Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Лікування гестозу в стаціонарі

. Основні положення



Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від терміну вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських препаратів, тип системної гемодинаміки і т. д.).

Слід уникати поліпромазіі, так як саме у вагітних з гестозом іноді призначають одночасно більше двох десятків препаратів, які не тільки дублюють один одного, але й можуть зробити взаємно протилежний вплив.



Сподіватися на ефективність лікування можна тільки при почався, легкому гестозе.



Терапію слід призначати рано, проводити практично безперервно, при легкому гестозе - перманентно, але аж до розродження.

При важкому гестозі лікування продовжують у післяпологовому періоді не менше 2-3 сут, незважаючи на те що симптоми гестозу після розродження швидко йдуть на спад.

При легкому гестозе після виписки зі стаціонару лікування має бути продовжено в жіночій консультації, при цьому лікар повинен ретельно спостерігати за ознаками можливого погіршення стану вагітної (так зване хвилеподібний перебіг гестозу).

Слід підкреслити, що швидкість прогресування гестозу передбачити дуже важко. Гестоз може розвиватися повільно, але він не зупиняється у своєму розвитку, поки прогресує вагітність, існує живий плід і плацента. Погіршення гестозу іноді може відбутися за кілька днів (ГРВІ, стрес, сольова і водне навантаження, загострення фонового захворювання).

Головним завданням лікування гестозу є попередження розвитку більш важких форм, переходу початкових порушень в системі гемостазу (гіповолемія, гемоконцентрация) у більш виражені зміни нирок (гломерулоендотеліоз), печінки (гіпопротеїнемія, підвищення активності печінкових ферментів) і далі - в церебральні порушення (прееклампсія, еклампсія).

Наявність ДВС-синдрому у хворої з гестозом свідчить про важкому перебігу цього ускладнення.

Важливо попередити перехід хронічного ДВС-синдрому (важкий гестоз) в підгостру (прееклампсія) і гостру (еклампсія) стадії розвитку, які таять в собі ризик крововиливу в мозок, розрив капсули печінки, коагулопатічні кровотечі. Саме ця небезпека служить обгрунтуванням для призначення препаратів антиагрегантного і антикоагулянтної дії, які є провідними у профілактиці та лікуванні гестозу.

При важкому перебігу гестозу терапія повинна бути спрямована не лише на лікування, а й на підготовку, швидке і дбайливе розродження за життєвими показаннями з боку матері та / або плода.

Консервативна терапія при швидко прогресуючому гестозе вже не може уповільнити його протягом, тому, спираючись на клініко-лабораторні показники в процесі динамічного спостереження, а саме прогресуюче зниження кількості тромбоцитів, збільшення добової втрати білка, виражену гіпопротеїнемію в плазмі крові, симптоми коагулопатії споживання, а також суб-і декомпенсована плацентарну недостатність - слід прийняти рішення про припинення патологічної вагітності.

Це не просте рішення, тому що необхідно отримати «інформовану згоду» самої пацієнтки (а іноді і її близьких). У зв'язку з цим важливо вміти переконливо довести реальну небезпеку народження хворої дитини, так як саме дитина є основною мотивацією незгоди жінки з передчасним перериванням вагітності. Підкреслювати можливість важких ускладнень або навіть смерті самої пацієнтки від гестозу не слід. Навпаки, лікар повинен створити навколо вагітної атмосферу надійності, впевненості в благополучному результаті.

Теза про те, що тривале пролонгування вагітності при важкому гестозі може бути небезпечним для життя матері і плоду, сьогодні є основним напрямком в тактиці ведення таких хворих. При важкому гестозі лікування здійснюється у відділенні (палаті) інтенсивної терапії; напрямок не тільки на усунення основних порушень, стабілізацію гемодинамічних показників, а й на підготовку до розродження. Хворих з важким гестозом виписувати з стаціонару до розродження не можна, так само як не можна виписувати вагітну з гестозом будь-якого ступеня тяжкості напередодні пологів.

Загроза передчасних пологів і передчасне дозрівання плаценти у жінок з гестозом свідчать про виснаження захисно-пристосувальних механізмів у системі мати - плацента - плід, тому недоцільно призначати терапію, спрямовану на збереження вагітності. Спроба пролонгування вагітності в цих випадках може призвести до внутрішньоутробної смерті плода, що в колишні роки мало місце не так уже й рідко. При ультразвуковому дослідженні слід виділяти такі фактори ризику, як ЗВУР плода, зниження МПК і ФПК, «критичний» кровотік (відсутність діастолічного компонента), маловоддя, ознаки передчасного дозрівання плаценти.

Термін вагітності 37 тижнів і більше слід вважати цілком достатнім для індукції пологів, так як в останні терміни вагітності, коли підвищується проникність плацентарного бар'єру, швидкість негативної динаміки у пацієнтки з гестозом стрибкоподібно зростає.



Важкий гестоз, прееклампсія та еклампсія є абсолютними показаннями для родоразре-шення за життєвими показаннями з боку матері та плоду.



Слід брати до уваги, що процес розродження є новим якісним станом, яке відносять до стресового, у зв'язку з чим цей період найбільш небезпечний для прееклампсії та еклампсії.

Якщо на тлі гестозу починається передчасне відшарування плаценти, необхідно розродження шляхом кесаревого розтину, так як в будь-який момент Непрогрессірующая відшарування плаценти може перейти в гостру тотальну форму, яка супроводжується важким коагулопатічним кровотечею.

Жоден з препаратів, які сьогодні застосовують для лікування ФПН, не збільшує кровотік в плаценті, тому суб-і декомпенсовані форми ФПН є показанням до розродження (у тому числі дострокового).

Глюкокортикостероїди, призначувані для підвищення синтезу сурфактанту в легенях плоду, доцільно використовувати з 24-ї по 34-й тиждень гестації. Призначають внутрішньом'язово по 12 мг бетаметазону, введення повторюють через 24 год в тому ж дозуванні. Навіть при подальшому пролонгировании вагітності подібне лікування не становить ніякого ризику для здоров'я. Також можна призначати інші глюкокортикостероїди.

У лікуванні вагітних з гестозом не можна різко знижувати артеріальний тиск, так як це може погіршити кровопостачання плоду. Гіпотензивної терапії має передувати нормоволемічна гемодилюція, заповнення ОЦК, що сприяють внутріплацентарного перфузії.

Слід брати до уваги, що існує критична гіпертензія, коли систолічний артеріальний тиск підвищується до 170 мм рт. ст. і вище, і критична гіпотензія (зниження систолічного артеріального тиску до рівня діастолічного), при яких порушується саморегуляція мозкового кровотоку і регуляція судинного тонусу з боку ЦНС.

Раптове підвищення артеріального тиску при гестозі до рівня критичної гіпертензії може викликати порушення проникності ГЕБ, передчасне відшарування плаценти, відшарування сітківки ока та інші ускладнення.

Критична гіпотензія припиняє перфузію в нирках, порушує кровопостачання міокарда, наднирників, стінки шлунково-кишкового тракту (формування шокових органів). При лікуванні хворих з важкими формами гестозу слід уникати різких коливань і перепадів артеріального тиску.

Доцільними гіпотензивними препаратами для лікування гестозу в останні роки визнані антагоністи іонів кальцію (коринфар, ніфедипін, верапаміл), які є патогенетично обгрунтованими, так як пригнічують потік позаклітинних іонів кальцію всередину клітини, де локалізуються АТФаза і міофібрили . Антагоністи іонів кальцію запобігають розщеплення АТФ, з яким пов'язано утворення енергії для процесу скорочення м'язової оболонки артерій і артеріол, в результаті чого відбувається системна вазодилатація і зниження артеріального тиску і ОПСС.

Не можна сподіватися, що який-небудь з існуючих гіпотензивних препаратів здатний з високою часткою достовірності попередити розвиток еклампсії, так як еклампсія не є наслідком тільки критичної гіпертензії, а результатом суми патологічних чинників, що порушують в першу чергу мозкової кровотік, ауторегуляцию мозкового кровотоку, що викликають цитотоксичний набряк мозкової тканини і гостре (блискавичне) порушення іонного гомеостазу в нейронах мозку.

Базовою терапією гестозу є інфузійна, спрямована або на гемодилюцію, або на відшкодування відсутніх білків і нормалізацію системи гемостазу в поєднанні з препаратами:

- антиагрегантної дії, що поліпшують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію і антітромбогенние властивості судинної стінки;

- антикоагулянтами, що дозволяють попередити і / або зменшити утворення мікро-тромбів і формування ДВС-синдрому;

- плазмозамінними розчинами (гідроксіетильованого крохмаль - ДЕК, реопо-ліглюкін, свіжозаморожена плазма - СЗП, розчини глюкози з вітамінами, АТФ, антиоксиданти);

- гіпотензивними, нормализующими стан гемодинаміки.

Також проводять магнезіальну терапію, що блокує механізм судомного синдрому.

Крім базової терапії, необхідні гепатопротектори, поліпшують детоксикаційну функцію печінки.



9.10.2. Препарати антиагрегантного і антикоагулянтної дей-наслідком



У лікуванні вагітних з гестозом акцент зміщується з широкого застосування гіпотензивних і діуретичних препаратів на використання в якості основних (базових) препаратів антиагрегантного і антикоагулянтної дії. До них відносяться трентал (агапурін), курантил, гепарин, малі дози аспірину, фраксипарин, реополіглюкін.

Кінцевим підсумком дії антиагрегантів є поліпшення кровотоку, реологічних властивостей крові, перфузії тканин, постачання їх киснем і живильними речовинами.

Антиагреганти (трентал, курантил, малі дози аспірину) пригнічують дію ферменту циклооксигенази, знижують синтез тромбоксану і тим самим відновлюють порушений баланс в продукції та утриманні простагландинів прессорного і депрессорного дії.

Антиагреганти активують плазміноген, покращують плинність крові, попереджають формування микротромбов. Трентал, крім того, впливає на мембрану еритроцитів, яка при фіксації на ній ЦВК стає жорсткою, ригидной. Підвищуючи її еластичність, трентал відновлює здатність до деформабельності. Еритроцит, що має діаметр більше діаметру капіляра, зберігає специфічну дискоїдний форму і більше легко прослизає у вузький капіляр, де відбуваються основні процеси обміну між кров'ю і тканинами. Трентал і курантил знижують продукцію тромбоксану та агрегацію тромбоцитів, підвищують протівоагрегаціонную активність ендотелію і продукцію простацикліну.

Трентал (пентоксифілін) знижує здатність тромбоцитів і еритроцитів до агрегації, що значно покращує реологічні властивості крові.

Курантил (дипіридамол) збільшує концентрацію цАМФ в тромбоцитах, пригнічує адгезію та агрегацію тромбоцитів до судинної стінки.

Таким чином, антиагреганти по суті своєї дії найбільш патогенетично обгрунтовані для лікування і профілактики судинно-тромбоцитарний, мікроциркуляторних і гемостатичних порушень, притаманних пізнього гестозу.

Аспірин (ацетилсаліцилова кислота) відноситься до препаратів, гальмуючим агрегацію тромбоцитів. Антиагрегантний ефект аспірину найбільш виражений в малих дозах (60-80 мг на добу), у той час як дози 500-1000 мг проявляють в основному властивості знеболюючого і жарознижуючий характеру.

Аспірин в малих дозах відноситься до основних антитромбоцитарним препаратам [Сидоренко Б.А., Преображенський Д. В., 1998]. Більш високі дози аспірину пригнічують синтез простацикліну, тоді як малі дози блокують циклооксигеназу і знижують синтез тромбоксану, зберігаючи синтез простацикліну.

Ейкозопіноеновая кислота (ейконол) - це речовина, отримане з деяких видів морських риб, відноситься до класу поліненасичених жирних кислот - омега 3. Є інгібітором циклооксигенази тромбоцитів, тому не утворюється тромбоксан, а посилюється синтез простацикліну (потужний антиагрегант). Крім того, препарат знижує артеріальний тиск і рівень тригліцеридів. Застосовують у дозі 10 г на добу.

Обгрунтуванням для призначення гепарину є його здатність блокувати локальний тромбоз і запобігати генералізацію процесу у всій системі мікро-і макроциркуляції. Особливо ефективно призначення малих доз гепарину при почався гестозе, так як при важких або критичних формах, коли сформувався хронічний ДВЗ-синдром або розвинулася подострая (гостра) фаза, застосування гепарину не завжди ефективно, а також ризиковано, у зв'язку з тим що він знижує кількість тромбоцитів.

  Гепарин не проникає через плацентарний бар'єр, не володіє тератогенним або іншим ушкоджує, на плід, не виявляється в молоці матері в період лактації, тому його застосування у вагітних та породіль безпечно. Препарат відноситься до антикоагулянтів прямої дії і впливає практично на всі фази процесу згортання крові. Він є каталізатором антитромбіну III, в 2000 - 3000 разів (!) Прискорює реакцію взаємодії гепарин - антитромбін III - тромбін.

