загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лікування та профілактика гіперпластичних процесів ендометрію

Лікування та профілактика гіперпластичних процесів ендометрію включають консервативні (фармакологічні, фізіотерапевтичні) і хірургічні (видалення ендометрію , ампутація і екстирпація матки) методи. Лікування призначається з урахуванням віку, функціонального стану репродуктивної системи, етіології та клініко-морфологічних особливостей патологічного процесу, наявності протипоказань і непереносимості лікарського засобу, супутніх генітальних і екстрагенітальних захворювань.

Патогенетична терапія повинна бути спрямована на видалення патологічно зміненого ендометрію і нормалізацію порушених ендокринних, метаболічних та імунних процесів в організмі. Тому жінкам молодого віку, особливо при необхідності продовження репродуктивної функції, показано усунення ановуляторних процесів і відновлення двофазних циклів.

У предменопаузальном періоді частіше призначають терапію, сприяє прискоренню меностаза

В постменопаузальному періоді при наявності протипоказань (що часто має місце в цьому віці) до гормональної терапії більш широко використовуються радикальні хірургічні методи лікування. Розширення показань до них при лікуванні гіперпластичних процесів ендометрія може бути обумовлено наявністю супутньої патології органів-мішеней (шийки матки, молочних залоз, тіла матки та ін) і метаболічними порушеннями.

Основним же критерієм вибору методу лікування, мабуть, слід вважати форму патології ендометрію, певну гістологічно. У всіх ситуаціях при виборі методу терапії повинна враховуватися ймовірність ризику прогресування процесу (залозиста гіперплазія - атипова гіперплазія - злоякісний ріст), що визначається після комплексної оцінки всіх параметрів.

Основні етапи лікування хворих з гіперпластичними процесами ендометрію:

- вишкрібання ендометрію;

- корекція виявлених порушень (метаболічних, імунних), усунення патологічних симптомів (маткових кровотеч) і терапія супутньої патології (запальних захворювань геніталій, соматичних екстрагенітальних захворювань);

- гормональна терапія;

- хірургічні методи лікування (кріодеструкція, лазерна абляція ендометрію, видалення матки);

- подальше диспансерне спостереження з проведенням заходів з профілактики та своєчасної діагностики рецидивів патології ендометрію.

Вишкрібання ендометрію, поряд з діагностичною метою, має і лікувальний ефект, оскільки після нього в ряді випадків настає одужання від його патологічних процесів. У зв'язку з цим видалення ендометрію бажано проводити за допомогою гістероскопії, що дозволяє виконати цю маніпуляцію ретельно, а при необхідності отримати для гістологічного дослідження окремі порції ендометрію з різних ділянок внутрішніх стінок матки. При виявленні осередкової патології проводиться прицільна біопсія.

У випадках проведення досліджень рецепторної системи ендометрію вимагається фракційне отримання матеріалу з різних відділів матки (дна, кутів, середніх і нижніх відділів). Збереження частини ендометрія є причиною рецидивів залізистої гіперплазії в подальшому.

Корекція всіляких порушень передбачає насамперед зупинку маткових кровотеч. Це досягається за допомогою вискоблювання ендометрію, застосування фізіотерапевтичних процедур (ампліпульстерапія, магнітотерапія тощо) і при необхідності гормонального гемостазу (естрогенами або гестагенами).

При метаболічних порушеннях (ожирінні) показані дієтотерапія, ЛФК, фізіотерапевтичні впливу (бальнеотерапія, прогулянки на свіжому повітрі і т.д.), а також корекція порушень вуглеводного обміну (спеціальна дієта, медикаментозні засоби, включаючи інсулін).

Імуномодулятори повинні застосовуватися строго за показаннями з урахуванням імунограми, оскільки необгрунтована активізація імунної системи може індукувати гіперпластичні процеси.

Лікування різних екстрагенітальних соматичних захворювань проводиться у відповідності з традиційними положеннями.

Проведення гормональної терапії є основним етапом в лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію. Вона передбачає придушення і гальмування проліферації ендометрію, а також корекцію ендокринних порушень (придушення надлишку гонадотропінів у гіпофізі та підвищення стероїдогенезу в яєчниках).
трусы женские хлопок
Процеси ці в молодому віці, особливо при необхідності збереження генеративної функції, повинні бути оборотні (з відновленням циклічної трансформації ендометрію і ритмічного викиду гонадотропінів з циклічною продукцією статевих стероїдних гормонів).

