Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж . Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії

Клінічний спектр пароксизмальної надшлуночкової тахікардії досить широкий. Частота нападів у хворих з ПНЖТ значно варіює. Більш того, тяжкість симптомів під час ПНЖТ залежить від частоти тахікардії, наявності або відсутності супутніх захворювань серця і від тривалості нападу. Багато хворих з рідкісними або добре переносяться нападами не потребують лікуванні. Однак у більшості випадків необхідно проведення лікування з метою припинення гострого нападу тахікардії або запобігання повторних нападів.



Купірування гострого нападу



Суть методу купірування гострого нападу ПНЖТ можна пояснити на прикладі циркуляції з залученням аномального шляху. Круговий рух збудження (і, отже, ПНЖТ) продовжується до тих пір, поки замкнутий шлях, по якому проходить хвиля, залишається збудливим (рис. 10.5). Якщо хвиля на своєму шляху стикається з рефрактерною тканиною і блокується, круговий рух переривається і напад тахікардії припиняється (див. рис. 10.5). У хворого з гострим приступом тахікардії метою терапії є підвищення рефрактерності антероградного ланки колії (нормальний шлях проведення) або ретроградного ланки (аномальний шлях), достатня для блокування циркулюючої хвилі [30]. Ці міркування справедливі і у випадку АВ-вузловий циркуляції, де метою лікування є збільшення рефрактерного періоду в швидкому або повільному шляху в АВ-вузлі [31].

Для припинення гострого нападу ПНЖТ використовується декілька різних методик. Першим зазвичай застосовується вплив на парасимпатичну нервову систему, наприклад масаж каротидного синуса (або синуса Вальсави) [60]. Такий вплив може достатньою мірою підвищити рефрактерность АВ-вузла і зупинити напад тахікардії. Для підвищення рефрактерності в одній з ланок замкнутої ланцюга використовується і внутрішньовенне введення лікарських препаратів. Верапаміл, серцеві глікозиди та бета-блокатори здатні збільшити рефрактерность АВ-вузла, а прокаїнамід - рефрактерность аномального шляху ретроградного проведення або ретроградно проводить швидкого шляху в АВ-вузлі (при звичайному варіанті АВ-вузловий циркуляції) [56, 61]. У повсякденній практиці препаратом вибору є верапаміл (внутрішньовенне введення 5-10 мг), оскільки в 90% випадків він дозволяє протягом декількох хвилин припинити циркуляцію з залученням аномального шляху або АВ-вузлову циркуляцію, причому побічні ефекти спостерігаються дуже рідко [54, 55] . Ефективність внутрішньовенного введення серцевих глікозидів, бета-блокаторів і прокаїнаміду в цій ситуації не встановлена. Однак навіть якщо ці препарати виявляються ефективними, вони діють зазвичай повільніше, ніж верапаміл.









Рис. 10.5. Провідна система при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (див. рис. 10.2).

А - циркуляція з використанням аномального шляху. Б-циркуляторное рух хвилі блокується в антеградном ланці внаслідок підвищення рефрактерності АВ-вузла. В - циркуляція імпульсів блокується в ретроградним ланці у зв'язку з підвищеною рефрактерностью аномального шляху проведення.





Напади ПНЖТ зазвичай пов'язані з циркуляцією збудження, тому їх можна припинити за допомогою стимуляції.
Якщо місце і частота стимуляції обрані правильно, то викликане збудження може проникнути в замкнуту ланцюг і зробити її рефрактерної [6, 11]. Для припинення одиночного нападу ПНЖТ зазвичай потрібне введення катетерного електрода. Однак розробка штучних водіїв ритму, що запускаються радіосигналом, зробила можливим використання постійних електродів, імплантованих в серце і забезпечують припинення повторюваних нападів ПНЖТ [62]. Цей метод лікування застосовується, як правило, у хворих з несприйнятністю (або непереносимістю) до існуючих пероральним формам антиаритмічних препаратів. До імплантації радіокерованого пейсмекера необхідно провести електрофізіологічні дослідження, що дозволяють встановити, що тахікардія дійсно пов'язана з циркуляцією збудження і пропоноване положення електрода забезпечує проникнення викликаного збудження в замкнуту ланцюг. Для купірування нападів ПНЖТ, дуже погано які або рефрактерних до інших форм лікування, може застосовуватися вплив потужним імпульсом постійного струму.

Про лікування хворих з більш рідкісними варіантами ПНЖТ відомо відносно мало. Синоатріальну циркуляцію часто вдається лікувати за допомогою масажу каротидного синуса [26]. Автоматична ектопічна передсердна тахікардія зазвичай резистентна до медикаментозного лікування [28]. Однак у цій ситуації введення верапамілу, серцевих глікозидів або бета-блокаторів може в достатній мірі підвищити рефрактерность АВ-вузла і нормалізувати ритм шлуночків (ППТ з блоком).