  Ефективність дії гепарину залежить від концентрації в крові антитромбіну III. При низькому вмісті останнього гепарин не діє. Тому при призначенні гепарину, перед лікуванням, при тривалому застосуванні (5-7 днів) необхідно досліджувати в крові вміст плазміногену як субстрату антитромбіну III. При високому рівні плазміногену достатньо обмежитися малими дозами гепаринотерапии (на добу 10 000 - 20 000 ОД), короткими курсами (3 дні). Якщо рівень антитромбіну знижений (на 30-50% від норми), перед призначенням гепарину необхідно ввести свіжозамороженої плазми.

  Поряд з гіпокоагуляціонние властивостями гепарин збільшує легеневу вентиляцію, блокує ряд ферментів, пригнічує запалення, збільшує коронарний кровотік, активує ліпопротеїнліпазу. Після внутрішньовенного введення гепарин швидко розподіляється в тканинах. Частково він руйнується гепаріназой, а частина в незмінному вигляді виділяється з сечею.



  Гепарин небезпечно застосовувати при важкій гіпертензії (середній артеріальний тиск 115 - 120 мм рт. Ст. І вище), так як є загроза геморагічного інсульту в головний мозок, освіти подкапсульной гематоми печінки.



  Протипоказаннями до призначення гепарину є кровотечі будь-якого походження, геморагічний діатез, виразки різної локалізації, а також важкі форми гестозу і процес розродження.

  В останні роки замість гепарину застосовують низькомолекулярні гепарини - фраксипарин і фрагмін. Вони, так само як і гепарин, не проникають через плаценту. Накопичений досвід свідчить про пріоритетне застосуванні НМГ порівняно із звичайним нефракціонованим гепарином.

  Переваги НМГ:

  - фіксована доза;

  - підшкірне введення 1 раз на добу;

  - не вимагає моніторування АЧТЧ. Досить збільшення ВК і ТСК в 1,5 ра-за;

  - володіє кращою біодоступністю, більш тривалим періодом напівжиття і передбачуваним ефектом;

  - не володіє такими побічними ефектами (порівняно з нефракціонованим гепарином), як тромбоцитопенія, кровотечі.

  Дози: фрагмін вводять по 2500-5000 ME, фраксипарин - по 0,3 мл (2850 ME) або по 0,6 мл (5700 ME).

  Тривалість терапії 3 дні (під шкіру живота).





  9.10.3. Плазмозаміщуючі розчини гемодинамичного дей-наслідком



  До гемодинамічним за фізіологічний розчин відносяться препарати, виготовлені на основі природних і штучних колоїдів.

  Показанням до їх застосування є гіповолемія, характерна для гестозу. При цьому чим важче гестоз, тим більш виражено зниження ОЦК і ОЦП. Гипопротеинемия свідчить про виражене зниження синтезу білків і прокоагулянтов в печінці.

  Розчини альбуміну низької концентрації (2,5-5%) не володіють перевагою перед розчинами штучних колоїдів. Тому більш доцільно використовувати розчини альбуміну людини високої концентрації (20% і 25%) при вираженій гіпопротеїнемії (білка в крові менше 70 г / л) або гипоальбуминемии, а також при низьких показаннях колоїдно-осмотичного тиску.

  Однак при вираженому набряковому синдромі (підвищеної капілярної проникності, набряку легенів, набряку мозку) використання колоїдів може посилити набряклий синдром, так як альбумін легко проникає в інтерстицій, створюючи там підвищення онкотичного тиску і утримання води в міжклітинному просторі.



  | Плазмозаміщуючі розчини на основі декстрану

  Декстран - водорозчинний полісахарид, побудований із залишків глюкози. Низькомолекулярні декстрани, до яких відноситься реополіглюкін, блокують адгезивні властивості тромбоцитів і знижують функціональну активність факторів, що згортають.

  Реополіглюкін - 10% розчин низькомолекулярного декстрану із зниженою в'язкістю і середньою молекулярною масою 35 000. Препарат збільшує ОЦК, призначається при порушенні мікроциркуляції. Володіє властивістю гіперонкотічності. Це означає, що кожні 10 мл введеного препарату залучають у судинне русло ще 10-15 мл тканинної рідини, в результаті чого збільшується ОЦК (можливе підвищення артеріального тиску!). Антиагрегантну дію реополіглюкіну на клітини крові призводить до редепонірованію крові з капілярної мережі.

  Дози та швидкість введення обирають відповідно до стану пацієнтки.

  Противотромботичне дію реополиглюкина зумовлена його позитивним впливом на стінку судин, гемодинаміку, функціональний стан системи гемостазу. Молекули цього препарату прилипають до поверхні ендотелію судин, особливо в місцях пошкодження, а також адсорбуються на тромбоцитах і еритроцитах. У результаті утворюється мономолекулярний шар, що перешкоджає агрегації тромбоцитів і прилипанию їх до судинної стінки. Знижується в'язкість крові і активація коагуляційного ланки системи гемостазу, більш легко руйнуються кров'яні згустки. Реополіглюкін знижує реабсорбцію сечі, посилює діурез, знижує тиск в системі легеневої артерії, чинить спазмолітичну дію на гладку мускулатуру. Виводиться препарат нирками протягом 24 ч.

  Не рекомендується призначати реополіглюкін пацієнткам з вираженою гіпопротеїнемією (небезпека розвитку осмотичного нефроза), підвищеною чутливістю до лікарських препаратів, при алергіях, бронхіальній астмі, так як декстрани можуть викликати алергічні, анафілактичні та колаптоїдний реакції.



  | Плазмозаміщуючі розчини на основі гідроксіетильованого крахма-ла

  В останні роки для усунення гіповолемічних і мікроциркуляторних порушень при гестозі використовують розчини, приготовлені на основі гідроксіетильованого крохмалю (ДЕК). Молекула крохмалю має розгалужену структуру, що дозволяє їй довго перебувати в циркулюючої крові, тому розчини ГЕК діють в якості об'ємного гемодинамічного стабілізатора при гіповолемії, шоку, крововтрати. ДЕК не замінює функції крові або плазми, він дозволяє зменшити або навіть зняти тривалий спастичний стан артеріол і прекапілярних сфінктерів. Дія ДЕК тимчасове, розраховане на 4-6 год, однак у важких випадках це дає можливість провести необхідну коригувальну терапію.

  ДЕК відновлює електролітної рівноваги, забезпечує організм глюкозою і амінокислотами, які є основними джерелами енергії, не викликає алергічних реакцій, не впливає на імунну систему; має властивість закривати пори в стінках капілярів і тим самим протидіяти переходу рідини із судинного русла в тканини, що особливо важливо при набряковому синдромі. Уявлення про те, що макромолекули ДЕК можуть «закрити» збільшені капілярні пори, звичайно, механістично, але виявлено захисну дію ГЕК на ендотелій капілярів і придушення в його присутності факторів судинного запалення.

  Розчини ГЕК, до яких відноситься 6% і 10% інфукол, застосовують у жінок з тяжкою нефропатією і прееклампсією, коли необхідно термінове розродження шляхом кесаревого розтину, а часу на стабілізацію артеріального тиску мало.

  Протипоказаннями для використання розчинів даного виду ДЕК є:

  - стан гіпергідратації, гіперволемія;

  - ураження нирок з олігурією і анурією;

  - ниркова недостатність;

  - виражені порушення згортання крові;

  - виражена тромбоцитопенія;

  - недолік фібриногену;

  - підвищена індивідуальна чутливість до крохмалю.

  Інфукол ДЕК. Інфузійні розчини інфукол ДЕК 6% і 10% - це 6% і 10% ізотонічні розчини синтетичного колоїду гідроксиетилкрохмалю, одержуваного з картопляного крохмалю. Фізико-хімічні параметри оригінальної субстанції препарату інфукол ДЕК 6% забезпечують високу ефективність при гіповолемії і шоку, а також при використанні для терапевтичної гемодилюції за рахунок нормалізації гемодинаміки, мікроциркуляції, поліпшення доставки та споживання кисню органами і тканинами, відновлення уражених стінок капілярів.

  Склад і форма випуску. Розчин для інфузій 6% і 10% 100 мл, 250 мл і 500 мл у флаконах; полімерні мішки по 250 мл і 500 мл.

  Зберігання. Препарат слід зберігати при температурі не вище 25 ° С. Інфукол ДЕК 6% і 10% слід застосовувати, тільки якщо розчин прозорий, а упаковка не пошкоджена.

  Механізм лікувальної дії. За рахунок здатності зв'язувати та утримувати воду препарат має волемічним дією в межах 85 - 100% і 130-140% введеного об'єму для 6% і 10% розчину відповідно, яке стійко зберігається протягом 4-6 ч. Крім того, препарат покращує реологічні властивості крові за рахунок зниження гематокритного числа, зменшує в'язкість плазми, знижує агрегацію тромбоцитів і перешкоджає агрегації еритроцитів. Інфукол ДЕК депонується в клітинах системи макрофагів без проявів токсичної дії на печінку, легені, селезінку, лімфатичні вузли. Під дією амілази сироватки інфукол ДЕК розщеплюється до низькомолекулярних фрагментів (менше 70 000), які видаляються нирками. Подібність структури Інфукол ДЕК зі структурою глікогену пояснює високий рівень переносимості та практична відсутність побічних реакцій.

  Показання до застосування. Профілактика і лікування гіповолемії і шоку внаслідок оперативних втручань, гострих крововтрат, травм, опіків та інфекцій; порушення мікроциркуляції; терапевтичне розведення крові (гемодилюція).

  Спосіб застосування та дози. Препарат інфукол ДЕК 6% і 10% призначений для внутрішньовенних інфузій. При відсутності інших приписів препарат інфукол ДЕК 6% і 10% вводять внутрішньовенно крапельно відповідно до потреби заміщення об'єму циркулюючої рідини.

  Середньодобові і максимальні добові дози препарату інфукол ДЕК 6% і 10% становлять відповідно 33 і 20 мл / кг маси тіла.

  Враховуючи можливі анафілактичні реакції, перші 10-20 мл препарату інфукол ДЕК 6% або 10% слід вводити повільно, при ретельному спостереженні за станом хворого.

  Слід враховувати ризик перевантаження системи кровообігу при занадто швидкому введенні або занадто високій дозі препарату. Не слід змішувати препарат з іншими лікарськими засобами в одній ємності або в одній системі.

  Протипоказання. Гіпергідратація, гіперволемія, декомпенсована серцева недостатність, ниркова недостатність з наявністю оліго-або анурії, алергія на крохмаль, кардіогенний набряк легенів, внутрішньочерепні кровотечі, виражені порушення згортання крові.

  Застосування під час вагітності. Інфукол ДЕК протипоказаний в I триместрі вагітності.

  Побічна дія. Можливі анафілактичні реакції на ДЕК; занадто швидке внутрішньовенне введення, так само як застосування великих доз, може призводити до порушень гемодинаміки; зрідка може виникати завзятий, але оборотний шкірний свербіж; введення препарату впливає на результати визначення активності амілази сироватки крові, що не пов'язане з клінічними проявами панкреатиту.

  Особливості застосування. Введення препарату хворим на цукровий діабет не супроводжується підвищенням рівня глюкози в крові, внаслідок чого препарат інфукол ДЕК 6% і 10% може бути використаний при проведенні інфузійної терапії у пацієнтів з даним захворюванням.

  ХАЕС-стеріл. ХАЕС-стеріл випускається у вигляді 6% і 10% розчинів ГЕК з молекулярною масою 200 000.

  Форма випуску. По 250 мл у флаконах зі скла і по 500 мл у флаконах зі скла та пластику; по 250 і 500 мл у мішках з медіпура.

  Механізм лікувальної дії. Препарат використовується для заміщення об'єму рідини. Осмолярность розчину 309 мосмоль / л.

  Показання до застосування. Гіповолемія і шок (профілактика і терапія) у зв'язку з травмами (травматичний шок), опіками (опіковий шок), інфекціями (інфекційний шок) та операціями (геморагічний шок).

  Спосіб застосування та дози. Препарат вводять внутрішньовенно. Через можливі анафілактичні реакції перші 10-20 мл ХАЕС-стерилу слід вводити повільно.

  ХАЕС-стеріл 6%: доза не повинна перевищувати 20 мл / кг на добу. При геморагічному шоці препарат вводять зі швидкістю до 20 мл / кг на годину. При септичному і опіковому шоці швидкість інфузії дещо менше і визначається індивідуально в кожному конкретному випадку. У дітей до 10 років швидкість інфузій не повинна перевищувати 15 мл / кг на годину. Тривалість і обсяг лікування залежать від тривалості і ступеня гіповолемії. Добова доза зазвичай становить 500-1000 мл.

  ХАЕС-стеріл 10%: добова доза і швидкість інфузій залежать від обсягу крововтрати і гематокрітного числа. Зазвичай 500 мл вливають протягом 4-6 год, 1000 мл - протягом 8-12 ч. Максимальна добова доза 20 мл / кг. Гемодилюцію (гіперволемічна або нормоволемічної) із застосуванням ХАЕС-стерилу 10% рекомендується проводити щодня, роблячи проміжки 7 - 10 днів.

  Реакції та ускладнення. Тяжкість побічних реакцій менш виражена, ніж при інфузій плазмозамінних засобів на основі декстрану. Можливі анафілактоїдні реакції у вигляді суб'єктивних нездужань (біль у спині, нудота, блювота, серцебиття), порушення кровообігу, шоку і бронхоспазму. При появі початкових симптомів нездужання введення препарату повинно бути припинено. При введенні великих доз препарат може впливати на систему згортання крові.

  Протипоказання. Виражена патологія функції нирок, порушення в системі гемостазу, важка серцева недостатність застійного генезу, I триместр вагітності.

  При застосуванні розчинів на основі ГЕК у хворих з гестозом необхідна додаткова інфузія свіжозамороженої плазми; за показаннями (анемія, крововтрата) - еритроцитної маси, що обумовлено негативним впливом на систему гемостазу. Доведено [Bolat J., 1992], що розчини на основі ГЕК знижують активність фактора VIII, фактора Віллебранда, збільшують показник протромбінового часу, тривалість кровотечі, порушують агрегацію тромбоцитів.

  Слід підкреслити, що трансфузія СЗП здійснюється тільки при значущих коагулопатіях і гіпопротеїнемії (60 г / л і нижче) для відновлення плазмових факторів, усунення гіпопротеїнемії. Одночасно необхідно вводити малі дози гепарину (1000 ОД / добу і менше).

  В даний час обмежені показання до введення розчинів альбуміну, оскільки розчини ГЕК другого покоління (інфукол ДЕК 6% і 10%) дають достатні можливості для підтримки онкотичного тиску.

  Що стосується застосування глюкозоновокаіновую суміші, що з 10% розчину глюкози і 0,25% розчину новокаїну в рівних пропорціях, то її визнають тільки вітчизняні акушери. Основною мотивацією широкого використання цієї суміші при гестозі є здатність новокаїну «вимикати» судинні рецепторні поля, зменшувати судинний спазм і вираженість імунологічних реакцій. А. А. Вишневський (1974) та інші автори підкреслювали, що новокаїн надає стабілізуючу дію на мембрану нейронів, знижуючи їх перезбудження; звужує ємнісні (венозні) судини мікроциркуляції, стимулює окислювально-відновні процеси. На основі власного клінічного досвіду глюкозоновокаіновую суміш доцільно застосовувати в поєднанні з тренталом. У чистому вигляді для лікування гестозу вона навряд чи ефективна.



  9.10.4. Гіпотензивні препарати



  Невід'ємним компонентом лікування вагітних з гестозом є гіпотензивна терапія. Вибір гіпотензивних препаратів, що використовуються в акушерській практиці, дуже великий: діуретики (гіпотіазид, альдактон, арифон, фуросемід); симпатолитики (октадин); засоби центральної дії (допегит, клофелін); вазодилататори (апрессин); інгібітори синтезу ангіотензину II (каптоприл); гангліоблокатори (бензогексоній, пентамін) та ін Точки докладання їх дії дуже різні, хоча ефект - односпрямований (гіпотензивний). Одні препарати впливають на серцевий викид, інші на судинний опір, треті блокують передачу нервових імпульсів.

  Діуретики застосовуються у вагітних з набряклим синдромом і гіпертонічною хворобою, однак при пізньому гестозі вони ще більш знижують обсяг плазми, посилюють гиповолемию, погіршують плацентарну перфузію. Тому в даний час у вагітних з гестозом вони майже не застосовуються, за винятком еклампсії (набряк мозку).

  Адреноблокатори пригнічують симпатичну іннервацію не тільки судин і серця, а й міометрія, що викликає зниження серцевого викиду і тонусу матки, венозний застій, зменшення артеріального припливу крові.

  Засоби центральної дії можуть викликати ортостатичну гіпотензію, аутоімунні порушення (гемолітична анемія, хронічне ушкодження печінки), зниження серцевого викиду, хоча препарати цього ряду - клофелін (клонідин, гемитон, катапресан) - досить широко застосовуються при гестозі. Зберіг лікувальне значення дибазол в поєднанні (або без нього) з розчином папаверину гідрохлориду. Однак папаверин сприяє венозному застою, що потрібно враховувати при підборі комплексу препаратів.

  У всьому світі для екстреного купірування артеріальної гіпертензії при гестозі використовують такі препарати.

  Апрессин (гідралазин). Приймають по 5 мг дробно для отримання гіпотензивної ефекту або вводять по 20 мг внутрішньовенно крапельно (на добу 60 мг). Міогенний вазодилататор. Має пряму дію на артеріоли. Пригнічує ферменти, що у транспорті АТФ, знижує синтез тромбоксану. Знижує ОПСС, сприяє тахікардії і збільшення серцевого викиду, збільшується нирковий і мозковий кровотік. Требуется моніторинг артеріального тиску.

  Діазоксид. Вводять внутрішньовенно при моніторингу артеріального тиску. Похідне бензотіазіна. Володіє конкурентним антагонізмом з іонами кальцію в гладких м'язах артеріол. Викликає зниження ОПСС, сприяє тахікардії і збільшення серцевого викиду. Має виражену токолічним ефектом, викликає гіперглікемію, збільшення мозкового кровотоку. З білками плазми зв'язується 90%, тому необхідно швидке введення. Максимальна разова доза 150 мг. При відсутності ефекту через 5-15 хв препарат вводять повторно в тому ж дозуванні.

  Найбільш прийнятний прийом ентерально неселективного (? 1 і? 2-адреноблокатора обзидана (анаприлина) по 20-60 мг / добу при гіпердинамічним типі кровообігу і ЧСС більше 100 в 1 хв.

  Лабеталол -? -,? 1 - і? 2-адреноблокатор, застосовується в дозі 200 мг крапельно, знижує ОПСС і активність реніну.

  В останні роки переглянуто питання про першочерговий і занадто широкому призначення різноманітних гіпотензивних препаратів при легкому гестозе. Спроби в щоб те не стало знизити артеріальний тиск до нормальних значень (110/70 - 120/80 мм рт. Ст.) Тільки з їх допомогою зовсім не зупиняють подальше розвиток гестозу, спотворюють звичну клінічну картину, нерідко погіршують стан плода, особливо якщо має місце затримка його внутрішньоутробного розвитку.
 Помірно виражена гіпертензія (140/85 - 150/90 мм рт. Ст.) В умовах порушеної мікроциркуляції і хронічної гіпоксії розглядається багатьма авторами як механізм, що зберігає необхідний рівень матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину.

  Безсистемна, багатокомпонентна гіпотензивна терапія може викликати синдром «обкрадання» мозку, серця, нирок і надниркових залоз. І, головне, вона не усуває основні патогенетичні фактори гіпертензії при гестозі. Нагадаємо, що головними з них є: порушення плацентарного кровотоку; посилення продукції реніну, активація ренін-ангіотензинової системи; зміна продукції і співвідношення депресорних і пресорних простагландинів у бік переважання останніх; підвищення проникності судинної стінки, зниження ОЦК, ОЦП, зниження онкотичного тиску плазми, що викликає і підтримує тривалий спазм артеріол, артерій, посилюючи порушення в мікроциркуляторному ланці. Тому в якості базової терапії гестозу в першу чергу слід проводити инфузионное введення колоїдних розчинів для відновлення ОЦК, а далі призначають гіпотензивні препарати.

  З іншого боку, лікування важкої гіпертензії необхідно починати з одночасного проведення інфузійної і гіпотензивної терапії. При критичній гіпертензії (систолічний артеріальний тиск 170 мм рт. Ст. І вище), насамперед, потрібні гіпотензивні засоби.

  Для лікування гестозу в даний час найбільш доцільне застосування антагоністів іонів кальцію (ніфедипін, верапаміл, фіноптін), які у вагітних призводять до більш швидкої нормалізації артеріального тиску внаслідок цілеспрямованого зниження периферичного судинного опору. Антагоністи іонів кальцію покращують перфузію життєво важливих органів (мозок, серце), розширюють судини нирок, збільшуючи діурез, поліпшують скоротливу функцію міокарда. На відміну від інших гіпотензивних препаратів антагоністи іонів кальцію не викликають суттєвих метаболічних зрушень, підвищення в крові вмісту альдостерону, а також нівелюють пошкодження судинної стінки: тобто патогенетично вони найбільш доцільні.

  Переваги антагоністів іонів кальцію полягають також у тому, що зменшення гіпертензії відбувається пропорційно дозі препарату, не викликаючи занадто різкого зниження артеріального тиску і ортостатичної гіпотонії. Легко підбираються лікувальна і підтримуюча дози, не зменшують серцевий викид і хвилинний об'єм, що не порушують циркадний ритм зміни артеріального тиску протягом доби.

  Монотерапія антагоністами іонів кальцію має безсумнівні переваги перед комбінованої гіпотензивної терапією, оскільки дає менше побічних явищ, пов'язаних із взаємодією двох-трьох ліків, чинить менший несприятливий вплив на організм.

  Висока критична гіпертензія (артеріальний тиск 170/110 мм рт. Ст. І вище) здатна викликати зрив ауторегуляції мозкового кровотоку, особливо на тлі хронічної гіпоксії і порушення метаболізму мозкової тканини.

  У зв'язку з тим що мозок не розташовує енергетичними ресурсами, його блискавична реакція на гіпоксію інша, ніж в інших органах. Зрив ауторегуляції і перерозподіл кровотоку між сірим і білою речовиною мозку може відбутися незалежно від ступеня підвищення системного артеріального тиску (еклампсія при порівняно невисокій гіпертензії).

  Найчастіше це має місце при тривало поточному гестозе, а також у вагітних з судинними захворюваннями. У них початково пригнічений біосинтез простацикліну, тому хронічна гіпоксія, зміна барометричного тиску, коливання системного АТ, стрес розродження та інші провокуючі фактори можуть викликати важкі дисциркуляторні розлади з порушенням гемоліквородінамікі.

  Для створення стану нейролептаналгезии перед тривалої інфузійної терапією рекомендується заздалегідь ввести дроперидол і седуксен, після чого у вагітної настає загальна загальмованість, стан психоемоційного спокою.

  Магнезіальних терапія для лікування артеріальної гіпертензії при гестозі застосовується у світі протягом майже 100 років (з 1906 р.), в нашій країні - з 1930 р. [Бровкін Д. П., 1930; Строганов В. В., 1934]. Магній є найважливішим внутрішньоклітинним катіоном і робить різноманітне вплив на організм. Сульфат магнію має такі властивості: протисудомну, гіпотензивну, седативну, спазмолітичну, діуретичну, що дозволяє використовувати його для лікування вагітних та породіль. Що стосується його призначення в пологах, слід враховувати і його негативні властивості: це небезпека пригнічення дихання у матері і новонародженого, зниження тонусу і скоротливої активності матки і можливість гіпотонічного кровотечі в послідовно і післяпологовому періодах. Крім того, може розвинутися слабкість родової діяльності. Плацента проникна для магнію, тому у новонародженого може спостерігатися симптом гіпермагнезіеміі (слабкий крик дитини або її відсутність, млявість, гіпорефлексія, пригнічення дихання, уповільнення виділення меконію). Магнезіальних терапія застосовується тільки при важкому гестозі, прееклампсії та еклампсії.



  9.10.5. Лікування гестозу в залежності від ступеня тяжкості



  9.10.5.1. Лікування гестозу легкого ступеня



  Обов'язкова госпіталізація в акушерський стаціонар (або денний стаціонар) для:

  - поглибленого обстеження (оцінка ступеня тяжкості гестозу, функції фетоплацентарної системи, нирок, печінки, системи гемостазу);

  - виявлення фонового захворювання;

  - лікування ФПН за допомогою препаратів антиагрегантної дії;

  - нормалізації водно-сольового обміну, поліпшення кровотоку, мікроциркуляції, профілактики розвитку ДВС-синдрому та ЗВУР плода.

  Проводять наступне обстеження:

  - аналіз крові загальний, гематокритное число, гемоглобін, кількість тромбоцит-тов;

  - аналіз сечі загальний;

  - кількість білка в сечі;

  - коагулограма;

  - біохімія крові (білок, білкові фракції, білірубін, холестерин, сечовина, креатинін, електроліти К +, Na +, Ca2 +, Mg2 +);

  - вимірювання артеріального тиску 2-3 рази на день, оцінка середнього артеріального тиску;

  - щоденне зважування;

  - фетометрія, допплерометрия, плацентографія;

  - визначення антитромбіну III.

