загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лікування окремих імунодефіцитів

А. Недостатність гуморального імунітету

1. Замісна терапія нормальними імуноглобулінами - основний спосіб лікування важкої недостатності гуморального імунітету. Мета замісної терапії - підтримати нормальний рівень IgG. Нормальні імуноглобуліни вводять в дозі, достатній для попередження сепсису і лікування інфекцій дихальних шляхів, що призводять до ХОЗЛ. Ці препарати показані при X-зчепленої агамаглобулінемії, загальною варіабельний гипогаммаглобулинемии, синдромі гіперпродукції IgM, важкому комбінованому імунодефіциті, синдромі Віскотта-Олдрича. Минуща гипогаммаглобулинемия у дітей в більшості випадків не потребує лікування нормальними імуноглобулінами. Нормальні імуноглобуліни протипоказані при ізольованому дефіциті IgA (через високий ризик анафілактичного шоку, обумовленого виробленням IgE проти екзогенного IgA).

А. Дози

1) Призначають нормальний імуноглобулін для в / в введення. Він має такі переваги перед нормальним імуноглобуліном: 1) в / в введення імуноглобуліну менш болісно, ??ніж в / м; 2) в / в можна ввести більш високу дозу препарату; 3) при в / в введенні досягається більш високий рівень IgG в сироватці. Існує багато препаратів нормального імуноглобуліну для в / в введення (див. табл. 18.10). Більшість цих препаратів добре переносяться і ефективні при імунодефіцитах. Початкова доза звичайно становить 300-400 мг / кг / міс. Мінімальний рівень IgG в сироватці через 4 тижні лікування повинен наближатися до нижньої межі норми і становити не менше 500 мг%. У деяких дослідженнях показано, що при хронічних інфекціях дихальних шляхів ефективні більш високі дози нормального імуноглобуліну для в / в введення (до 600 мг / кг / міс). Дозу і частоту введення препарату підбирають індивідуально з урахуванням ефективності лікування і мінімального рівня IgG в сироватці.

2) Нормальний імуноглобулін. Підтримуюча доза звичайно становить 100 мг / кг / міс (0,6 мл / кг / міс), що насичує в 2-3 рази перевищує підтримуючу. Підтримуючу дозу вводять кожні 3-4 тижні. Одноразово дорослому можна вводити не більше 20 мл нормального імуноглобуліну, за місяць - на понад 40 мл. Введення великої дози нормального імуноглобуліну достатньо болісно, ??тому дітям старшого віку і дорослим разову дозу ділять і вводять по 5 мл у різні ділянки, повторюючи ін'єкції кожні 1-2 тижні. Найкраще вводити препарат в сідниці і передню поверхню стегон. Для профілактики інфекції та підтримки рівня IgG в сироватці вище 200 мг% ефективніше часте введення нормального імуноглобуліну. Часте вимірювання рівня IgG в сироватці для оцінки ефективності нормального імуноглобуліну недоцільно, оскільки у різних хворих рівень IgG в сироватці після введення препарату збільшується неоднаково і залежить від швидкості всмоктування, протеолізу в місці ін'єкції і розподілу в тканинах. При гострій інфекції метаболізм імуноглобулінів підвищується, у зв'язку з цим нерідко доводиться вводити додаткову дозу препарату.

Б. Побічні дії

1) Місцеві реакції особливо виражені при застосуванні нормального імуноглобуліну. Вони включають хворобливість в місці ін'єкції, асептичний абсцес, фіброз, пошкодження сідничного нерва (зустрічається рідко). При геморагічному синдромі нормальний імуноглобулін протипоказаний.

2) Системні реакції. При застосуванні нормальних імуноглобулінів можливі лихоманка, озноб, нудота, блювота, біль у спині. Ризик системних реакцій залежить від швидкості введення препарату і наявності супутньої інфекції. Більш важкі реакції, наприклад анафілактичний шок і бронхоспазм, відзначаються рідко. Вони можуть бути обумовлені внутрішньосудинної агрегацією IgG (особливо при випадковому внутрішньосудинному введенні нормального імуноглобуліну) або синтезом IgE, спрямованих проти IgA, що містяться в нормальних імуноглобулінах. Лікування анафілактичних реакцій описано в гл. 11, п. V. Якщо в анамнезі були тяжкі анафілактичні реакції на нормальні імуноглобуліни, необхідно дотримуватися таких правил.