З гормональних засобів використовуються похідні гестагенів, андрогенів, естроген-гестагенні препарати, а також гормональні та негормональні засоби антиестрогенної дії. У цю групу входять: синтетичні естроген-гестагенні препарати, похідні 19-норстероидов (норколут, норетистерон, гестринон), 17?-Оксипрогестерона (17?-Оксипрогестерона капронат), похідні етінілтестостерона (даназод), синтетичні агоністи гонадоліберину (заладекс), негормональні препарати антиестрогенної дії (такмоксіфен). Всі ці препарати є патогенетичними засобами в лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію у зв'язку з впливом на різні ланки нейроендокринної системи регуляції репродуктивної функції, нормалізує процеси трансформації ендометрія (інгібуючи або активуючи проліферацію і секрецію) і усуваючи надлишкові естрогенні впливу (блокуючи стероидогенез або надлишкові естрогенні ефекти через рецепторні механізми) або ановуляторні механізми з формуванням двофазного менструального циклу або з прискоренням менопаузи.

При лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію у дівчат з ювенільними матковими кровотечами використовуються естроген-гестагенні (2-3-фазні переважніше) препарати з 5-го по 25-й день циклу протягом 2-3 місяців у чергуванні з циклічної гормональної терапією (естрогени в 1-у і гестагени в 2-у фази циклу втеченіе 2-3 місяців). Проводиться також стимуляція овуляції кломіфеном для створення 2-фазного циклу з формуванням жовтого тіла, що сприяє трансформації проліферуючого ендометрію в секреторний. Ми вважаємо недоцільним тривале застосування естроген-гестагенних сполук у цьому віці, під впливом яких відбувається пригнічення ще несформованою нейроендокринної системи регуляції репродуктивної функції.

У жінок в репродуктивному віці при залозисто-кістозної гіперплазії ендометрію естроген-гестагенні сполуки використовуються протягом 3-6 місяців по режиму з 5-го по 25-й день циклу, гестагени (норколут, 17 - оксипрогестерона-капронат) в 2-у фазу циклу з 14-го дня по таблетці (норколут 5-10 мг) або по 125-250 мг на 16-21-й день циклу (17-ОПК).

При атипові гіперплазії показано використання гестагенів у великих дозах і протягом більш тривалого часу: норколут по 10 мг з 5-го по 25-й день циклу протягом 5 - 6 місяців; 17-ОПК по 250-500 мг 2-3 рази на тиждень протягом 5-6 місяців. Показана ефективність призначення гестагенів (17-ОПК) в режимі з поступовим зниженням дози: по 500 мг 2 рази на тиждень 2 місяці, по 250 мг 2 рази на тиждень 2 місяці, по 250 мг 1 раз на тиждень 2 місяці і по 125 мг 1 раз на тиждень 2 місяці. При такому режимі терапії гестагенами можливе настання аменореї, яка проходить з припиненням лікування.

У цьому віці з метою регуляції гонадотропної функції гіпофіза і стимуляції овуляції можливе застосування кломіфену за традиційною схемою: по 50-100 мг з 5-го по 9-й день циклу. Призначення кломифена поєднується з введенням 17-ОПК по 125 мг на 15-й і 21-й день циклу. Поєднана терапія проводиться 3-4 місяці. Вона сприяє формуванню двофазного циклу з овуляцією і правильної трансформацією ендометрію.

Для лікування гіперпластичних процесів ендометрію у жінок в предменопаузальном періоді можна призначати гестагени або андрогени. 17-оксіпрогестеронакапронат призначається по 500 мг 3 рази на тиждень 2 місяці, потім по 500 мг 2 рази на тиждень 2 місяці і по 500 мг 1 раз на тиждень 3-4 місяці. З андрогенів використовуються метилтестостерон або тестостерону пропіонат за різними схемами: метилтестостерон по 10-15 мг / добу протягом 3 місяців, тестостерону пропіонат по 20-25 мг / добу протягом 3 місяців, тестенат, або сустанон, або омнадрен по 1 мл 1 раз на місяць протягом 3 місяців. Андрогени останнім часом використовуються дуже рідко через множинних протипоказань і виражених побічних ефектів. Можливо поєднання гестагенів і андрогенів (гестагени протягом 6-8 місяців, потім 1-2 місяці андрогени).

При лікуванні гормонами обов'язково повинні проводитися контрольні обстеження. Відомо, що в процесі тривалої гормональної терапії, особливо естроген-гестагенними сполуками, у хворих відбувається активізація системи згортання крові (прокоагулянтного і тромбоцитарного ланок).
У зв'язку з цим необхідний регулярний контроль за станом гемостазу (коагулограма 1-2 рази на місяць). Через кожні 2-3 місяці повинні проводитися дослідження з оцінки ефективності гормональної терапії (УЗД в динаміці, гістероскопія з біопсією ендометрія 1 раз в 3 місяці).

