Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Лікування хворих з ХСН та збереженою систолічною функцією ЛШ

З урахуванням можливості і характеру лікування зазначений клінічний контингент можна розділити на дві основні групи. До першої з них належать пацієнти, у яких існує принципова можливість усунення симптомів СН шляхом хірургічної корекції її причини (клапанні вади серця, констриктивний перикардит, передсердна міксома, брадісистолії, що потребують імплантації електрокардіостимулятора). Друга, більш численна група представлена ??пацієнтами з клінічно манифестированной ХСН різного нозологічного походження з нормальною (> 50%) або субнормальной (45-50%) ФВ ЛШ, у яких неможливе проведення хірургічної корекції, і основний лікувальної стратегією є медикаментозне лікування (табл. 2.33 ). Як зазначалося вище, у більшості таких хворих провідну роль в походженні симптомів СН грає диастолическая дисфункція ЛШ (гіпертензивне серце, ішемія, ГКМП, тахісістоліі). Окремо виділяють ізольовану правожелудочковую недостатність, обумовлену легеневою гіпертензією різного походження.

Таблиця 2.33

Медикаментозні засоби та потенційні механізми їх терапевтичної дії у хворих з діастолічною ХСН





* Не показані при ГКМП, рестриктивной КМП ; ** в багатоцентровому дослідженні СН ^ М (2003) кандесартан достовірно знижував в порівнянні з плацебо частоту госпіталізацій з приводу СН; *** не потребують застосуванні такої жорсткої (повільної) схеми титрування, як хворі з ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ.

Оскільки дані доказової медицини (тобто спеціально спланованих завершених плацебо-контрольованих багатоцентрових досліджень) щодо позитивного впливу сучасних медикаментозних засобів на клінічний прогноз діастолічної / переважно діастолічної ХСН вкрай обмежені, сучасні рекомендації з лікування таких хворих базуються на патофізіологічних передумовах і результатах обмежених досліджень клінічної фармакодинаміки відповідних медикаментозних засобів.


1. Контроль АТ на цільовому рівні. Його важливість мотивується такими положеннями:

а) більшість випадків діастолічної ХСН пов'язані з наявністю АГ;

б) саме по собі підвищення артеріального тиску є чинником зниження активної релаксації ЛШ;

в) ГЛШ, обумовлена ??його перевантаженням опором, асоціюється з порушенням його пасивно-еластичних властивостей і, відповідно, діастолічної піддатливості;

г) у пацієнтів з АГ нормалізація АТ є однією з передумов до регресії ГЛШ;

д) адекватна антигіпертензивна терапія призводить до значного (за даними метааналізу 2006 р. - на 52%) зниження частоти виникнення клінічно вираженою ХСН.

2. Підтримка нормальної ЧСС з метою поліпшення діастолічного наповнення шлуночків (адекватний контроль ЧСС при постійній формі фібриляції передсердь або усунення синусової тахікардії).

3. Відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь з метою підвищення серцевого викиду за рахунок відновлення передсердної складової діастолічного наповнення ЛШ.

4. Усунення (запобігання) ішемії міокарда за допомогою медикаментозної терапії або шляхом хірургічної реваскуляризації ЛШ.

5. Контроль волемического стану пацієнтів за допомогою діуретиків. У хворих з діастолічною ХСН це вимагає певної обережності, оскільки в умовах форсованого діурезу подальше зменшення діастолічного наповнення шлуночків обумовлює зниження серцевого викиду і, відповідно, системного АТ (насамперед - у хворих з рестриктивні ураженнями міокарда та ГКМП).


За наявності Об'єктивізувати інструментальними методами порушень релаксації ЛШ не показане застосування серцевих глікозидів у зв'язку з можливістю посилення зазначених порушень внаслідок здатності цього класу засобів підвищувати концентрацію вільного внутрішньоклітинного Са2 +.

6. Застосування нейрогуморальних антагоністів (інгібіторів АПФ, блокаторів р-адренорецепторів, антагоністів рецепторів ангіотензину II), у тому числі в комбінації.

7. Застосування верапамілу з метою нормалізації ЧСС у випадках непереносимості блокаторів р-адренорецепторів.

Терапія хворих з декомпенсованим легеневим серцем представляє окрему міждисциплінарну проблему, освітлення якої виходить за межі цього видання. Сучасні підходи до лікування таких пацієнтів передбачають застосування діуретиків, оксигенотерапії, вазодилататорів (диференційовано), інгаляційного оксиду азоту, вазодилататорних простагландинів, антагоністів рецепторів ендотеліну-1.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лікування хворих з ХСН та збереженою систолічною функцією ЛШ "
  1. Класифікація ХСН
    лікування (табл. 1.10); визначення варіантів СН (із систолічною дисфункцією або із збереженою систолічною функцією ЛШ ) можливе лише за наявності відповідних даних ехокардіограмі-дослідження. Таблиця 1.10 Орієнтовна відповідність клінічних стадій СН і ФК {foto337} Приклади формулювання клінічних діагнозів | Попередній або клінічний діагноз=ІХС постінфарктний
  2. Визначення
    систолічний, над легеневої артерією); - Функціональні (в основному систолические, крім шуму Грехем-Стілла-діастолічний), - Органічні (і систолические, і диастолические) - Екстракардіальні - Шум тертя перикарда - плевроперікардіальние шуми Коли виникають шуми
  3. Зміна систолічної функції лівого шлуночка
    хворих ГКМП донедавна розглядали як результат підвищення інотропного стану міокарда внаслідок його морфофункціональний-заможної гіпертрофії. Доказом підвищення скоротливості при обструктивній формі захворювання прийнято вважати також збільшення градієнта систолічного тиску після введення симпатоміметичних агентів або зниження переднавантаження і постнавантаження.
  4. Дефект міжшлуночкової перегородки
    систолічний шум в тій же зоні, що має на фонокардиограмме стрічкоподібну конфігурацію; електрокардіографічно - гіпертрофія міокарда обох шлуночків; рентгенологічно - збільшення обох шлуночків; при зондуванні порожнин серця вдається проникнути зондом в правий
  5. СТЕНОЗ гирла аорти
    систолічний тремтіння в II міжребер'ї справа від грудини; г) малий, повільний пульс; д) зниження систолічного тиску, зменшення пульсового. 3. Аускультація: а) * грубий систолічний шум на аорті, проводиться на сонні артерії, в межлопаточное простір і яремну ямку, б) ослаблення I тону на верхівці; в) * ослаблення або зникнення II тону на аорті. 4. Фонокардіографія: а)
  6. АГ та ІХС.
    Лікування АГ у хворих після ІМ. При АГ в поєднанні з ІХС не слід призначати препарати, що викликають швидке зниження АТ, особливо якщо воно супроводжується рефлекторною тахікардією. 7.6. АГ і ХСН. У хворих із застійною ХСН, переважно систолічною, в анамнезі часто зустрічається АГ, хоча підвищення АТ при зниженні скорочувальної функції міокарда ЛШ буває відносно рідко. В якості
  7. Ізольовані систолические артеріальні гіпертензії
    систолічною гіпертонією, обумовленої великим систолическим викидом. Діастолічний АТ зазвичай низький за рахунок рефлексу вазодилатації з аортальною і каротидної рефлекторних
  8. КЛАПАННИЙ СТЕНОЗ легеневої артерії
    систолічний тремтіння у місця прикріплення II - III ребра до грудини зліва; грубий систолічний шум у місця прикріплення II - III ребер до грудини зліва; електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка; фонокардіографіческого - інтенсивний ромбоподібний систолічний шум в II міжребер'ї зліва від грудини; рентгенологічно - збіднення судинної мережі малого кола кровообігу,
  9. Фактори , що впливають на функцію шлуночків серця
    систолическую (вигнання) і діастолічес-кую (заповнення) функцію шлуночків. Систолічну функцію шлуночків найчастіше ототожнюють з серцевим викидом, який може бути визначений як обсяг крові, що перекачується серцем за одну хвилину. У фізіологічних умовах серцевий викид лівого і правого шлуночків однаковий, тому що вони з'єднані послідовно. Величина серцевого викиду (CB)
  10. Оцінка функції шлуночків серця систолічна функція
    лікування пацієнтів із систолічною дисфункцією ЛШ. У нормі сумарна скоротливість ЛШ повинна становити> 55%. Зручно ділити порушення сумарної скоротливості ЛШ на наступні ступені: помірне зниження (ФВ ЛШ - 40-55%), зниження середньої тяжкості (ФВ ЛШ - 30-40%), виражене зниження (ФВ
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека