загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лікування пацієнтів з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ

У цю клінічну групу входять хворі, у яких за даними інструментального дослідження виявлено зменшення величини ФВ ЛШ, але які не звертаються до лікаря з приводу типових для СН скарг, не мають явних об'єктивних ознак застійної СН і не отримують лікування з приводу ХСН.

Хоча в різних епідеміологічних дослідженнях використовували різні критерії систолічної дисфункції ЛШ, поширеним її ехокардіограмі-критерієм є величина ФВ ЛШ <40%. Поширеність встановленої за даним критерієм безсимптомної дисфункції (БСД) ЛШ в популяції дорослих коливається, за даними різних досліджень, від 0,9 до 3,4%, що є порівнянним з поширеністю клінічно вираженою ХСН. Поширеність БСД ЛШ значно вище серед чоловіків (в 2-4 рази в порівнянні з жінками), серед осіб похилого віку та у пацієнтів з раніше встановленим діагнозом ІХС (4-8,5%).

При проспективному спостереженні щорічно реєструють поява клінічно вираженою СН у 5-20% пацієнтів з БСД ЛШ; щорічно вмирають 5,1-10,5% осіб з БСД ЛШ. Вказаний рівень смертності займає проміжне місце між рівнями смертності, реєструються у пацієнтів, які перенесли ІМ із збереженою ФВ ЛШ, і у хворих з клінічно манифестированной систолічною дисфункцією ЛШ.

Скрінінгові дослідження рівнів циркулюючого МНУП або його ^ кінцевого фрагмента в певних когортах пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями з підвищеним ризиком розвитку БСД ЛШ (після ІМ, з неконтрольованою АГ, супутнім цукровим діабетом і деякі ін) представляються доцільними з точки зору відбору пацієнтів для подальшого ехокардіограмі-дослідження.

Враховуючи високу ймовірність трансформації БСД ЛШ в клінічно виражену СН з її значно гіршим прогнозом, пріоритетним завданням є призначення пацієнтам з БСД ЛШ лікування, здатного зменшити прогресування СН і запобігти появі клінічних симптомів ХСН.

Спеціально сплановані клінічні дослідження з даного питання з залученням достатньої кількості пацієнтів на сьогодні проведені тільки для однієї групи препаратів, а саме інгібіторів АПФ.
трусы женские хлопок
У відомому багатоцентровому дослідженні SAVE (1992), в яке були включені пацієнти з БСД ЛШ після ІМ, тривалий прийом каптоприлу асоціювався зі зменшенням кількості госпіталізацій з приводу клінічно вираженою СН на 22%. Найбільш вагомі результати щодо впливу інгібіторів АПФ на клінічний прогноз пацієнтів з БСД ЛШ отримані в дослідженнях SOLVD Prevention (1992) і ретроспективному субісследованіі Х-SOLVD (2003). У так зване профілактичне дослідження SOLVD (SOLVD Prevention) включили 4228 пацієнтів з БСД ЛШ, половина з яких одержувала еналаприл у дозі 10 мг 2 рази на добу (з попереднім клінічним титруванням, починаючи з початкової дози 2,5 мг 2 рази на добу), а інша половина - плацебо. Подальше тривале (близько 4 років) спостереження пацієнтів продемонструвало виражене (на 37%) і достовірне зниження ризику розвитку СН у пацієнтів, які приймали еналаприл, в порівнянні з групою плацебо (рис. 2.18).





Рис. 2.18

Розвиток СН в профілактичному дослідженні SOLVD

(New Engl. J. Med., 1992, 327, 685-691)

Крім того, прийом еналаприлу порівняно з плацебо супроводжувався достовірно меншою частотою розвитку нестабільної стенокардії та ІМ (відповідно на 14 і 24%).

У ретроспективному субісследованіі Х-SOLVD простежено вплив застосування еналаприлу протягом 4 років на подальшу «клінічну долю» пацієнтів з урахуванням того, що після закінчення дослідження SOLVD хворі групи плацебо були переведені на подальше постійне лікування даним препаратом . Спостереження пацієнтів протягом наступних 8 років (вдалося простежити долю майже всіх досліджуваних) показало, що виживаність хворих, які почали приймати еналаприл ще до появи клінічних ознак СН, з часом почала підвищуватися у порівнянні з хворими, що приймали плацебо, з відповідним достовірним розходженням через 12 років спостереження (рис. 2.19).



Рис. 2.19.

Виживання хворих протягом 12років в профілактичному дослідженні SOLVD

(Х-SOLVD) (Lancet, 2003,361:1843-1846)

Зазначена різниця досягнута за рахунок показника смертності від серцево-судинних причин, оскільки смертність серед зазначених хворих від некардіальной патології достовірно не відрізнялася.
За розрахунковими даними (Х-SOLVD) раннє призначення еналаприлу в дослідженні SOLVD Prevention призвело до зростання середньої тривалості життя на 9,2 міс.

Таким чином, призначення і постійне застосування інгібіторів АПФ (з формальних позицій доказової медицини - саме еналаприлу) є стандартом лікування пацієнтів з доклінічній систолічною дисфункцією ЛШ.

Незважаючи на відсутність спеціально спланованих відповідних досліджень, є підстави припускати, що застосування блокаторів p-адреноблокатори додатково до базисної терапії інгібіторами АПФ у пацієнтів з БСД ЛШ буде сприяти подальшому поліпшенню клінічного прогнозу таких хворих, подібно до того, як це має місце при комбінуванні зазначених засобів у хворих з клінічно маніфестірованіе ХСН. Вагомим аргументом на користь такої точки зору є результати багатоцентрового дослідження САРRІСORN (2001). Вони показали, що включення хворим з компенсованою гемодинамікою, але зниженою ФВ ЛШ (<40%) у гострий період ІМ в стандартну базисну терапію (що включає інгібітор АПФ), блокатора р-адренорецепторів карведилолу та подальший тривалий (в середньому 1,3 року) прийом останнього асоціювався з достовірним зниженням загальної смертності на 23%, нефатального ІМ - на 41% порівняно з групою хворих, які замість карведилолу отримували плацебо. У діючих Європейських рекомендаціях з лікування ХСН передбачено комбінування інгібіторів АПФ та блокаторів р-адренорецепторів як стандартний підхід у пацієнтів з БСД ЛШ, які перенесли ІМ.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лікування пацієнтів з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ "
  1. Класифікація ХСН
    лікування (табл. 1.10); визначення варіантів СН (із систолічною дисфункцією або із збереженою систолічною функцією ЛШ) можливе лише за наявності відповідних даних ехокардіограмі-дослідження. Таблиця 1.10 Орієнтовна відповідність клінічних стадій СН і ФК {foto337} Приклади формулювання клінічних діагнозів | Попередній або клінічний діагноз=ІХС постінфарктний
  2. Прогноз
    пацієнтів з дисфункцією ЛШ відбувається суттєве її поліпшення протягом першого року після захворювання. У багатьох хворих зберігаються залишкові зміни ЕКГ, що свідчать про розвиток вогнищевого міокардитичного кардіосклерозу (міокардіофіброз), що підтверджується при ехокардіограмі-дослідженні. При наявності клінічних проявів дисфункції ЛШ прогноз гірше: у 10-33% хворих розвивається ДКМП.
  3. Ускладнення ХСН
    пацієнтів із середньою кількістю ектопічних скорочень більше 10 за 1 год при добовому моніторуванні ЕКГ відзначають підвищений ризик виникнення раптової серцевої смерті, електрофізіологічні механізми якої наведені вище у відповідному розділі. Важливо пам'ятати, що раптово помирають протягом 1 року 15-20% хворих з ХСН і
  4. Патофізіологія серцевої недостатності
    систолічною серцевою недостатністю розуміють нездатність серця перекачувати кров у кількості, необхідному для задоволення метаболічних потреб організму. Її клінічні прояви обумовлені низьким серцевим викидом (втома, киснева заборгованість, ацидоз) та / або застоєм крові у венах великого чи малого кола кровообігу. Найчастіше спостерігається левожелудочковая
  5. АГ та ІХС.
    Лікування АГ у хворих після ІМ. При АГ в поєднанні з ІХС не слід призначати препарати, що викликають швидке зниження АТ, особливо якщо воно супроводжується рефлекторною тахікардією. 7.6. АГ і ХСН. У хворих із застійною ХСН, переважно систолічною, в анамнезі часто зустрічається АГ, хоча підвищення АТ при зниженні скорочувальної функції міокарда ЛШ буває відносно рідко. В якості
  6. Визначення
    пацієнта без наявної раніше дисфункції серця) або як гостра декомпенсація хронічної ХСН. При швидкому розвитку ОСН, в порівнянні з поступовим розвитком симптоматики при декомпенсації ХСН, часто відсутні ознаки затримки рідини в організмі. Таким чином, ОСН потрібно розглядати не як хвороба, а швидше як синдром, причиною якого є різні
  7. Гострий ІМ
    пацієнтам з важкими порушеннями гемодинаміки, стійкою ішемією або у випадку неможливості досягнення адекватного контролю ЧСС за допомогою медикаментозної терапії у пацієнтів з гострим ІМ і ФП. 2. Рекомендується внутрішньовенне введення аміодарону для зниження частоти шлуночкових скорочень у відповідь на ФП і поліпшення функції ЛШ у пацієнтів з гострим ІМ. 3. Рекомендується внутрішньовенне введення
  8. Клінічний синдром ОСН
    лікування, по можливості хірургічна корекція патології, що лежить в основі синдрому, можуть запобігти подальший розвиток ОСН і поліпшити віддалений несприятливий
  9. Ведення пацієнта
    лікуванню підлягають: - вперше в житті виник пароксизм будь аритмії; - аритмія з ризиком трансформації в фібриляцію шлуночків (шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова Аллоритмия, ранні шлуночковіекстрасистоли типу R на Т, часті шлуночкові екстрасистоли); - аритмії, що поєднуються з серцевою недостатністю (що викликали серцеву недостатність і виниклі на її
  10. Визначення
    систолічний, над легеневої артерією); - Функціональні (в основному систолические, крім шуму Грехем-Стілла-діастолічний), - Органічні (і систолические, і диастолические) - Екстракардіальні - Шум тертя перикарда - плевроперікардіальние шуми Коли виникають шуми
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...