  Всі лабораторні показники визначаються 1 раз на тиждень, при необхідності - окремі показники досліджують частіше.



  Лікування вагітних з легким гестозом, його початковими формами рекомендується проводити більш тривало і більш інтенсивно, ніж було прийнято раніше.



  Адекватне лікування дозволяє уповільнити прогресування патології, поки не розвинулися численні зміни в життєво важливих органах, зумовлені порушенням антітромбогенних властивостей ендотелію судинної стінки, гіперкоагуляції, зниженням ОЦК, підвищенням проникності судинної стінки.

  Інфузійна терапія для лікування гестозу легкого ступеня необхідна, оскільки дозволяє усувати перераховані вище ускладнення, а також відновити ОЦК.

  Інфузійна терапія включає:

  - антиагреганти (трентал 5 мл в фізіологічному розчині хлориду натрію 500 мл або в 10% розчині глюкози - 500 мл з аскорбіновою кислотою 5% - 5,0 мл - 2 рази на тиждень).

  - антикоагулянти (реополіглюкін 400,0 мл з 5000 ОД гепарину зі швидкістю 100 мл / год) - 1 раз на тиждень.

  Малі дози гепарину вводять під шкіру живота по 2500 ОД / добу протягом 3-5 днів. Малі дози гепарину дозволяють підтримувати його концентрацію в крові в межах 0,2 ОД / мл, що оптимально для активації антитромбіну III. Геморагічних ускладнень при цьому не буває.

  Таким чином, інфузійна терапія проводиться 3 рази на тиждень протягом 2-3 тижнів. Крім того, антиагреганти призначають у таблетованій формі: трентал по 100 мг 2 рази на день або курантил по 25 мг 2 рази на день.

  У легкій стадії розпочатого гестозу доцільно призначати гепатопротектори - есенціале форте по 2 капсули 3 рази на день під час їжі протягом 4 тижнів.

  При необхідності (за показаннями) рекомендують настоянку пустирника, валеріани, «заспокійливий» збір трав.

  При гіпертензії в межах 140/90-150/100 мм рт. ст. призначають:

  еуфілін по 0,15 г 2 рази або

  папаверин по 0,04 г 2 рази, або

  дибазол по 0,02-0,05 г 2-3 рази,

  або один з препаратів антагоністів іонів кальцію:

  ніфедипін по 10 мг 2 рази або верапаміл по 80 мг 2 рази.

  Щоб уникнути поліпрагмазії в лікуванні гестозу легкого ступеня тяжкості, до інфузійної терапії додають один препарат антиагрегантної дії. Гіпотензивні препарати також воліють у вигляді монотерапії одного з антагоністів іонів кальцію. Одночасно не слід призначати більше 3-4 медикаментозних препаратів.

  При лікуванні гепарином необхідно в 1-у добу ввести розчин СЗП в кількості 200 - 250 мл, що дозволяє підвищити в крові рівень антитромбіну III.

  Терапія в стаціонарі проводиться не менше 2 - 3 тижні. Далі при поліпшенні стану і нормалізації клініко-лабораторних показників можлива виписка і подальша перманентна терапія в жіночій консультації аж до терміну розродження.

  У жіночій консультації продовжують лікування антиагрегантами (курс не менше 4 тижнів), антикоагулянтами (малі дози аспірину), гепатопротекторами (курс не менше 4 тижнів) і вітамінами (фолієва кислота по 5 мг / добу, вітамін Е по 300 мг / добу).

  Якщо у пацієнтки є гіпертонічна хвороба як фон розвитку гестозу, продовжують застосування одного з гіпотензивних препаратів. При наявності пієлонефриту контролюють аналіз сечі. При появі лужної реакції і патологічних включень призначають журавлинний морс, лимонний сік, протизапальну терапію. Наявність екстрагенітального захворювання вимагає відповідного лікування.

  Особливу увагу при лікуванні гестозу приділяють виявленню та лікуванню ФПН.

  В кінці кожного тижня лікування в стаціонарі необхідна оцінка ефективності терапії, результатів клініко-лабораторного дослідження, що відбивається в етапному епікризі.

  При виписці із стаціонару рекомендують дотримання лікувально-охоронного режиму, обмеження вживання кухонної солі (3-4 г / добу), вимір діурезу і артеріального тиску. У виписному епікризі для лікаря жіночої консультації передають необхідні рекомендації з лікування. Підкреслюють необхідність обов'язкової госпіталізації при повторному появі симптомів гестозу.



  9.10.5.2. Лікування гестозу середнього ступеня тяжкості



  Обов'язкова госпіталізація, але вже без варіанту виписки. Перебування в стаціонарі необхідно для інтенсивного комплексного лікування та розродження.

  Завданнями госпіталізації є:

  - оцінка ступеня тяжкості гестозу;

  - виявлення фонового захворювання, що визначає особливості перебігу гест-за;

  - дослідження системи гемостазу, функції нирок, печінки;

  - оцінка стану фетоплацентарної системи (плода);

  - вирішення питання про можливість пролонгації вагітності і обрання оптимального часу для розродження;

  - підготовка до розродження з урахуванням викладених вище факторів, а також акушерської ситуації (передлежання плода, стан родових шляхів, зрілість легенів, додаткові фактори ризику);

  - обрання методу розродження.

  В оцінці ступеня тяжкості гестозу слід звернути увагу на термін вагітності, при якому вперше з'явилися ознаки цього ускладнення, і тривалість його перебігу. Ранній початок і тривалість перебігу гестозу в чому визначають ступінь його тяжкості.

  При вирішенні питання про пролонгування вагітності слід врахувати ультразвукові ознаки зрілості плаценти та їх відповідність гестационному терміну. При передчасному дозріванні плаценти можливі передчасні пологи або навіть внутрішньоутробна смерть плоду.

  Аналізуючи отримані лабораторні дослідження, необхідно прийняти до уваги не тільки наявність ДВС-синдрому, а й стадію його розвитку: хронічна, коагулопатія споживання, підгостра.

  Крім стандартного обстеження, рекомендованого при гестозі, використовують додаткові методи в оцінці функції нирок:

  - діурез;

  - аналіз сечі за Зимницьким, що відображає концентраційну функцію нирок;

  - особливо важливе значення має діагностика ниркової недостатності. Для цього слід оцінити відносну щільність сечі. При щільності 1,008-1,010 мають місце глибокі порушення функції нирок, що підтверджується підвищеним вмістом залишкового азоту, сечовини і креатиніну в крові (свідоцтво ниркової недостатності);

  - визначення добової втрати білка з сечею. Втрата білка в межах 1-3 г / сут свідчить про можливість гломерулонефриту, пошкодженні клубочковоїфільтрації нирок;

  - наявність лейкоцитів у сечі (5-20 і більше в полі зору) дозволяє запідозрити пієлонефрит. Циліндри (гіалінові, зернисті) характеризують поразку паренхіми нирок. Мікрогематурія підозріла на гломерулонефрит.

  Важкий гестоз найчастіше поєднаний, що розвивається на тлі гіпертонічної хвороби або захворювання нирок, тому необхідно виявити характер фонової патології.

  Для оцінки функції печінки необхідно визначити біохімічні показники, оцінити не тільки наявність гіпопротеїнемії, а й зниження вмісту альбуміну. Якщо його кількість менше 40% - це свідчить про зниження синтезу дрібнодисперсного фракції білків, а також про втрату альбуміну з сечею, зниженні функції печінки, нирок.

  Лабораторні показники крові та сечі при гестозі середнього ступеня тяжкості оцінюють не рідше ніж 2-3 рази на тиждень.



  Чим важче гестоз, тим коротший період лікування від надходження в стаціонар до родоразрешена-ня.



  Лікування гестозу середнього ступеня тяжкості направлено на:

  - відновлення ОЦК, ОЦП, нормалізацію системи гемостазу і тим самим поліпшення функції нирок, печінки, фетоплацентарної системи;

  - усунення гіпопротеїнемії;

  - зниження гіпертензії;

  - поліпшення функції печінки. Інфузійна терапія включає:

  - реополіглюкін 400 мл з тренталом 5 мл;

  - розчин глюкози 10% - 200,0 мл з есенціале - 5,0 мл і розчином аскорбінової кислоти 5% - 5,0 мл;

  - свіжозамороженої плазми - 250,0 мл;

  - інфукол 6% - 200,0 мл (або інший препарат ДЕК);

  - введення гепарину підшкірно по 2500-5000 ОД через 6 год протягом 3 діб або фраксипарину по 0,3 мл (2850 ME) 1 раз на добу 5 днів;

  - глюкозоновокаіновую суміш - 200,0-400,0 мл.

  У добу вводять 800-1200 мл розчинів. Тривала інфузійна терапія (протягом 4-6 год) проводиться «під захистом» дроперидола 10 мг, седуксена 10 мг.

  Протягом дня пацієнтка приймає всередину один з антиагреганти препаратів (трентал по 200 мг 2-3 рази або курантил по 100 мг 2 рази), а також есенціале (2 капсули 3 рази під час їжі).

  Внутрішньовенно вводять розчин еуфіліну 2,4% по 5,0 мл.

  На ніч - внутрішньом'язово седуксен 10 мг, або реланіум 10 мг, або сіабазон 10 мг.

  При завзятій гіпертензії (діастолічний артеріальний тиск 100-105 мм рт. Ст.) - Клофелін 0,01% -0,5-1,5 мл або метілдофа (терапія повинна бути розписана по годинах).

  Слід підкреслити, що лікування артеріальної гіпертонії у вагітних з гестозом слід проводити тільки на тлі інфузійної терапії, відшкодування ОЦК, ОЦП. Незважаючи на нормалізацію артеріального тиску, гестоз прогресує. Надмірне зниження артеріального тиску небезпечно для плода.

  Ефективність інших методів терапії, таких як застосування гепарину, аспірину, донаторов оксиду азоту, проведення плазмаферезу, киснева терапія, при середньотяжкому гестозе залишається непідтвердженою.

  При гестозі середнього ступеня тяжкості лікування поєднують з підготовкою до розродження. Для підготовки плода до народження призначають дексаметазон (внутрішньом'язово в дозі 12 мг двічі з інтервалом в 12 год), що прискорює дозрівання легенів плода. Дострокове розродження зазвичай здійснюється шляхом кесаревого розтину.

  Дуже важливо правильно оцінити ступінь тяжкості гестозу і не прийняти важку форму гестозу з атиповим перебігом за гестоз середнього ступеня тяжкості, при якому можливе продовжити вагітність в межах 1-2 тижнів. Для цього необхідно фіксувати увагу на терміні гестації, коли з'явилися ознаки гестозу, тривалості його перебігу, ступеня ЗВУР плода, ознаках поліорганної патології та наявності вираженого ДВС-синдрому (хронічний перебіг).

  Інфузійна терапія проводиться щоденно протягом 3-5 днів, після чого консультативно оцінюють стан вагітної та її плода для вирішення питання про можливість продовження вагітності або дострокового розродження.

  Якщо вирішується питання про кесарів розтин, то операцію проводять у плановому порядку під епідуральної анестезією.

  Для проведення розродження через природні родові шляхи необхідні умо-ви:

  - головне передлежання;

  - відносно задовільний стан матки і плоду, що дозволяє з певною упевненістю сподіватися на благополучний результат пологів;

  - достатня «зрілість» шийки матки (для чого використовують введення Препіділ у вигляді гелю, що містить ПГЕ2);

  - повна відповідність плода і тазу матері;

  - компенсована форма ФПН;

  - компенсована недостатність функції нирок і печінки.

  При середньотяжкому гестозе головний мозок ще не залучений в патологічний про-цес.



  9.10.5.3. Лікування гестозу важкого ступеня, включаючи прееклампсию



  Госпіталізація пацієнток з важким гестозом і його ускладненнями (гостра ниркова недостатність, ураження печінки та ін.) має одну мету - розродження (припинення цієї вагітності) на тлі інтенсивної терапії (нерідко в обсязі реанімації). Тактика при важкому гестозі:

  - інтенсивна терапія;

  - переривання вагітності;

  - розродження переважно шляхом кесаревого розтину;

  - анестезіологічна захист з моменту надходження в пологовий будинок;

  - повна готовність до можливого масивному коагулопатічним кровотечі в процесі розродження;

  - продовження лікування гестозу в перші 2-3 діб після розродження;

  - профілактика запальних, а також тромботичних ускладнень в післяопераційному (післяпологовому) періоді.

  Основою лікування є програми інфузійно-трансфузійної терапії і щадні екстракорпоральних методів детоксикації. Пацієнтці проводять катетеризацію магістральної вени, налагоджують інфузійну терапію, контроль IIВД та діурезу, визначають основні показники крові та сечі.