Попередження повторних нападів



Деяким хворим з повторюваними приступами ПНЖТ потрібне лікування, спрямоване на запобігання розвитку чергового нападу. У більшості випадків перорально призначаються антиаритмічні препарати для підтримки підвищеної рефрактерності в якому-небудь ланці замкнутого ланцюга, що перешкоджає виникненню циркуляції. Застосовувані з цією метою препарати включають серцеві глікозиди, бета-блокатори, верапаміл, прокаїнамід, хінідин та дизопірамід. Будь-який з цих препаратів може виявитися ефективним, тому жодному з них не віддається переваги [56, 61]. Верапаміл, призначений перорально для попередження повторних нападів ПНЖТ, не настільки часто ефективний, як при внутрішньовенному введенні для купірування гострого нападу [55].

Якщо повторюються напади ПНЖТ не супроводжуються важкими симптомами, при виборі терапії найрозумніше використовувати метод проб і помилок. Оскільки будь-який з доступних антиаритмиков може бути ефективним, лікарю слід почати з препарату (або комбінації препаратів), добра переносимість якого найбільш імовірна у даного хворого. Тому пробну терапію часто починають з серцевих глікозидів або бета-блокаторів, що призначаються окремо або в комбінації. Якщо вони виявляються неефективними в попередженні повторних нападів, можна призначити один з антиаритмічних препаратів I класу. Використання методу проб і помилок дозволяє підібрати ефективну лікарську терапію в розумні терміни.









Рис. 10.6. Записи, отримані при серійних електрофізіологічних дослідженнях з використанням препаратів у хворого з пароксизмальною надшлуночкової тахікардією, обумовленої циркуляцією імпульсів в АВ-вузлі (звичайна різновид).


На кожному фрагменті (А - Е) представлені ЕКГ в II відведенні і електрограма верхній частині правого передсердя (ВПП). Пароксизмальна тахікардія викликалася стимуляцією. Передсердь (стрілки). Индуцированная тахікардія зберігалася> при контрольних дослідженнях (А), після введення оуабаіна (Б) і після введення пропранололу (В). При одночасному введенні оуабаіна і пропранололу (Г) викликана тахікардія була нестійкою внаслідок блоку антероградного проведення по повільному шляху (останнє відбите збудження передсердь (Е) не супроводжується комплексом QRS). Після введення прокаїнаміду (Д) викликана тахікардія також була нестійкою, але на цей раз за блоку ретроградного проведення по швидкому шляху (останній комплекс QRS не пов'язаний з передсердним луна) [56].





Електрофармакологіческое тестування



Вищеописаний метод проб і помилок непридатний у тих випадках, коли повторюються напади ПНЖТ супроводжуються появою вираженої симптоматики або ж нечутливі до кількох лікарських препаратів. У подібній ситуації можливе проведення електрофармакологіческого тестування (рис. 10.6) [56, 61, 63]. Спочатку здійснюється контрольне електрофізіологічне дослідження для з'ясування механізму розвитку тахікардії та підтвердження того, що напад надійно індукується при програмної стимуляції серця. По закінченні контрольного дослідження встановлюють 6-полюсний катетерного електрод, розташовуючи його так, щоб два дистальних полюса могли використовуватися для стимуляції верхівки правого шлуночка, а 4 проксимальних полюса - для реєстрації активності і стимуляції з боку правого передсердя. Потім послідовно вводяться наявні антиаритмічні препарати і перевіряється їх здатність запобігати повторне виникнення підтримуючої тахікардії. Якщо препарат демонструє свою ефективність, зазвичай вдається з'ясувати місце його дії. Наприклад, перорально введений прокаїнамід може попереджати повторне виникнення циркуляції за участю аномального шляху, істотно підвищуючи рефрактерность ретроградного аномального шляху. Підвищення рефрактерности підтверджується визначенням значного зниження максимальної частоти стимуляції шлуночків, при якій зберігається 1:1 ВА-проведення.

У більшості випадків електрофармакологіческое тестування дозволяє виявити один або кілька антиаритмічних препаратів, здатних попереджати повторні напади стійкої тахікардії. Довготривале пероральне застосування одного з цих препаратів зазвичай успішно запобігає відновлення підтримуючої ПНЖТ [56, 61]. Іноді в ході такого тестування не вдається підібрати адекватний антіарітмік. У подібних випадках слід розглянути можливість хірургічного лікування або проведення якоїсь трансвенозной аблятівной процедури.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії "
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. Екстрасистолія
    Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  3. Пароксизмальна тахікардія
    Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження. В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry
  4. Синдром слабкості синусового вузла
    Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) вперше описаний в 1965 г . американським кардіологом В. Lown. Поняття СССУ об'єднує в собі цілий ряд порушень серцевого ритму, патогенетично обумовлених: а) зниженням функціональної здатності синусового вузла (СУ) з бради-кардией/брадиаритмией і, як правило, б) наявністю супутніх ектопічних аритмій. СССУ може бути викликаний: а) органічним
  5. Гіпертрофічна кардіоміопатія
    Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується масивною гіпертрофією шлуночків (переважно лівого) і вираженим порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія стінки лівого шлуночка більше 15 мм неясного генезу вважається діагностичним критерієм ГКМП. Розрізняють обструктивную (звужує вихідну частину лівого шлуночка) і необструктивну ГКМП. Гіпертрофія може бути симетричною
  6. Інфаркт міокарда
    Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  7. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  8. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  9. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека