофільний нейротоксин (ЕН) і велика група ферментів.



БОБ - бере участь у руйнуванні личинок паразитів, а також пухлинних клітин. Однак у місцях еозинофільної інфільтрації він здатний пошкоджувати і нормальні тканини - кишечник, селезінку, ендокард, шкіру, слизову оболонку дихальних шляхів, мононуклеари крові.
трусы женские хлопок




ЕКБ - не володіє бактеріальною активністю, але надає шкідливу вплив на шистосоми. Крім того, він пов'язує гепа-рин, активує XII фактор згортання крові та калікреїн-кінінової систему. Клінічно це проявляється тромбоемболіче-ськими ускладненнями, часто супутніми еозинофільних інфільтратами.



ЕН - має здатність викликати феномен Гордона, що виявляється паралічами, порушеннями рівноваги.



Таким чином, гіпереозінофілія при гельмінтозах є основою противопаразитарной захисту і супроводжується підвищенням рівня IgE. Гіпереозінофілія при пухлинах до зростання титру IgE не приводить, що має диференційно-діагностичне значення.



Патоморфодогіческі легеневі еозинофілії характеризуються інфільтрацією альвеол і слизової бронхіального дерева еозінофіла-ми і нейтрофілами з формуванням осередкового некрозу. Подальша активація протизапальних систем (комплемент, нейтрофіли, макрофаги) призводить до васкуліту, подальшої мононуклеарной інфільтрації (лімфоцити, макрофаги) і утворенням сакроідоподоб-них гранульом. При тривалому перебігу захворювання формується 'фіброз. Проста легенева еозинофілія (синдром Леффлера) характеризується тільки еозинофільних альвеолитом без ознак васкуліту та гранулематоза, тоді як для генералізованих форм останні найбільш характерні.



Проста легенева еозинофілія (синдром Леффлера I) Захворювання являє собою поєднання транзиторних інфільтратів легенів, визначених при рентгенологічному дослідженні, з високою еозинофілією крові (I ^ IO9 / ^ і більше) при помірному лейкоцитозі.



Синдром може протікати безсимптомно, іноді є ознаки інтоксикації (слабкість, пітливість, субфебрилітет). Хворі можуть скаржитися на сухий кашель, рідше відділяється мокрота «канаркового» кольору через розпад еозинофілів. При обширних інфільтратах може змінюватися характер перкуторного звуку, вислуховуватися дрібнопухирчасті вологі хрипи. Рентгенологічно в легенях виявляються вогнища інфільтрації різної величини з локалізацією в одному або декількох сегментах одного або обох легенів. Інфільтрати негомогенні, з нечіткими контурами. Відмінною їх особливістю є швидка динаміка, у зв'язку з чим їх називають «летючими». На місці зниклого інфільтрату протягом декількох днів зберігається посилення легеневого малюнка через місцевої гіперемії. «Летючість» динаміки дозволяє диференціювати інфільтрати від пневмонії, туберкульозних вогнищ та ін Перебіг хвороби доброякісний, повне розсмоктування відбувається через кілька днів, максимум через місяць.



Крім вищенаведених загальних симптомів, існують деякі особливості клінічної картини в залежності від причини захворювання, що важливо враховувати для етіологічної діагностики синдрому Леффлера.



1. Атопічна сенсибілізація до алергенів квіткового пилку (конвалія, лілія, липа та ін.) Захворювання виникає в період цвітіння, супроводжують йому інші клінічні симптоми полінозу.
У сироватці крові виявляють високий титр IgE, є позитивними результати шкірних проб або тесту дегрануляції базофілів.



2. Сенсибілізація до грибкових алергенів, особливо роду Аспер-гілл. Як і в першому випадку, спостерігається високий титр IgE, позитивні шкірні проби на відповідні алергени (негайні еритематозні та пізні еритематозно-проліферативні реакції).



3. Гельмінти (аскаридоз, стронгілоїдоз, шистосомоз, анкілостомоз, парагонімоз, токсокароз та ін), збудники яких проходять стадію личинкової міграції і потрапляють таким чином в легеневу тканину і інші органи. Клінічна картина буде визначатися як механічним пошкодженням тканини (геморагії, некрози), так і алергічною реакцією (еозинофільні інфільтрати). У хворих може спостерігатися кровохаркання, рентгенологічні ознаки деструкції легені з результатом в кістозні каль-ціфінірованние зміни. При супутньому ураженні інших органів по ходу міграції личинок гельмінтів можуть бути абдомінальні болі, шлунково-кишкові кровотечі, холецистит, гепатит, неврологічна симптоматика (джексоновская епілепсія, паралічі). Діагностики сприяє ретельний збір епіданамнезу, проте остаточну відповідь можливий лише при виявленні збудника або ж його личинок в калі, мокротинні, дуоденальному вмісті, биоптатах легенів і печінки.



4. Професійний «нікелевий» характер еозинофільного інфільтрату можна припустити на підставі анамнезу, поєднанні синдрому Леффлера з контактним дерматитом. Підтвердити діагноз можна за допомогою аплікаційного тесту з нікелем.



5. Лікарська алергія до пеніцилінів, сульфаніламідів, ніт - - рофуранам, салицилатам, ПАСК, Рентгенконтрастні та іншим речовинам. У таких випадках необхідно встановити зв'язок між прийомом препарату та появою легеневої еозинофілії. Діагноз підтверджується позитивними результатами тесту дегрануляції базофілів і реакції бласттрансформації лімфоцитів з Апробують лікарськими препаратами.



6. Харчова алергія як причина еозинофільних інфільтратів підтверджується результатами алергологічного обстеження, що включає елімінаційні дієти, провокаційні лейко-і тромбопеніческій тести, радіоаллергосорбентний тест. У ряді випадків, незважаючи на виконання всієї програми діагностичних досліджень, етіологію легеневої еозинофілії встановити не вдається (криптогенний синдром Леффлера).



ЛІКУВАННЯ. У більшості випадків досить усунути причину (припинення прийому лікарського препарату, дегельментізація,



протигрибкова терапія та ін.)



Якщо цього недостатньо, то призначають невеликі дози глюко-кортикоидов (15-20мг преднізолону на добу), які скасовують при розсмоктуванні інфільтрату
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ЛІКУВАННЯ "
  1. Візер В.А. . Лекції з терапії, 2011
    По тематиці - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  4. ЛІТЕРАТУРА
    1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром ) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  7. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  8. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  9. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  10. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...