  При важкому гестозі в першу чергу проводять седативну терапію (седуксен, реланіум, сибазон) або нейролептаналгезію (дроперидол, фентаніл).

  Всі маніпуляції здійснюють під знеболенням (промедол) або інгаляційної анестезією закисом азоту з киснем щодо 1:2 або 1:3.

  Ідеальними (на сьогоднішній день) плазмозамінниками є препарати ГЕК:

  - 6% або 10% розчини гідроксіетильованого крохмалю. Час циркуляції препарату в судинному руслі становить 4 ч. Середня дозування препаратів 10 мл / кг на добу;

  - донорська свіжозаморожена плазма для корекції білкового балансу, колоїдно-осмотичного тиску плазми і стану гемостазу (СЗП поповнює нестачу основного антикоагулянту - антитромбіну III, нормалізує співвідношення антикоагулянти / прокоагулянти. Середня добова доза СЗП становить (при важкому гестозі) 600-800 мл;

  - концентровані розчини декстранів. Розчин глюкози 10% в дозі 5 мл / кг на добу без інсуліну для лікування гіпоксії плоду і забезпечення його енергетичними ресурсами. Якщо глюкоза використовується з інсуліном, вона швидко утилізується в організмі матері, не доходячи до плоду.

  Основні компоненти лікування вагітних з тяжким гестозом наступні.

  ^ Усунення гіповолемії, яка найбільш виражена при важкому гестозі. З цією метою застосовують колоїдні розчини (ДЕК, реополіглюкін, 5% і 10% розчин альбуму-ну).

  ^ Введення свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III. Білкові препарати підвищують також колоїдно-осмотичний тиск плазми, що є в певній мірі профілактикою набряку легенів.

  ^ Гіпотензивна терапія за методом керованої нормалізації до безпечного рівня артеріального тиску (150/100- 140/90 мм рт. Ст.) За допомогою вазодилататорів (апрессин), ганглиоблокаторов (пентамін, бензогексоній, натрію нітропрусид) чи клофеліну 0,01% розчин 0 ,5-1, 0 мл.

  ^ Магнезіальних терапія. Спочатку 25% розчин сульфату магнію вводять внутрішньовенно в кількості 20 мл (залежно від середнього артеріального тиску) зі швидкістю 2 г / год, потім через кожні 6 год першої доби лікування доза магнезії знижується до 15 мл. На 2-у добу сульфат магнію 25% - 10,0 мл вводять кожні 6 год внутрішньом'язово. На 3-й добу сульфат магнію вводять тільки двічі на добу (через 12 год) внутрішньом'язово.

  Інфузійна терапія проводиться під контролем ЦВД, середнього артеріального тиску, погодинного діурезу, а також основних гемодинамічних (артеріальний тиск, частота пульсу та дихання) і гемостазіологічних показників.

  При завзятій гіпертензії зниження артеріального тиску домагаються за допомогою гангліоблокаторів (пентамін, гексоній) або гидралазина (апрессин).

  При вихідному середньому артеріальному тиску вище 150 мм рт. ст. проводять керовану гіпотензію за методикою: 50 мг пентамина розчиняють в 200 мл 20% розчину глюкози і вводять зі швидкістю 20 мл за 10 хв. Після зниження середнього артеріального тиску нижче 130 мм рт. ст. інфузію знижують до 10 мл за 10 хв. Оптимальним середнім артеріальним тиском у процесі лікування є 100 мм рт. ст.

  Корекція водних обсягів зіставляється з добовим (погодинним) діурезом. При недостатньому діурезі вводять від 20 до 80 мг лазиксу.

  Як тільки вдається скорегувати ОЦК, стабілізувати артеріальний тиск до рівня помірної гіпертензії (артеріальний тиск 150/100-140/90 мм рт. Ст.), Необхідно негайно зробити швидке і дбайливе розродження.

  Лікування вагітних з тяжким гестозом проводиться від декількох годин до 2-3 діб залежно від стану матері та плоду. Далі вирішується питання про дострокове пологах.

  Для профілактики синдрому дихальних розладів у новонародженого (термін гестації до 35 тижнів) необхідно ввести вагітній жінці або дексаметазон (внутрішньом'язово в дозі 12 мг двічі з інтервалом в 12 год), або аброксол в дозі 1 мг / добу протягом 3 днів. Ці препарати стимулюють пренатальне дозрівання легенів плода, що пов'язано з посиленням синтезу сурфактанту в альвеолах.

  Якщо термін вагітності невеликий (30 - 32 тижнів) і існує крайня необхідність в пролонгировании вагітності, використовують методи детоксикації: плазмаферез, плазмосорбцію, гемофільтрацію, що дозволяють вивести токсичні продукти і частково замінити склад плазми розчинами ГЕК або СЗП донора.

  Для виконання плазмаферезу необхідні контроль концентраційних показників сечі, аналізу крові, рівня загального білка, наявність як мінімум двох венозних доступів (один з них центральна вена), моніторування стану матері (артеріальний тиск, ЧСС, частота дихальних рухів) та плоду методом кардіотокографії. Плазмаферез повинен проводитися в спеціально обладнаному кабінеті.

  Переважно проведення дискретного плазмаферезу. Центрифугування крові повинно здійснюватися в жорсткому режимі, достатньому для повної седиментації формених елементів.

  Вагітну укладають на функціональне ліжко на бік з метою запобігання «синдрому нижньої порожнистої вени». До початку ексфузіі крові проводиться волемічний навантаження 6% ГЕК (не менше 200 мл), ексфузіі здійснюється в пластикатних контейнер самопливом з периферичної вени.

  Загальний обсяг ексфузірованной плазми за 1 сеанс не менше 40% від ОЦП. Відшкодування ексфузірованного обсягу проводиться за рахунок розчинів ГЕК - 500 мл і 300 мл свіжозамороженої плазми при рівні загального білка не нижче 60 г / л. Незначна протеїнурія або її відсутність дозволяють включити в програму відшкодування замість свіжозамороженої плазми 200 мл 10% розчину альбуміну.

  Після плазмаферезу триває седативна, інфузійно-трансфузійна та гіпотензивна терапія.

  Тривалість клінічного ефекту зазвичай складає не менше 3-5 діб. Для збереження вагітності досить 2 сеансів дискретного плазмаферезу з інтервалом 1 нед.

  Приблизний протокол інфузійної терапії вагітних з тяжким гестозом, розрахований на добу, наступний.

  ^ Реополіглюкін - 400 мл з гепарином 2500 ОД. Далі гепарин у кількості 1000 ОД вводять підшкірно протягом 2-3 сут.

  ^ СЗП - 300 мл.

  ^ Сульфат магнію 25% - 20,0 мл під контролем артеріального тиску. Далі в кількості 15-20 мл повторюють внутрішньовенно крапельно через 6 ч.

  ^ Лазикс 20 мг. Далі повторюють при необхідності.

  ^ Розчин ДЕК - 300 мл (зі швидкістю 100 мл / год).

  ^ Розчин глюкози 20% - 200,0 мл з аскорбіновою кислотою 5% - 5,0 мл, вітаміном В6 - 5,0 мл і тренталом - 5,0 мл.

  ^ Повторно СЗП - 300 мл.

  ^ Ессенціале форте - 5,0 мл внутрішньовенно крапельно в ізотонічному розчині хлориду натрію.

  ^ При низькому вмісті калію в плазмі крові - хлорид калію 3,0 мг внутрівен-но.

  Кожні 3 год внутрішньовенно вводять розчин еуфіліну 2,4% - 5 мл.

  З 2-х діб лікування курс магнезіальній терапії: вводять внутрішньом'язово 25% розчин сульфату магнію - 24,0 мл - кожні 6 ч.

  Обсяг інфузійної терапії становить до 2 л на добу.

  Далі на 3-й добу обсяг введеної рідини знижують до 1-1,5 л або до 800 мл під контролем ЦВД і діурезу. Частина препаратів (антиагреганти, антигіпоксанти, гепатопротектори) вводять внутрішньом'язово або у таблетованій формі.

  При лікуванні хворих з важким гестозом не можна застосовувати велику кількість кристалоїдних розчинів через небезпеку перевантаження правих відділів серця і набряку легенів.

  Найбільш важкий перебіг гестозу спостерігається при гіпопротеїнемії (білка в плазмі крові менше 60 г / л), гіпоізостенурія (порушення концентраційної функції нирок). ЗВУР плода на 3 тижні і більше (гіповолемія у матері), що відповідає зниженню колоїдно-осмотичного стану (15 мм рт. Ст.) І гіпоосмолярності плазми (270 мосмоль / кг Н2О і менше). Корекція осмотичних зрушень проводиться колоїдними розчинами і дуже поступово, так як швидке проведення її може викликати важкі ускладнення.

  У вагітних з гестозом на фоні гіпертонічної хвороби та з порушенням жирового обміну частіше має місце гиперосмолярность плазми, що дозволяє збільшити добовий обсяг розчинів для гемодилюції до 800-1200 мл (поєднання розчинів ГЕК 6% з глюкозоновокаіновую сумішшю у співвідношенні 1:1). Оптимальна швидкість введення 150 мл / ч.



  9.10.5.4. Лікування еклампсії



  Лікування еклампсії є дуже складним процесом, який вимагає участі не тільки акушера-гінеколога, а й анестезіолога-реаніматолога.

  Перші етапи лікування найчастіше є долею акушерів чи лікарів служби швидкої допомоги, так як напад еклампсії найчастіше розвивається будинку (на вулиці, в громадському транспорті) у вагітних жінок, які або не відвідували жіночу консультацію, або відвідували рідко і не виконували призначення та рекомендації лікаря.

  Якщо еклампсія виникла у вагітної, що знаходиться в пологовому будинку, це завжди свідчить про недооцінку істинної тяжкості гестозу та несвоєчасному родоразрешении.



  Еклампсія є самим вищим, найтяжчим проявом гестозу, так само як і дост-вірним доказом його наявності.



  Еклампсія - це специфічне пошкодження мозку при гестозі, коли одночасно перетинаються:

  - критичне зниження мозкового кровотоку;

  - гостра ішемія мозку;

  - втрата ауторегуляції мозкового кровотоку і його незалежності від системної гемодинаміки;

  - цитотоксичний набряк мозку;

  - гостра енергетична недостатність, порушення метаболізму (ацидоз, утворення вільних радикалів);

  - аноксичного деполяризация нейронів, порушення клітинного іонного гомеостазу, неконтрольований потік іонів кальцію всередину нейронів, втрата їх електричної активності (несвідомий стан, кома), розгальмовування окремих структур мозку, викид токсичних нейротрансмітерів і стресорні генів (судомний синдром, постеклампсічна кома).

  Все це свідчить про дуже складні механізми, що лежать в основі патогенезу еклампсії, але які пояснюють раніше незрозумілі її особливості:

  - раптовість, блискавичність;

  - порівняльну рідкість виникнення;

  - не завжди і не лише як наслідок важкої артеріальної гіпертензії;

  - відсутність еклампсії поза вагітності і до 20 тижнів гестації;

  - певну послідовність розвитку еклампсії: гестоз> тривало поточний, важкий> прееклампсія (часто, але не завжди!)> Втрата свідомості (кома)> тонічні і клонічні судоми> поступове одужання після розродження або> незворотні зміни (смерть мозку, прогресуюча функціональна недостатність легких , нирок, печінки, гостра крововтрата).



  | Основні положення в лікуванні еклампсії

  ^ Чим важче гестоз, тим швидше необхідно припинити ускладнену вагітність за життєвими показаннями з боку матері та / або плода.

  ^ Якщо вагітна перенесла напад еклампсії, єдиним правильним рішенням є негайне розродження. Метод залежить від паритету пологів (перші, повторні) і від акушерської ситуації, але переважно - це кесарів розтин.

  ^ Інтенсивна терапія пацієнтки з еклампсією носить характер серцево-легеневої реанімації у поєднанні з терапією, спрямованої на відновлення функцій мозку (попередження повторних нападів).

  ^ Лікування і розродження виробляють в акушерському стаціонарі високого ризику, у відділенні інтенсивної терапії.

  ^ Перш за все повинна бути встановлена система для внутрішньовенних вливань.

  ^ Всі маніпуляції (вимірювання артеріального тиску, катетеризація сечового міхура, акушерське дослідження та ін.) проводяться під наркозом і продовженої ШВЛ, щоб скоротити час гіпоксії мозку і забезпечити оптимальну оксигенацію крові.

  ^ Відразу налагоджують моніторний контроль артеріального тиску, частоти, серцевих скорочень, ЕКГ, оксігемометріі, визначення парціального тиску кисню і вуглекислого газу в крові.

  ^ Для визначення ЦВТ і здійснення тривалої інфузійної терапії (не мен-неї

  2 сут) стандартними заходами є катетеризація підключичної вени, а також катетеризація сечового міхура для контролю погодинного діурезу.

  ^ В процесі багатогодинного лікування кожні 2 -

  3 год, а також безпосередньо під час вступу, перед і після розродження контролюють:

  - показники крові - гематокритное число, гемоглобін, цукор, вміст у плазмі білків (альбумінів), електроліти, глюкози;

  - колоїдно-осмотичний тиск плазми, осмоляльность плазми і сечі;

  - гемодинамічні параметри;

  - крововтрату.

  ^ При еклампсії і постеклампсічної комі необхідно насамперед забезпечити хорошу оксигенацію крові, що є першорядним завданням. ШВЛ проводять протягом декількох годин або навіть діб (не менше двох), що визначається станом породіллі, ефективністю проведеної корригирующей терапією.

  Не вдаючись у подробиці дій анестезіолога-реаніматолога, слід підкреслити, що ШВЛ починають з гіпервентиляції 100% киснем з позитивним тиском на вдиху.

  Доказом адекватної альвеолярної вентиляції є рівень парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові, рівний 25-35 мм рт. ст., а свідченням адекватної оксигенації крові рівень рО2 в артеріальній крові, що дорівнює 100 (як мінімум 80) мм рт. ст.

  КОС оцінюють за рН артеріальної крові і надлишку підстав (номограма Зіггаарда - Андерсена). рН артеріальної крові підтримують на рівні 7,3-7,6.

  До стандартних заходам, спрямованим на лікування еклампсії (відновлення функції мозку), відносяться:

  - оптимізація дихальної та серцево-судинної функції;

  - обережні заходи щодо усунення гемодинамічних, гіповолемічних, гемостазиологичних і метаболічних порушень;

  - поліпшення основних функцій печінки (детоксикационная) і нирок (виделітелямі-ная);

  - відновлення ауторегуляції мозкового кровотоку, забезпечення енергетичної потреби мозку, поступове зменшення цитотоксичної набряклості мозкової тканини.


  Слід брати до уваги, що пошкоджені нейрони головного мозку в умовах порушеної ауторегуляції мозкового кровотоку, недостатньою перфузії стають надзвичайно чутливі не тільки до зовнішніх подразників (біль, гучний звук, яскраве світло), але і до перепадів артеріального тиску, нестабільній гемодинаміці, гіпо-або гиперволемии, гострої анемії.

  У процесі лікування еклампсії слід уникати будь гіпотонії (зниження систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт. Ст.), А також вираженого підвищення систолічного артеріального тиску (вище 160 мм рт. Ст.). Для стабілізації мозкового кровотоку більше значення має систолічний артеріальний тиск, ніж діастолічний. Для міокарда, навпаки, найбільш істотним є рівень діастолічного тиску.

  Оптимальним є нормотензия або помірно підвищена, але стабільна гіпертензія, відображенням якої є середній артеріальний тиск. У процесі лікування вона повинна складати 100-103, що еквівалентно систолі тиску 120-130 мм рт. ст. Допускається помірна короткочасна гіпертензія в межах середнього артеріального тиску 100-110.

  До оптимальним орієнтовним параметрами в процесі лікування еклампсії відносяться:

  - показник гематокрітного числа в межах 25-30%;

  - нормальний вміст еритроцитів;

  - колоїдно-осмотичний тиск плазми вище 15 мм рт. ст.;

  - альбуміни крові 3 г / л і вище;

  - осмоляльность плазми 280 ммоль / л;

  - білок крові 5,5 ммоль / л і вище;

  - погодинний діурез не нижче 30 мл / хв (норма 60 мл / год і вище);

  - ЦВД в межах 6-10 мм вод. ст.

  Концепція, висунута Sofar в 70-х роках, «Мозок занадто гарний, щоб легко вмирати», грунтується на оборотності виникли вторинних патологічних змінах в його нейронах. Дійсно, своєчасне і адекватне лікування хворих з еклампсією дозволяє не тільки зберегти життя матері і плоду, але і повністю повернути здоров'я, працездатність і колишнє «якість життя».

  Хоча мозок і представлений як найпізніша щабель філогенетичного розвитку життя на Землі, насправді він добре захищений багаторазово дублюючими системами, якими він же і керує.

  При скороченні часу аноксии до 5 хв і гіпоксії до 30 хв достатня і швидка оксигенація і енергетичне забезпечення глюкозою відновлюють функції мозку повністю!

  Обов'язковим компонентом лікування еклампсії є магнезіальних терапія. Одномоментно вводять від 2 до 4 г сульфату магнію у вигляді 25% розчину в кількості 20 мл, розведених у 200 мл реополіглюкіну протягом 30 хв під контролем швидкості зниження артеріального тиску, яке вимірюють кожні 5 хв. Це перша, так звана нагрузочная, доза.

  Наступні дози магнезіальній терапії складають 1-2 г / ч. 25% розчин сульфату магнію в кількості 20-30 мл розчиняють в 500 мл реополіглюкіну і вводять протягом години, регулюючи кількість крапель на хвилину в залежності від артеріального тиску. Тривалість магнезіальній терапії становить 2 сут. Реополіглюкін необхідний для зниження в'язкості крові.

  Одночасно з магнезіальній терапією вводять розчини глюкози. Глюкоза є єдиним субстратом для метаболізму мозку, вона повністю метаболізується клітинами мозку шляхом гліколізу та у циклі трикарбонових кислот.

  Мозок використовує глюкозу в якості єдиного джерела енергії. При аеробному розщепленні однієї молекули глюкози утворюється 36 молекул АТФ, а при анаеробному шляху окислення синтезується тільки 2 молекули АТФ разом з молочною кислотою.

  Клітинам мозку потрібне постійне забезпечення АТФ для підтримки їх цілісності та головного внутрішньоклітинного катіона - іонів калію - всередині нейронів і головних позаклітинних катіонів - іонів натрію і кальцію - зовні клітини. Більшість механізмів, що вирівнюють порушений іонний гомеостаз в клітинах мозку, є енергозалежною. Тому разом з розчинами глюкози вводять 1 мл АТФ (повторюють кожні 2-3 год).

  Перед родоразрешением, яке слід робити відразу після відносної стабілізації гемодинаміки, почати введення розчину свіжозамороженої плазми, продовжити її введення в час і після операції. У добу необхідно ввести не менше 1,5-2,0 л СЗП, при більшій крововтрати відповідно більше.



  | Екстрені завдання лікування еклампсії

  ^ Перше і головне - оксигенація киснем для зниження тривалості гіпоксії мозку.

  ^ Введення седативних і наркотичних засобів, щоб попередити повторні напади еклампсії.

  ^ Нова магнезіальну терапію, що надає цілеспрямований вплив на порушений іонний гомеостаз.

  ^ Ввести 20% розчин глюкози в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію для енергетичного забезпечення мозку.



  | Перша допомога і лікування хворих з еклампсією

  ^ У момент судомного нападу необхідно укласти хвору на рівну поверхню, надати пацієнтці фаулеровское положення з піднятим на 10-30 ° головним кінцем, ввести роторозширювач і язикодержатель.

  ^ Звільнити верхні дихальні шляхи. Вжити заходів щодо попередження западання і прікусиванія мови, а також інших механічних пошкоджень, які можливі під час клонічних судом.

  ^ Аспірувати вміст порожнини рота і верхніх дихальних шляхів.

  ^ При відновленні спонтанного дихання дати чистий кисень. При тривалому апное

  показано допоміжне дихання за допомогою апарату Амбу або дихальної мас-ки.

  ^ При зупинці серця - закритий масаж серця.

  ^ Відразу після нападу слід внутрішньовенно ввести седуксен 2,0 мл 0,5% розчину, дроперидол 1-2 мл 0,25% розчину, промедол 1,0 мл 2% розчину.

  ^ Всі подальші заходи аж до переходу на ШВЛ проводять під закисно-кисневим наркозом.



  | Подальші невідкладні завдання лікування еклампсії

  ^ Підтримка оптимальної оксигенації - тривала ШВЛ.

  ^ Нормалізація середнього артеріального тиску як еквівалента зниження загального периферичного судинного опору:

  - продовження магнезіальній терапії;

  - додаткове введення одного з гіпотензивних засобів.

  ^ Стабілізація систолічного артеріального тиску в режимі нормотензії або помірною гіпертензії.

  ^ Відновлення ауторегуляції мозкового кровотоку і непроникності гематоенцефалічного бар'єру.

  ^ Поступове усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії.

  ^ Родоразрешение шляхом кесаревого розтину або через природні родові шляхи, що залежить від акушерської ситуації.

  Для подальшого лікування еклампсії необхідна термінова оцінка функціонального стану нирок, печінки, системи гемостазу, легких, динаміки артеріального тиску, пульсу, стану очного дна, оцінка неврологічного статусу.

  На тлі ШВЛ підтримують стан деякого розслаблення (неповна релаксація) за допомогою невеликих доз релаксантів. Після благополучної операції кесаревого розтину керовану вентиляцію легенів проводять не менше 2-4 год, за показаннями кілька діб.

  Магнезіальну терапію проводять не менше 2 діб, спочатку внутрішньовенно, далі внутрішньом'язово. Через 12-24 год після нападу сульфат магнію вводять внутрішньом'язово: 25% розчин - 24,0 мл через кожні 6 год 4 рази. На курс 6 г сухої речовини. Сульфат магнію вводять разом з 5,0 мл 0,5% розчину новокаїну у верхньо квадрант сідниці на глибину 5 см. Якщо пацієнтка вже у свідомості, попередньо проводиться нейролептаналгезія (седуксен, дроперидол, димедрол). Магнезіальних терапія є необхідною для лікування еклампсії, але далеко не достатньою.

  Якщо артеріальна гіпертензія зберігається протягом 30 хв після початку магнезіальній терапії, необхідно додаткове введення одного з гіпотензивних препаратів (лабеталол, клофелін, гідралазин).

  Стабілізація систолічного артеріального тиску підтримується не тільки за допомогою введення одного з перерахованих гіпотензивних препаратів, але і за допомогою вазопресорів (допамін, добутамін), що дозволяє зрівнювати їх альфа-і бетастімулірующіе дії.

  Препарати вводять суворо дозовано за допомогою мікроперфузаторов (лінеомат). Дозування допаміну 1-3 мкг / хв викликає периферичну вазодилатацію і збільшення кровотоку в нирках і в мозкових судинах. Середні дози препарату 5-10 мкг / хв активують?-Адренергічні рецептори, які збільшують серцевий викид. Великі дози понад 20 мкг / хв мають переважно а-адренергічних дією, яка полягає в спазмі судин і збільшенні ОПСС. При лікуванні хворих з еклампсією застосовують тільки малі дози.

  Повинна бути відновлена внутрішньовенна об'ємна навантаження, щоб підтримати ЦВД в прийнятних параметрах. З цією метою вводять СЗП по 250-300 мл (добова доза 1,5-2,5 л), яку чергують з низькомолекулярними декстранами - реополіглюкін, гідроксіетильованого крохмаль (ДЕК) по 250-300 мл внутрішньовенно. Добова доза ДЕК знижує проникність капілярів, закриваючи пори в стінках судин, знижує активність комплементу, не володіє алергічним дією, довго циркулює в крові, підтримуючи ОЦК, знижує набряк головного мозку.

  Сьогодні ДЕК відносять до препаратів першого вибору при критичних станах, пов'язаних з гіповолемією.

  До препаратів колоїдного плазмозамінної ряду відносять інфукол 6% або 10%, який служить універсальним засобом для відшкодування ОЦК при колоїдно-осмотичний тиск нижче 25-20 мм рт. ст.



  Гемодилюція сприяє поліпшенню реологічних показників крові, відновленню мікро-циркуляції, підвищення доставки кисню до органів (мозку, нирках, печінці) і тканинам, зниження ендогенної інтоксикації.



  Не можна застосовувати низькомолекулярні декстрани при низькому показнику гематокрітного числа.

  Як тільки вдалося нормалізувати середній артеріальний тиск, стабілізувати тиск систоли, забезпечити усунення гіповолемії (ЦВД не нижче 6 мм вод. Ст.), Необхідно провести негайно швидке і дбайливе розродження шляхом кесаревого розтину.

  Після розродження лікування породіллі продовжують.



  | Подальші додаткові завдання лікування хворих з еклампсією

  ^ Профілактика набряку легенів. Набряк легень діагностують серійним визначенням парціального тиску кисню артеріальної крові при диханні 100% киснем, а також за допомогою аускультації і рентгенографії грудної клітини. Для його попередження колоїдно-осмотичний тиск підтримують на рівні 25 мм рт. ст. При низьких показниках рекомендують вливання альбуміну.

  ^ При важкому стані пацієнтки вводять кортикостероїди: метилпреднізолон в дозі 1 мг / кг з подальшим введенням 0,5 мг / кг через 6 год або дексаметазон у дозі 0,2 мг / кг з подальшим введенням 0,1 мг / кг через 6 ч. Далі дозу кортикостероїдів поступово зменшують протягом 48-72 ч.