Беручи до уваги теорію про індукції естрогенами (зокрема, естроном) злоякісного росту і конкурентну взаємозв'язок естрогенних сполук (Е, Е2, Е3) з рецепторами, доцільно призначення препаратів естріолу, блокуючих продукцію естрону і, таким чином, що є протекторами злоякісної трансформації клітин.

В онкологічній практиці часто використовуються препарати з антиестрогенну ефектом периферичної дії (такмоксіфен), обумовленого впливом на естрогенні рецептори. Однак при лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію широкого застосування цей препарат не отримав. При недостатній ефективності гормональної терапії доцільно його призначати перед гестагенами або в комбінації з ними.

Таким чином, арсенал фармакологічних і гормональних засобів у лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію весь час розширюється, що свідчить про їх недостатню ефективність, особливо при атипові гіперплазії.

Хірургічні методи лікування патології ендометрію в останній час більш широко використовуються у всьому світі, незважаючи на величезний арсенал фармакологічних, в тому числі гормональних, коштів. Це направлено на зниження частоти злоякісних новоутворень при відсутності гарантованих критеріїв прогнозування трансформації гіперпластичних процесів ендометрію в злоякісний ріст. Якщо раніше хірургічне лікування широко використовувалося в перименопаузальном періоді, то в останні роки воно все частіше застосовується у жінок і в репродуктивному віці. У літературі наводяться дані про те, що в ряді країн кожна четверта або третя жінка досягає перименопаузального періоду вже без матки. Тому дуже непросто визначити чіткі показання до хірургічного лікування гіперпластичних процесів ендометрію, особливо в екологічних умовах Білорусі при триваючому зростанні онкологічної захворюваності серед населення.

При фонових захворюваннях ендометрію хірургічне лікування (видалення матки) може бути показане при наявності супутньої патології (міома матки, хронічні запальні захворювання придатків, ендометріоз, склерополікістоз яєчників), особливо у жінок в перименопаузальному періоді.

Атипова гіперплазія ендометрію (передрак) може бути показанням до хірургічного лікування і у жінок дітородного віку, які виконали заплановану генеративную функцію.

Основними критеріями при виборі хірургічного методу лікування у жінок з гіперпластичними процесами ендометрію слід вважати: обтяжений анамнез з онкологічних захворювань; метаболічні порушення (ожиріння, цукровий діабет); супутні генітальні і екстрагенітальні захворювання; наявність протипоказань до гормональної терапії; інші фактори ризику (безпліддя, відсутність статевого життя, порушення менструальної функції).

У зв'язку з викладеним особливо важливо пам'ятати про альтернативні хірургічному втручанню (ампутації, екстирпації матки) методах лікування гіперпластичних процесів ендометрію: кріо-і лазеровоздействіях на ендометрій.

Кріохірургічне вплив - це дія низьких температур безпосередньо на ендометрій шляхом локального заморожування без травматизації оточуючих, патологічно змінених тканин. Цей відносно новий метод лікування гіперпластичних процесів докладно викладено в роботах В.І. Грищенко, В.М. Запорожана (1987, 1997).

Деструкція ендометрію за допомогою лазерного впливу в процесі гістероскопії також знаходить все більш широке застосування і вважається перспективним методом у лікуванні гіперпластичних процесів ендометрія (В.І. Дуда, О.І. Клига, 2000).

Подальші дослідження і поширення в гінекології кріо-і лазеровоздействій повинні сприяти зниженню частоти хірургічних втручань при гіперпластичних процесах.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лікування і профілактика гіперпластичних процесів ендометрію "
  1.  СТАН гормонально-ЗАЛЕЖНИХ ОРГАНІВ ПРИ ДМК
      Стероїдні гормони яєчника надають різноманітне дію на організм жінки і особливе специфічний вплив на гормонально-залежні органи-мішені (ендометрій, шийку матки, молочні залози). Багато процесів, що відбуваються в органах-мішенях, можна пояснити тільки з позицій вчення про гормональні рецепторах. При ДМК послідовність і циклічність процесів в ендометрії, екто-і ендоцервікса,
  2.  Передпухлинних стану ендометрію
      Епідеміологія. Результати демографічних досліджень останніх років свідчать про збільшену чисельності жіночого населення переступившего рубіж менопаузи. У цьому зв'язку в сучасному суспільстві неухильно зростає інтерес до проблем здоров'я та соціальної адаптації жінок переменопаузального віку. Темпи зростання захворюваності РЕ значно вище темпів зростання інших злоякісних пухлин
  3.  Етіологія і патогенез
      Етіологія і патогенез диспластичних процесів молочної залози зв'язуються з некоординованими зростанням епітелію, міоепітелія і сполучної тканини, обумовленим дисгормональними впливами. Серед них велике значення надається підвищеної концентрації естрогенів в організмі. Це підтверджується багатьма експериментальними дослідженнями, коли гіперплазія молочної залози викликалася великими дозами
  4.  Гіперпластичні і дистрофічні процеси зовнішніх статевих органів і піхви
      Гіперпластичні і дистрофічні процеси зовнішніх статевих органів і
  5.  Література
      Алексєєва М. Л., Адамян Л. В., Стурчак С. В. Особливості естрогенної рецепторної системи ендометрію при фізіологічних і деяких патологічних станах організму / / Пробл. ендокрінол. - 1980. - № 4. - С. 26-28. 2. Балаболкин М. І. Ендокринологія. - М.: Медицина, 1989. - 415 с. 3. Баймухамедова X. К. Показники гуморального і клітинного імунітету у хворих на цукровий діабет: Автореф.
  6.  Передрак ендометрія
      Передрак, або атипова гіперплазія ендометрію. Атипова гіперплазія ендометрію може розвиватися в базальному, функціональному або обох шарах ендометрію і характеризується більш вираженою активністю проліферативних процесів епітелію. Одночасне розвиток атипової гіперплазії у функціональному і базальному шарах ендометрію є несприятливим в прогностичному плані ознакою,
  7.  ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ
      Ці пухлини зустрічаються частіше, ніж пухлини матки. Симптоми: кішка худне, шерсть втрачає блиск, волосяний покрив скуйовджене. Іноді розвивається ендометрит і піометра. Ставить діагноз і призначає лікування ветлікар. При ендометриті / піометрі надзвичайно ефективний гамавит. Гомеопатичне лікування. При пухлинах яєчників - оваріум композитум до і після операції. У випадках неоперабельних -
  8.  Фонові і передракові захворювання піхви
      Лейкоплакия піхви представляє собою зроговіння багатошарового плоского епітелію. Для ерітроплакіі піхви характерно витончення поверхневих шарів епітелію з явищами ороговіння. Еритроплакія має вигляд яскраво-червоних плям з бурим відтінком, чітко окресленими кордонами і блискучою поверхнею. Діагноз підтверджується за допомогою кольпоскопії і гістологічного дослідження.
  9.  Фонові захворювання
      Залозиста гіперплазія і залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, хоча і розділяються багатьма авторами, по суті представляють єдиний процес. Різниця між ними полягає лише в ступені кістозного розширення залоз (наявність кіст при залозисто-кістозної і відсутність їх при залозисто-клітинної і залозистої гіперплазії). При базальної гіперплазії відбувається потовщення базального шару слизової
  10.  Поліпи ендометрія
      Ще однією причиною порушень роботи репродуктивної системи можуть стати поліпи ендометрію, що перешкоджають імплантації ембріона і є частою причиною змін менструального циклу. Поліп ендометрію виникає в результаті осередкового розростання слизової оболонки матки (ендометрія). Це утворення проростає із стінки матки в її порожнину і іноді через цервікальний канал досягає
  11.  Внутрішньоматкові синехії
      Внутрішньоматкові синехії являють собою часткові або повні зрощення в порожнині матки, що виникають в результаті травми внутрішнього шару ендометрію. Це можуть бути будь-які оперативні втручання на матці, вискоблювання (переривання вагітності, діагностичне вишкрібання), внутрішньоматкова контрацепція (внутрішньоматкова спіраль). Крім того, до розвитку цих утворень веде хронічне
  12.  РАК ТІЛА МАТКИ
      Рак тіла матки - гормонозалежна пухлина, яка трапляється переважно у жінок 55-65 років, часто на тлі ендокринних порушень. Розрізняють обмежену і дифузну форми раку, в 80% випадків зустрічаються аденокарцинома різного ступеня диференціювання; рідше зустрічається первинний плоскоклітинний рак. Клініко-анатомічна класифікація раку тіла матки за стадіями: Iа - пухлина обмежена
  13.  РАК ТІЛА МАТКИ
      Рак тіла матки - гормонозалежна пухлина, яка трапляється переважно у жінок 55-65 років, часто на тлі ендокринних порушень. Розрізняють обмежену і дифузну форми раку, в 80% випадків зустрічаються аденокарцинома різного ступеня диференціювання; рідше зустрічається первинний плоскоклітинний рак. Клініко-анатомічна класифікація раку тіла матки за стадіями: Iа - пухлина обмежена
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...