А) переглянути показання до призначення та обгрунтувати необхідність лікування нормальними імуноглобулінами.

Б) Якщо вони необхідні, спочатку п / к вводять препарати різних фірм в дозі 0,02 мл і оцінюють місцеві та системні реакції. У деяких лабораторіях визначають IgE і IgG до IgA. Якщо реакція обумовлена ??цими антитілами, вводять пробну дозу препарату, що містить найменшу домішка IgA. Слід враховувати, що різні партії препарату однієї і тієї ж фірми можуть відрізнятися за змістом IgA. Якщо пробна доза не викликала місцевої або системної реакції, обережно вводять всю дозу. У зв'язку з високим ризиком анафілактичних реакцій нормальні імуноглобуліни таким хворим вводять тільки в стаціонарі.

В) Деякі автори рекомендують за 1 год до введення нормальних імуноглобулінів призначати кортикостероїди або дифенгідрамін. Однак ці заходи не завжди попереджають анафілактичну реакцію і, крім того, можуть маскувати її ранні прояви.

Г) Для зниження ризику і тяжкості побічних дій нормальний імуноглобулін іноді вводять в / м зі швидкістю 2-3 мл / год, а нормальний імуноглобулін для в / в введення - п / к протягом 24 год . Для введення використовуються голка-метелик 23 G і інфузійний насос.

Д) Якщо уникнути системних реакцій не вдається, замість нормальних імуноглобулінів переливають плазму від близького родича, зазвичай від батька.

2. Специфічні імуноглобуліни отримують з крові здорових осіб, які мають імунітет до будь-якої інфекції. Введення специфічного імуноглобуліну, що містить антитіла до якого-небудь збудника, дозволяє запобігти інфекцію, викликану їм, або зменшити її тяжкість (див. гл. 21, п. XV.Б).

3. Свіжозаморожена плазма. При наявності тяжких системних реакцій на нормальні імуноглобуліни в анамнезі хворим з недостатністю гуморального імунітету іноді вводять свіжозамороженої плазми.

А. Свіжозаморожена плазма має такі переваги перед нормальними імуноглобулінами.

1) Вона містить імуноглобуліни всіх класів, а не тільки IgG.

2) Після імунізації донора можна отримати плазму з високим вмістом антитіл до певного збудника.

Б. Основний недолік свіжозамороженої плазми - ризик передачі інфекції та трансфузійних реакцій. Ризик інфекції можна звести до мінімуму, обмеживши число донорів плазми і підбираючи їх серед членів сім'ї хворого. У донора обов'язково виключають ВІЛ-інфекцію, гепатити B і C. Через ризик передачі інфекції, а також у зв'язку з доступністю нормальних імуноглобулінів переливання свіжозамороженої плазми при імунодефіцитах в даний час проводиться рідко.

В. Дози. Свіжозамороженої плазми вводять в дозі 15-20 мл / кг в / в кожні 3-4 тижні, залежно від стану хворого. Насичуюча доза перевищує підтримуючу в 2-3 рази. Щоб уникнути перевантаження об'ємом насичуючу дозу вводять у декілька прийомів протягом декількох діб. Щомісячну підтримуючу дозу вводять протягом декількох годин. При недостатності клітинного імунітету щоб уникнути реакції «трансплантат проти хазяїна» свіжозамороженої плазми опромінюють в дозі 30 Гр.

Б. Недостатність клітинного імунітету. Оскільки недостатність клітинного імунітету, особливо при важкому комбінованому імунодефіциті, може бути обумовлена ??різними механізмами, єдиної схеми лікування цієї групи імунодефіцитів не існує. Хворих з недостатністю клітинного імунітету, як правило, лікують в спеціалізованих центрах.

1. Трансплантація кісткового мозку. Кістковий мозок містить як поліпотентні стовбурові клітини (попередниці еритроцитів, лімфоцитів, гранулоцитів, макрофагів, мегакаріоцитів), так і зрілі T-і B-лімфоцити. Трансплантацію кісткового мозку з успіхом застосовують при важкому комбінованому імунодефіциті, синдромі Віскотта-Олдрича та інших імунодефіцитах з недостатністю клітинного імунітету, а також при апластичної анемії, гострих мієлолейкозі і лімфолейкозі, хронічної гранулематозной хвороби та вродженої нейтропенії. Ці хворі потребують інтенсивному лікуванні як до, так і після трансплантації кісткового мозку. Трансплантацію кісткового мозку проводять тільки в спеціалізованих центрах.

А. Трансплантація сумісного за HLA цільного кісткового мозку. Техніка трансплантації полягає в наступному. Під загальною анестезією проводять багаторазову аспірацію невеликих обсягів кісткового мозку з подвздошного гребеня донора. Необхідний для трансплантації обсяг кісткового мозку визначають з розрахунку 10 мл / кг ваги реципієнта, число лімфоцитів і моноцитів - з розрахунку 300-500 млн клітин на 1 кг ваги реципієнта. Кістковий мозок збирають у контейнер з гепарином і фільтрують через тонку дротяну сітку для видалення дрібних кісткових фрагментів. Профільтрований кістковий мозок вводять реципієнту в / в. Для успішної трансплантації кісткового мозку та попередження реакції «трансплантат проти хазяїна» необхідні ретельне типування і підбір донора за антигенами HLA. Донорів кісткового мозку зазвичай підбирають серед братів і сестер реципієнта, визначаючи сумісність з реципієнтом за допомогою генетичних методів типування за антигенами HLA. Останнім часом робляться спроби використати для трансплантації кістковий мозок, взятий не від родича і тіпірованних по HLA за допомогою серологічних методів. Однак при такій трансплантації досить високий ризик реакції «трансплантат проти хазяїна» (див. гл. 17).

Б. Трансплантація сумісного за HLA кісткового мозку, очищеного від T-лімфоцитів, застосовується для лікування тяжкої недостатності клітинного імунітету з 1981 р. Донорами кісткового мозку в цьому випадку зазвичай служать батьки реципієнта. Така трансплантація вимагає великого обсягу (як правило, 1 л) донорського кісткового мозку. Для видалення зрілих T-лімфоцитів з кісткового мозку застосовуються такі методи: 1) аглютинація соєвим лектином; 2) розеткоутворення з еритроцитами барана; 3) руйнування T-лімфоцитів, опосередкована антитілами і комплементом. Після видалення зрілих T-лімфоцитів в кістковому мозку залишаються стовбурові клітини і зрілі B-лімфоцити. При важкому комбінованому імунодефіциті трансплантація очищеного від T-лімфоцитів кісткового мозку відновлює клітинний імунітет, однак продукція антитіл залишається порушеною. Така трансплантація ефективна не у всіх хворих з недостатністю клітинного імунітету. Так, при дефіциті аденозіндезамінази і пуріннуклеозідфосфорілази вона не призводить до відновлення клітинного імунітету. При трансплантації очищеного від T-лімфоцитів кісткового мозку підвищується ризик лімфоми Беркітта.

2. Замісна терапія. Мета замісної терапії при недостатності клітинного імунітету - заповнити дефіцит біологічно активних речовин, необхідних для нормального функціонування T-лімфоцитів, не вводячи хворому джерело цих речовин - життєздатні донорські клітини.

А. Замісна терапія ферментами. Як вже зазначалося вище, аутосомно-рецесивний важкий комбінований імунодефіцит обумовлений недостатністю аденозіндезамінази. Як джерело цього ферменту можна використовувати опромінену еритроцитарної масу. Це хоча і не призводить до суб'єктивного поліпшення, але підвищує кількість еритроцитів в крові і рівень імуноглобулінів, а також стимулює проліферативний відповідь лімфоцитів на мітогени і алогенних клітини. Останнім часом для замісної терапії аденозіндезамінази використовують бичачий фермент, кон'югований з поліетиленгліколем. У порівнянні з еритроцитарної масою цей препарат значніше підвищує активність аденозіндезамінази плазми. Введення бичачої аденозіндезамінази не викликає нормалізації імунологічних показників, однак призводить до суб'єктивного поліпшення. Недолік замісної терапії препаратами аденозіндезамінази полягає в тому, що вона викликає лише тимчасове поліпшення.

Б. Генна інженерія. У Національному інституті здоров'я США був застосований експериментальний метод лікування аутосомно-рецесивного важкого комбінованого імунодефіциту. Суть методу полягає у перенесенні гена, що кодує аденозіндезамінази, в геном T-лімфоцитів хворих. Ефективність цього методу лікування вивчена недостатньо. В даний час робляться спроби введення гена аденозіндезамінази в геном стовбурових клітин. Можливо, в майбутньому генна інженерія дозволить успішно лікувати різні первинні імунодефіцити.

В. Фактор переносу - це суміш низькомолекулярних (молекулярна маса не більше 10 000) біологічно активних речовин, виділених із зруйнованих лейкоцитів. Фактор переносу, застосовуваний при імунодефіцитах, отримують з лейкоцитів здорових донорів, імунізованих поширеними антигенами, наприклад антигенами мікобактерій і грибів. Механізми дії фактора переносу не вивчені, проте відомо, що він викликає як специфічну, так і неспецифічну активацію клітинного імунітету. Достовірних відомостей про ефективність фактора переносу немає, контрольовані дослідження не проводилися. Однак показано, що він покращує стан хворих при хронічному кандидозі шкіри і слизових оболонок. При важкому комбінованому імунодефіциті фактор переносу неефективний. Зареєстровано кілька випадків гемобластозів на тлі лікування фактором переносу. Хоча чіткого зв'язку між їх розвитком і проводять лікування не встановлено, фактор переносу слід призначати з крайньою обережністю.

  м. Гормони тимуса. Існує кілька препаратів на основі пептидних гормонів тимуса (тимозину, тімопоетіна та інших). Тимозин являє собою пептид, екстрагований з тимуса бика і складається з 28 амінокислот. Мабуть, тимозин діє не на всі клітини-попередниці T-лімфоцитів. У більшості хворих з важким комбінованим імунодефіцитом тимозин неефективний. Однак при менш тяжких імунодефіцитах з недостатністю клітинного імунітету, зокрема синдромі Віскотта-Олдрича, алімфоцітозе та синдромі Ді Джорджі, перші результати лікування тимозином виявилися обнадійливими. При синдромі Ді Джорджі і алімфоцітозе деяке поліпшення відзначається при введенні тимопентина - синтетичного пентапептиду, аналогічного фрагменту тімопоетіна (з 32-го по 36-й амінокислотний залишок). Тімопентін не робить тяжких побічних дій, однак приблизно у 30% хворих при його введенні спостерігаються місцеві реакції.

  д. Цитокіни - велика група медіаторів, що виробляються різними клітинами і беруть участь у регуляції функцій імунної системи (див. гл. 1, п. IV.Б і табл. 1.3). При важкому комбінованому імунодефіциті з порушенням синтезу інтерлейкіну-2 застосовується рекомбінантний інтерлейкін-2. У ряді випадків лікування виявляється ефективним. При синдромі гіперпродукції IgE і дифузному нейродерміті застосовується інтерферон гамма. Він пригнічує синтез інтерлейкінів-4 і -5 T-хелперами. Інтерферон альфа ефективний при лімфомі Беркітта. Філграстим, молграмостим і інтерлейкін-3 застосовуються для стимуляції дозрівання нейтрофілів і моноцитів в кістковому мозку після імуносупресивної терапії.

  е. Мікроелементи. Вроджене порушення всмоктування цинку в ШКТ призводить до важкої недостатності гуморального і клітинного імунітету в поєднанні з ентеропатічеським акродерматітом. Захворювання проявляється тяжким ураженням шкіри і ШКТ і супроводжується синдромом порушеного всмоктування, проносом і психічними розладами, без лікування призводить до смерті. Препарати цинку усувають всі прояви цього захворювання.

  3. Експериментальні методи лікування

  а. Культура епітеліальних клітин тимуса. Один з експериментальних методів лікування полягає в трансплантації епітеліальних клітин тимуса (R. Hong, 1986). Тканина тимуса отримують від дітей з нормальним імунітетом (з письмової згоди батьків) під час хірургічного лікування вроджених вад серця. Трансплантація епітеліальних клітин тимуса ефективна при імунодефіцитах, обумовлених порушенням дозрівання лімфоцитів в тимусі. При порушенні дозрівання лімфоцитів в кістковому мозку вона неефективна.

  б. Трансплантація тимуса плоду. Найкращі результати цього методу лікування отримані у хворих з синдромом Ді Джорджі. Для зниження ризику реакції «трансплантат проти хазяїна» тканину тимуса отримують від плоду, гестаційний вік якого не перевищує 14 тижнів. Існує кілька способів трансплантації тимуса: 1) трансплантація тканини тимуса в м'яз передньої черевної стінки; 2) в / в або внутрішньоочеревинне введення суспензії клітин тимуса; 3) внутрішньоочеревинне введення невеликих фрагментів тимуса.

  в. Трансплантація печінки плода застосовується при важкому комбінованому імунодефіциті. Це лікування пов'язане з високим ризиком важкої реакції «трансплантат проти хазяїна», особливо при трансплантації печінки плода, гестаційний вік якого перевищує 12 тижнів. Експерименти на тваринах і клінічні випробування продемонстрували відновлення імунітету при введенні клітин печінки. Приживлення донорських T-лімфоцитів при трансплантації печінки і тимуса плоду спостерігається приблизно у 25% хворих з важким комбінованим імунодефіцитом. Однак на сьогоднішній день трансплантація цих органів майже не застосовується. У більшості випадків при недостатності клітинного імунітету проводять трансплантацію кісткового мозку від близького родича, сумісного з реципієнтом за антигенами HLA.

  В. Недостатність фагоцитів. Надійних методів замісної терапії при недостатності фагоцитів, наприклад при хронічній гранулематозной хвороби, недостатності мієлопероксидази, синдромі Чедіака-Хигаси, в даний час немає. Нещодавно показано, що при хронічній гранулематозной хвороби ефективний інтерферон гамма. При цьому захворюванні, а також при вродженій нейтропенії зазвичай застосовують трансплантацію кісткового мозку. Передбачається, що існує кілька форм хронічної гранулематозной хвороби, обумовлених недостатністю різних ферментів. Виявлення цих дефектів дозволить у майбутньому розробити замісну терапію. В даний час при недостатності фагоцитів застосовують інтерферон гамма, антимікробні засоби, аскорбінову кислоту і переливання лейкоцитарної маси.

  1. При хронічній гранулематозной хвороби рекомендують інтерферон гамма. При X-зчепленої формі цього захворювання (обумовлена ??недостатністю цитохрому b 558) цей препарат підвищує активність цитохрому b 558 в нейтрофілах, що супроводжується активізацією внутрішньоклітинного руйнування бактерій і знижує ризик інфекцій. Інтерферон гамма показаний також при аутосомно-рецесивних формах хронічної гранулематозной хвороби.

  2. Антимікробна терапія

  а. При інфекції антимікробні засоби призначають якомога раніше і по можливості вводять в / в, оскільки недостатність фагоцитів сполучена з високим ризиком блискавичного сепсису. У подальшому антимікробні засоби призначають з урахуванням чутливості збудника.

  б. Для профілактики інфекцій призначають сульфаніламіди або інші антимікробні засоби, активні щодо стафілококів. Тривалі курси антимікробної профілактики ефективні у більшості хворих з недостатністю фагоцитів.

  3. При тяжкій інфекції ефективно переливання лейкоцитарної маси в поєднанні з антимікробної терапією.

  4. Аскорбінову кислоту, 500 мг / добу всередину, призначають хворим з синдромом Чедіака-Хигаси (альбінізм, нейтропенія, гігантські гранули і порушення бактерицидної активності фагоцитів, рецидивуючі гнійні інфекції). Аскорбінова кислота підвищує функціональну активність фагоцитів і знижує ризик інфекції.

  Г. Недостатність комплементу

  1. Як джерело компонентів комплементу при їх ізольованому дефіциті застосовується свіжозаморожена плазма. Її переливання хворим з дефіцитом C5, C3 і інгібітора C3b призводить до поліпшення стану і нормалізації лабораторних показників. Воно також ефективно при спадковому набряку Квінке (див. гл. 10, п. VIII.А). В даний час проводяться клінічні випробування концентрату інгібітора C1-естерази для лікування цього захворювання.

  2. Андрогени, наприклад даназол і станозолол, індукують синтез інгібітора C1-естерази і запобігають розвиток набряку Квінке (див. гл. 10, п. VI.Б.11). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування окремих імунодефіцитів"
  1.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  2.  Хвороби ободової кишки
      Ободова кишка - частина товстого кишечника довжиною 1-2м, діаметром 4-6см, що має в своєму складі висхідну частину colon ascendens, поперечну, colon transversum, спадну, colon deccendens, сигмовидную, colon sigmoideum. Висхідна ободова кишка розташована мезоперитонеально, але іноді покрита очеревиною з усіх боків (интраперитонеально) Висхідна ободова кишка у правому підребер'ї утворює
  3.  84. ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ
      Цукровий діабет - синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну і виявляється також глюкозурией, поліурією, полідипсія, порушеннями ліпідного (гіперлі-підем, дисліпідемія), білкового (диспротеїнемія) і мінерального (наприклад, гіпокаліємія) обмінів та розвитком ускладнень. - Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до розвитку
  4.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  5.  Бар'єрний метод
      Під бар'єрними методами контрацепції (БМК) маються на увазі всі способи попередження вагітності, які механічно перешкоджають попаданню сперми в церви-кальний канал та / або сприяють хімічної інактивації сперми в піхву. Розрізняють: - чоловічий бар'єрний метод - презерватив (Innotex, Durex, Contex, Vizit, Life Styles, Sico, Trojan й ін); - жіночі бар'єрні методи -
  6.  МЕТОДИКА І ОРГАНІЗАЦІЯ КОНСУЛЬТУВАННЯ
      Інформація про планування сім'ї та інших питаннях, що відносяться до охорони репродуктивного здоров'я, потрапляє до людей різними шляхами, в тому числі під час особистої бесіди фахівця і клієнта. У процесі консультування клієнтам надається допомога у прийнятті прийнятних для них рішень. Деякі клієнти звертаються, щоб вибрати метод контрацепції, інші - знайти спосіб захистити себе від інфекцій,
  7.  Токсоплазмоз
      ^ Збудник - Toxoplasma gondii. ^ Ризик у вагітних - 20-40% вагітних серонегативного, 1% інфікується в період вагітності. ^ Шлях передачі - аліментарний (тканинні цисти, ооцисти), вертикальний, через пошкоджену шкіру, при гемотрансфузії, трансплантації. ^ Клініка у вагітної - грипоподібні симптоми, латентний перебіг. ^ Діагностика - серология, ПЛР. ^ Вплив на плід -
  8.  Відомі синдроми
      Делірій. Клінічні ознаки. Найбільш повно клінічні прояви делірію описані у хворих з алкоголізмом. Симптоматика зазвичай розвивається протягом 2-3 діб. Першими проявами насувається нападу бувають неможливість зосередитися, неспокійна дратівливість, тремтіння, безсоння і поганий апетит. Приблизно в 30% випадків провідними початковими проявами бувають одна або кілька
  9.  . МЕДИЧНІ АСПЕКТИ СЕКСУАЛЬНОСТІ
      Пітер Райх (Peter Reich) Сексуальні проблеми досить часто зустрічаються в загальній популяції. При одному з обстежень здорових подружніх пар середнього віку було встановлено, що сексуальні порушення мають місце у 40% чоловіків і 63% жінок: у чоловіків це насамперед імпотенція і передчасна еякуляція, у жінок - нездатність досягти оргазму. У дослідженні, в якому в процесі
  10.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...