  ^ Мозок потребує енергетичному забезпеченні глюкозою і АТФ. З цією метою в процесі лікування необхідно вводити 10-20% розчини глюкози в кількості 30 мл / кг на добу (відповідно розраховують дозу інсуліну). При необхідності в розчин додають калій і вітаміни (аскорбінова кислота, кокарбоксилаза, вітамін В6), а також 1-2 мл АТФ.

  ^ Кількість введеної рідини зіставляють з погодинним і загальним діурезом. У зв'язку з тим що обсяги інфузійної терапії значні, вводять осмотичні діуретики (фуросемід) в дозі до 80 мг / добу.

  ^ Для корекції системи гемостазу після розродження починають антиагрегантну терапію, яка в силу своєї дії покращує перфузію мозку. Трентал в дозі 0,1 г (одна ампула) розчиняють в 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять повільно протягом 3 ч.

  У наступні 2-е і 3-й добу лікування доза трентала збільшується до 0,2-0,3 м. Але повільна швидкість введення зберігається, так як вона найбільш доцільна для пошкодженого мозку в періоді відновлення його функції.

  ^ Проведення контролю за відновленням функції мозку. Оцінка глибини коми за шкалою оцінки коми Глазго або Глазго - Питтсбургской шкалою.

  ^ Якщо коматозний стан хворої триває понад 6-12 год, ведення цих хворих ускладнюється. Необхідно участь невропатолога або навіть нейрохірурга.

  Отже, в процесі лікування та розродження хворих з еклампсією і постеклампсічної комою необхідно підтримку стабільного артеріального тиску або трохи підвищеного, проводити помірну гіпервентиляцію, помірну Гіпероксія, введення петльових діуретиків, нормальний вміст в крові глюкози, нормальна осмоляльность плазми, яка може значно підвищуватися при вираженій гіперглікемії і уремії.

  У наступні дні післяпологового (післяопераційного) періоду застосовують вазоактивні препарати, що дозволяють нормалізувати залишкові явища перенесеної еклампсії. До них відносяться кавінтон, СЕРМІОН, інстенон.

  Кавінтон вводять по 1-2 мл (5-10 мг), розчиняючи в 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, внутрішньовенно крапельно повільно протягом 2 ч. Курс 5 днів.

  Серміон - 4 мг (1 ампула) розчиняють в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, вводять внутрішньовенно протягом 30 хв 2 рази на добу протягом 3 днів. Не можна одночасно призначати СЕРМІОН і кавінтон.

  Інстенон - вводять по 2,0 мл внутрішньовенно крапельно, розчиняючи препарат в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, 1 раз на добу протягом 3-5 днів.

  Всі ці препарати стабілізують ауторегуляцию мозкового кровотоку, нормалізують клітинний метаболізм, покращують відновні процеси, обмежують до мінімуму ушкоджують наслідки церебральної ішемії.

  В останні роки для лікування критичних станів, пов'язаних з важким гестозом, використовують плазмаферез, при якому дискретно видаляють 700-900 мл плазми з подальшим її заміщенням розчинами альбуміну, 6% і 10% розчинами ГЕК, а також СЗП. Використання методів активної детоксикації дозволяє підвищити якість медичної допомоги, здавалося б, у самих безнадійних ситуаціях.

  До новітніх і перспективним заходам з оцінки внутрішньочерепного гомеостазу відносять наступні.

  1. Безперервний комп'ютерний аналіз ЕЕГ.

  2. Вимірювання мозкового кровотоку і метаболізму мозку за показниками зразка венозної крові, що відтікає від мозку.

  3. Комп'ютерну томографію.

  4. Магнітно-резонансну томографію.

  5. Вимірювання електричного опору (імпеданс) мозкової тканини, що дозволяє визначити перехід позаклітинної рідини всередину клітин.

  6. Дослідження рН спинномозкової рідини (в нормі 7,3), вміст лактату (у нормі 1,5-2,0 ммоль / мл) і специфічного для пошкодження клітин мозку ферменту КФК-ББ.

  На жаль, стандарти дослідження стану мозкового кровотоку та інших показників пошкодження мозку, відомі невропатологів (Е. І. Гусєв, Петер Сафар та ін.), ще не знайшли свого впровадження в акушерській практиці.

  На закінчення наводимо висловлювання ведучого акушера-гінеколога Росії В. Н. Сєрова:

  «Еклампсія - критичний стан у акушерської хворий на тлі хвороби адаптації (прееклампсія), що супроводжується судомами і комою, розвиток яких обумовлено не тільки самою вагітністю».

  У свою чергу нам хотілося б підкреслити, що еклампсія - це вища і кінцевий прояв важкого гестозу, так як в патологічний процес в кінцевому підсумку залучений головний мозок, що визначає інтегральне і регулюючий вплив на організм. Порушення життєдіяльності клітин головного мозку таїть у собі смертельну небезпеку для життя жінки-матері.

  Еклампсію завжди необхідно попереджати, так як профілактика ефективніше лікування.

  Гестоз починається з патологічного впливу нейроспецифичних білків головного мозку плода і завершується згубним ушкодженням головного мозку матері. Втім, найчастіше положення рятує сама природа, яка оберігає мозок багаторазовими лініями захисту, хоча не можна виключити і добрі наміри і дії лікаря.



  9.10.6. Лікування гострої печінкової недостатності при гест-зе



  При появі симптомів гострої печінкової недостатності (HELLP-синдром, ожг) необхідно екстрене розродження.

  В останні роки, особливо за кордоном, відзначається тенденція до консервативного ведення пологів. Але це виправдано у багато за сприятливої акушерської ситуації (головне передлежання, «зріла» шийка матки, достатню відкриття маткового зіва).

  У первісток, особливо при ускладненому перебігу пологів, слід пам'ятати про наявність тромбоцитопенії при гестозі не тільки у матері, а й у плода. Тому родовозбуждение, родостимуляция препаратами з дією окситоцину, накладення акушерських щипців можуть викликати у плода крововилив у мозок, а у матері - важкі маткові кровотечі.

  У зв'язку з цим переважно кесарів розтин з короткочасною підготовкою, спрямованої на заповнення білкового та антикоагуляційного потенціалу, а при вираженій тромбоцитопенії (50,0-109 / л або 100,0 - 109 / л) перед родоразрешением переливають тромбоцитную масу не менше 5-7 доз.

  Для активної детоксикації вводять:

  - 400-800 мл 10% розчину глюкози з макродози аскорбінової кислоти (до 10 г / добу), кокарбоксилазой (150-300 мг);

  - свіжозамороженої плазми (не менше 20 мл / кг на добу);

  - кристалоїди (до 800 мл);

  - декстрани (до 1000 мл);

  - препарати ГЕК (600 мл);

  - глюкозоновокаіновую суміш (200 мл);

  - тромбоконцентрат (не менше 2 доз) або плазму, збагачену тромбоцитами.

  При артеріальній гіпотонії і відсутності ефекту від інфузії перші 800-1000 мл розчину підключають вазопресори (допамін, адреналін, мезатон). Необхідно підтримувати артеріальний тиск у межах 120/80- 110/70 мм рт. ст. - Не менше.

  Систематично протягом лікування, розродження і в післяпологовому періоді застосовують гепатопротектори і мембраностабілізатори:

  - преднізолон до 300 мг або навіть 500 мг / добу внутрішньовенно;

  - етамзілат 500 мг, дицинон 250 або 500 мг;

  - есенціале 5 мл в 5% розчині глюкози (200 мл) або фізіологічному розчині хлориду натрію (200 мл);

  - кокарбоксилаза 300 мг / добу;

  - нікотинова кислота 100-200 мг;

  - аскорбінова кислота 500 мг.

  Для профілактики кровотечі (після вилучення плоду і плаценти) інгібітори протеаз:

  - трасилол 500000 КІО;

  - контрикал 10 000 АТрО;

  - гордокс 100 000 КІО.

  Для плода перед родоразрешением необхідне введення 10% розчину Актовегіну 5 мл з глюкозою - 250 мл внутрішньовенно крапельно.

  Інфузійну терапію проводять під контролем погодинного діурезу. При необхідності після кожних 1,5-2 л розчинів проводять стимуляцію діурезу (еуфілін, лазикс).

  Крововтрату під час розродження заповнюють ерітроцітсодержащімі середу-ми.

  Необхідно досягти стабільних показників:

  - артеріальний тиск - систолічний - не менше 120-130 мм рт. ст., діастолічний-80-90 мм рт. ст.;

  - кількість еритроцитів не менше 2,0 - 10 | 2 / л;

  - гемоглобін не менше 80 г / л;

  - гематокритное число не менше 25-28%;

  - протромбіновий індекс не менше 70%;

  - час згортання крові не більше 10 хв;

  - кількість тромбоцитів не менше 70,0 - 109 / л;

  - фібриноген не менше 2 г / л;

  - діурез не менше 30 мл / год;

  - відсутність наростання вмісту білірубіну, сечовини, рівень білка не менше 5 г / л.

  Подальша тактика спрямована на попередження набряку мозку, профілактику запальних ускладнень.



  Найбільш поширені помилки:

  ^ Пролонгування вагітності при наростанні симптомів печінкової недостатності як ускладнення гестозу.

  ^ Недооблік тяжкості і різноманіття гемокоагуляціонних розладів при функціональної недостатності печінки.

  ^ Недооцінка змін в організмі плода та новонародженого: тромбоцитопенія - небезпека внутрішньочерепних крововиливів; лейкопенія і ризик запальних захворювань; гіпербілірубінемія (без проявів групової несумісності матері і плоду).

  ^ HELLP-синдром не завжди супроводжується артеріальною гіпертензією, хоча безсумнівно, що він обумовлений важкою формою гестозу. Тому нерідко цим хворим встановлюють неакушерскіе діагнози (гепатит, жовчнокам'яна хвороба, холецистит).

  У післяопераційному (післяпологовому) періоді в ряді випадків необхідні методи активної детоксикації - плазмаферез або навіть гемодіаліз (при важкій поєднаній печінково-ниркової недостатності). У зв'язку з тим що летальність при критичних формах гестозу висока, необхідно вживати всіх заходів, що попереджають ці тяжкі стани.

  При розвиненому і прогресуючому гестозе вичікувальна тактика не виправдана. Патологічну вагітність потрібно своєчасно перервати, поки ще збережені захисно-пристосувальні реакції у матері і її плоду і є час, щоб обрати найбільш безпечний метод розродження.

  При критичних же формах гестозу розродження носить характер екстреного, негайного. Найчастіше методом розродження стає кесарів розтин, яке проводять за життєвими показаннями.

  Однак і розродження в цих випадках далеко не завжди рятує життя жінки та її дитини. Крім того, процес пологів викликає в організмі вагітної якісно новий стан, обумовлене зміною імунної та нейроендокринної систем. При цьому стрибкоподібно може погіршитися порушена система гемостазу, що призведе або до геморагічним, або до тромбофілічні ускладнень у процесі пологів.



  9.10.7. Лікування гестозу, що розвивається на тлі пієлонефрит-та



  Поєднані форми гестозу найчастіше розвиваються на фоні захворювання нирок. Серед них переважають пієлонефрит і гломерулонефрит.

  Пієлонефрит - це запальний процес у нирках бактеріальної природи з переважним ураженням інтерстиціальної тканини.

  Найчастіше пієлонефрит викликають грамнегативні бактерії, які прилипають до епітелію сечових шляхів завдяки спеціальним ворсин і подібністю мікробних антигенів з антигенами людської системи АВО.

  Умовами розвитку захворювання є:

  - інфікування сечовивідних шляхів;

  - зниження імунного статусу;

  - утруднення відтоку сечі;

  - порушення уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів.

  Клініка типова:

  - підвищення температури тіла;

  - дизуричні явища;

  - болі в області попереку.

  При дослідженні сечі виявляються:

  - бактеріурія (в 1 мл сечі більше 105 мікробних тіл);.

  - лейкоцитурія (у крові лейкоцитів більше 11,0-109 / л);

  - в крові нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок збільшення паличкоядерних форм;

  - може мати місце невелика протеїнурія і / або гіпостенурія (дослідження сечі за Зимницьким).

  При УЗД нирок спостерігається розширення чашково-мискової системи.

  Гестоз на тлі пієлонефриту розвивається в II триместрі вагітності або на початку III триместру. При цьому найбільший ризик представляють хронічний пієлонефрит, який мав місце до вагітності, а також хронічний пієлонефрит з гіпертензією.

  Хворих на хронічний пієлонефрит необхідно лікувати протягом усіх триместрів вагітності. У I триместрі - це напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, амоксицилін, ампіокс, оксацилін та ін.) Всі пеніциліни мають однакову імуногенну специфічність, тому при алергії до якогось одного і них не слід призначати інші препарати пеніцилінового ряду.

  У II і в III триместрах вагітності застосовують антибіотики широкого спектру дії:

  - цефалоспорини II і III покоління (кетоцеф, цефаклор, кефзол, фортум, клафоран), а також

  - аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин);

  - макроліди (еритроміцин);

  - 5-НОК, неграм, невиграмон, фурагін.

  Необхідно проводити лікування навіть безсимптомної бактеріурії.

  Принципами лікування пієлонефриту під час вагітності є:

  - тривале лікування не менше 3-4 тижнів;

  - зміна антибіотика залежно від ідентифікації збудника;

  - при гіпостенуріі добові дози препаратів повинні бути знижені у 2-4 рази через небезпеку кумуляції і побічних реакцій;

  - при отриманні нових даних про збудника - корекція схем лікування.

  Аміноглікозиди використовуються при неясної етіології пієлонефриту та необхідності негайного початку лікування як засіб емпіричної терапії:

  - гентаміцин 0,4-0,8 г 3 рази (добова доза - 5 мг / кг);

  - амикацин 0,25 г 2 рази.

  Антибіотики групи макролідів і лінкоміцину:

  - еритроміцин 0,25-0,5 г 4-6 разів;

  - кліндаміцин 0,15-0,45 г 2-3 рази;

  - лінкоміцин 0,5 г 3-4 рази.

  Протягом вагітності протипоказані антибіотики тетрациклінового та левоміцітінового ряду.

  При анаеробної інфекції додають трихопол, клион по 0,5 г 3 рази на добу.

  Крім того, застосовують:

  - 5-НОК (нітроксолін) 0,1 г 4 рази;

  - неграм, невиграмон 1,0 г 4 рази;

  - фурагин 0,1 г 4 рази.

  З детоксикаційної метою вводять внутрішньовенно:

  - гемодез 400,0 мл;

  - реополіглюкін 400,0 мл.

  Лікування безсимптомної бактеріурії:

  - ампіцилін всередину 2 г / сут в 4 прийоми за 1 год до їди або внутрішньовенно і внутрішньом'язово 2-6 г / сут в 4 прийоми введення.

  При лікуванні гестозу, що розвивається на тлі пієлонефриту, необхідно до загальноприйнятими схемами, заснованим на ступені тяжкості, додавати антибіотики і детоксикаційні засоби.

  9.10.8. Лікування гестозу, що розвивається на тлі гломерулонефриту

  Гломерулонефрит відноситься до інфекційно-алергічних захворювань з переважним ураженням клубочків, залученням інтерстиціальної тканини і канальців.

  У патогенезі гломерулонефриту багато спільних механізмів, схожих з гестозом. Подібна клініка, так як основними симптомами гломерулонефриту і гестозу є набряки, гіпертензія і протеїнурія.

  Подібні симптоми:

  - зниження функції нирок;

  - зниження клубочкової фільтрації і ниркового кровотоку;

  - затримка натрію і води в організмі;

  - підвищена гідрофільність тканин;

  - збільшення проникності капілярів нирок для білка;

  - зниження онкотичного тиску плазми;

  - гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія.

  Відмінні ознаки гломерулонефриту від гестозу:

  - гострий початок за типом алергічного стану;

  - нерідко підвищення температури тіла, набряклість обличчя, нижніх кінцівок, оліго-рія;

  - масивна протеїнурія (нефротична форма гломерулонефриту);

  - в аналізах сечі гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія (сеча набуває буро-криваву забарвлення).

  Гострий гломерулонефрит під час вагітності розвивається рідко, найчастіше після одноразового переохолодження або стрептококового захворювання.

  Найбільш несприятливий прогноз має хронічний гломерулонефрит. Гіпертонічна, нефротична і змішана форми протипоказані для вагітних.

  Хронічний гломерулонефрит - форми:

  - латентна;

  - гіпертонічна - найважча;

  - змішана;

  - нефротична (набрякла).

  Гіпертонічна форма характеризується:

  - гіпертензією;

  - невеликими змінами в сечі:

  - Невисока протеїнурія;

  - Циліндрурія - незначна;

  - Гематурія майже постійна, але число еритроцитів варіює.

  Тривале повільний розвиток 10-20 років. Хворі пред'являють мало скарг. Перебіг нагадує гіпертонічну хворобу:

  - гіпертензія;

  - нестійке артеріальний тиск;

  - потім стабільна гіпертензія;

  - більше підвищено систолічний артеріальний тиск;

  - гіпертонічні кризи не властиві ниркової гіпертензії;

  - збільшення лівого шлуночка;

  - акцент II тону на аорті;

  - на очному дні - звуження артерій;

  - набряків немає;

  - протеїнурія рідко перевищує 1 г / л.

  Гестоз на тлі хронічного гломерулонефриту (за винятком латентної форми) приймає найбільш важкий перебіг і завжди має місце несприятливий прогноз для матері та плоду.

  Особливості перебігу поєднаного гестозу на тлі хронічного гломерулонефриту:

  - гестоз виникає дуже рано - в 20-22 тижнів;

  - швидко (до 24-26 тижнів гестації) розвивається важкий перебіг: масивна протеїнурія, анасарка, висока гіпертензія;

  - плід завжди страждає - важка ЗВУР, гіпоксія, внутрішньоутробна смерть;

  - часто виникає передчасне відшарування плаценти;

  - гестоз поєднується з ураженням печінки (HELLP-синдром, гостра нирково-печінкова недостатність);

  - на тлі хронічного гломерулонефриту гестоз протікає без вираженої гіповолемії; в його клініці переважає гостра ниркова недостатність, набряк мозку;

  - навіть при невеликій крововтраті (до 1 л) стан різко погіршується аж до летального результату;

  - до 20-тижневого терміну гестації проявляються симптоми гломерулонефриту різного ступеня вираженості (протеїнурія, набряки обличчя, гіпертензія, в аналізах сечі - гематурія, циліндрурія);

  - артеріальна гіпертензія на тлі набряковогосиндрому та протеїнурії різко погіршує прогноз для матері і плоду;

  - гестоз супроводжується анемією.



  При важкому перебігу гестозу необхідно перервати вагітність за життєвими показаннями з боку матері та плоду.



  Переривання вагітності проводиться шляхом кесаревого розтину. Слід взяти до уваги високий ризик коагулопатічні кровотечі.

  У лікуванні гестозу необхідні діуретики, що дозволяють уникнути надмірної гідратації тканин, в тому числі набряку мозку.

  При ХГН та анемії препарати заліза неефективні, тому необхідно переливання еритроцитної маси, індивідуально підібраною на станції.

  При вираженій гіпопротеїнемії (білка в плазмі крові менше 5,5 г / л) необхідна внутрішньовеннаінфузія білкових препаратів (СЗП, 20% розчин альбуміну).

  Необхідні препарати антиагрегантної дії (трентал, курантил), а також гепатопротектори (есенціале форте).

  Клініка важкого гестозу з переважним ураженням нирок характеризується прогресуючим зниженням темпу діурезу - менше ніж 30 мл / год або 400 мл на добу.

  Як правило, прогресування олігурії відбувається після впливу додаткового негативного фактора («остання крапля», який переповнює чашу захисно-компенсаторних можливостей пацієнтки). Це можуть бути відшарування плаценти і крововтрата, неадекватний спосіб розродження (замість кесаревого розтину пологи ведуть через природні родові шляхи з поганим знеболенням, родостімуляціей), коагулопатія споживання, що переходить в гипокоагуляцию, тривала консервативна терапія гестозу або гестоз на тлі хронічного гломерулонефриту (гіпертензивної форми).

  Головним завданням при олігоанурії при важкому поєднаному гестозі є усунення причин низької клубочковоїфільтрації введенням колоїдів, кристалоїдів і розчинів дек-країна в поєднанні з судинорозширювальними і антиагрегантними препаратами. Після проведення ефективної інфузійної терапії, інфузії в обсязі 600-800 мл вводять лазикс у дозі 20-40 мг внутрішньовенно для досягнення діурезу не менше 50-400 мл / год, після чого введення діуретиків припиняють.

  При відсутності ефекту пацієнтку з гострою нирковою недостатністю переводять у відділення штучної нирки для гемодіалізу.

  На тлі обмеженою інфузійної терапії необхідні спазмолітики: но-шпа, баралгін, максиган, еуфілін, атропін і дезагреганти (трентал, курантил).

  При вираженій анемії - переливання еритроцитної маси (нирки дуже чутливі до гіпоксії!).

  Для профілактики коагулопатічні кровотечі після вилучення плоду і плаценти вводять інгібітори протеаз (трасилол 1 000 000 КІО / добу, контрикал 60000 АТрО / добу, гордокс). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Лікування гестозу в стаціонарі"
  1. ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      лікування, вплив, що тренує: 1) малі дози аспірину 2) малі дози дибазолу (адаптоген) 3) дезагреганти: - трентал - курантил - компламин. Діагностика прихованих набряків. I. Визначення надбавки у вазі. Среднефізіологічному надбавка у вазі до кінця вагітності не повинна перевищувати 10-11 кг. У першій половині вагітності надбавка у вазі повинна
  2. ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      лікування вагітних та гінекологічних хворих; впровадження передових форм і методів амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги. У відповідності з основними завданнями жіноча консультація повинна здійснювати: організацію і проведення санітарно-профілактичної роботи серед жінок; профілактичні огляди жіночого населення; проведення роботи з контрацепції для попередження не
  3. СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      лікування хронічних запальних захворювань носоглотки, шкіри, виявлення та лікування карієсу. Обстеження персоналу фахівцями (терапевт, хірург, невропатолог, окуліст, отоларинголог, стоматолог) проводять один раз на рік, огляди дерматовенерологом - щоквартально. Медичний персонал два рази на рік здає аналіз крові на ВІЛ, щоквартально - на RW; двічі на рік - на наявність золотистого
  4. ПОЛОГИ У СТАРИХ, юних первісток І многорожавших
      лікування і профілактики ускладнень, виявлення показань для оперативного розродження (кесарів розтин), профілактика кровотеч в III періоді пологів і ранньому післяпологовому періоді. Многорожавших вважають жінку, яка мала 7 і більше пологів. Особливості перебігу вагітності та пологів у цих жінок пояснюють дистрофічними процесами, які особливо виражені в матці, передчасним
  5. Ранні Токсикоз
      лікуванні потребують не більше 8-10% з них. Чим раніше виникає блювота вагітних, тим важче вона протікає. Залежно від вираженості блювоти розрізняють три ступеня тяжкості: легка, середня і важка. При легкому ступені (I ступінь) блювоти вагітних загальний стан хворої залишається задовільним. Блювота спостерігається 5 разів на добу частіше після їжі, іноді натщесерце. Це знижує апетит і пригнічує
  6. Пізньогогестозу
      лікуванні сульфатом магнію доза сухого магнію складає 50 г на добу, з них 12,5 г вводять протягом першої години. При введенні сульфату магнію використовують інфузомати. Здійснюють строгий контроль частоти дихання і серцебиття пацієнтки. Паралельно проводять інфузійну терапію з метою заповнення ОЦК. ТЕРАПІЯ гестоз Лікування пізнього гестозу доцільно здійснювати спільно з
  7. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      лікуванням лікарів інших спеціальностей. У період вагітності, підвищене навантаження на серцево-судинну систему викликає фізіологічно оборотні, але досить виражені зміни гемодинаміки і функції серця. Не знаючи про зміни гемодинаміки у здорових вагітних, неможлива її адекватна оцінка при серцево-судинних захворюваннях. Підвищення навантаження пов'язано з посиленням обміну,
  8. Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      лікування ФПН. ЛІКУВАННЯ Лікування ФПН включає терапію основного захворювання, а також комплекс заходів, спрямованих на поліпшення матково-плацентарного кровообігу і обмінних процесів в фетоплацентарного комплексу. Компенсовані форми ФПН не вимагають специфічної терапії. Досить провести звичайні антигіпоксичну заходи і забезпечити клітинні процеси пластичним і
  9. Переношування вагітності Передчасні пологи
      лікування і профілактики недоношування вагітності. Під терміном "звичний викидень" багато акушерів-гінекологів розуміють переривання вагітності 2 і більше разів. Основні причини переривання вагітності: Генетичні. Нейро-ендокринні (гиперандрогения наднирковозалозної генезу, гиперандрогения яєчникового генезу, порушення функції щитовидної залози та ін.) Інфекційні захворювання жіночих
  10. Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      лікування, а так само застосування поверхневих дезінфектантів у практично здорових вагітних. Привертають до розвитку інфекційного процесу багато ускладнення вагітності: анемія, ОПГ-гестоз, передлежання плаценти, пієлонефрит. Згадані вище, інвазивні методи дослідження стану плода, хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності підвищують ризик виникнення післяпологових
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека