Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Лікування

Основними цілями лікування хворих на хронічну систолічною СН є: 1. Усунення клінічної симптоматики СН (задишки, підвищеної стомлюваності, тахікардії, набрякового синдрому). 2. Запобігання уражень органів-мішеней (серце, нирки, головний мозок, судини, скелетна мускулатура). 3. Поліпшення якості життя. 4. Поліпшення прогнозу захворювання (продовження життя). При розробці індивідуальної тактики лікування необхідно враховувати велику неоднорідність групи хворих з ознаками ХСН. Можна виділити кілька категорій таких хворих: хворі з різними причинами виникнення ХСН; хворі з явними клінічними симптомами і зниженою систолічною функцією ЛШ (зниженням ФВ і СІ за даними ЕхоКГ); хворі з клінічною симптоматикою СН, але без ознак систолічної дисфункції (діастолічна ХСН); хворі з безсимптомною дисфункцією ЛШ (зниження ФВ і СІ без клінічних ознак СН). Лікування цих категорій хворих ХСН вимагає індивідуального підходу, що враховує багато аспектів етіології, патогенезу та клінічної картини захворювання.

етіологічне лікування

Правильно підібране лікування основного захворювання , яке призвело до розвитку ХСН, у багатьох випадках може значно зменшити вираженість проявів серцевої декомпенсації. До числа таких потенційно оборотних причин ХСН відносяться: артеріальна гіпертензія (нормалізація АТ); бради-і тахіаритмії (корекція порушень серцевого ритму і провідності), зловживання алкоголем ( припинення прийому алкоголю); ожиріння (зниження маси тіла); вади серця (хірургічна корекція пороку); тиреотоксикоз або мікседема (адекватна корекція гормональних порушень); ексудативний або констриктивний перикардит (адекватна терапія або хірургічне лікування); ІХС (адекватно підібрана антиангинальная терапія або ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА ангіопластика аортокоронарне шунтування); анемії (відновлення вмісту еритроцитів і гемоглобіну); хронічні обструктивні захворювання легень (протизапальна терапія, лікування обструктивного синдрому). Без впливу на основну причину ХСН в багатьох випадках важко розраховувати на позитивні результати лікування СН.

Радикальне лікування основного захворювання у частини хворих ХСН не завжди можливо в зв'язку з наявністю важкої недостатності кровообігу. У цих випадках лікування повинне бути спрямоване на зменшення клінічних проявів серцевої декомпенсації та створення умов, які б дозволили знову повернутися до питання про доцільність радикального лікування основного захворювання. Не менше значення має виявлення і усунення деяких провокуючих чинників - безпосередніх причин погіршення стану хворих ХСН.

До числа найбільш частих з них відносяться: недотримання лікарських рекомендацій (надмірне споживання солі, рідини, порушення схеми прийому лікарських засобів); порушення індивідуального режиму фізичної активності; інфекції; вживання алкоголю; гострий ІМ, нестабільна стенокардія; ТЕЛА; минущі розлади електролітного обміну (гіпокаліємія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія); вагітність і пологи; виникнення пароксизмів або постійної форми миготливої ??аритмії; дисфункція щитовидної залози.

Велике значення мають ятрогенні фактори, прийом лікарських засобів (ЛЗ), що викликають затримку натрію і води (естрогени, андрогени, хлорпропамід, глюкокортикоїди, міноксидил, НПЗЗ), що володіють негативною інотропною дією (верапаміл, дилтіазем, деякі антиаритмічні ЛЗ I класу, b-адреноблокатори в неадекватно великих дозах), пригнічують освіту судинорозширювальних простагландинів та ендотеліальних факторів (НПЗЗ, глюкокортикоїди), надмірне зменшення переднавантаження (великі дози діуретиків, інгібіторів АПФ).

Раціональний лікувальний режим. Хворий ХСН потребує створення спокійної доброзичливої ??обстановки вдома і на роботі. По можливості його слід оберігати від надмірного психоемоційного напруження і стресових ситуацій. Протягом дня хворий з СН повинен мати можливість відпочити, лежачи в ліжку і надавши ногам піднесене положення . Дуже важливо забезпечити нормальну тривалість сну - не менше 8-9 годин на добу.

перегляне ставлення до обмеження фізичного навантаження у хворих ХСН. Дозована фізична активність хворого з серцевою декомпенсацією, адекватна його функціональним можливостям, що не тільки не призводить до прогресування СН, але і сприяє зниженню рівня нейрогормонів, підвищенню переносимості навантажень і чутливості до медикаментозного лікування. В результаті підвищується "емоційний тонус" хворих і якість життя. Різке обмеження фізичної активності показано лише в період наростання ознак лівошлуночкової недостатності або при вираженому набряковому синдромі хворих ФК ІИУ по NYНА. Фізична реабілітація повинна враховувати ступінь функціональних порушень.

Найбільш ефективні фізичні тренування, організовувані для хворих ХСН в спеціальних кардіологічних і реабілітаційних центрах, які здійснюються під постійним лікарським контролем за гемодинамікою і іншими показниками. Більш доступні самостійні фізичні вправи, обсяг та інтенсивність яких індивідуально визначаються лікарем.

У хворих з IV ФК за NYHA, які при проведенні 6-хвилинного тесту-ходьби можуть пройти в помірному темпі НЕ більше 150 м, показані регулярні дихальні вправи або фізичні вправи в положенні сидячи. Хворим можна рекомендувати рідкісне, повільне і глибоке дихання з пролонгованим вдихом або видихом (4-5 дихальних циклів за I хв).

У хворих III ФК (дистанція 6-мііутнон ходьби до 300 м), що перебувають у стабільному стані, найбільш простим і доступним методом фізичного тренування є дозована ходьба. Протягом перших 5 тижнів рекомендується щодня проходити 1 км за 13-15 хв (всього близько 8 - 10 км на тиждень). Залежно від індивідуальної переносимості, починаючи з 6-го тижня, збільшують відстань, пройдену за тиждень до 10-20 км; швидкість ходьби збільшується до 11 хвилин на 1 км. Хворим ФК I-II за NYHA (дистанція 6-мііутной ходьби до 500 м і 400 м) рекомендують поєднання декількох видів навантаження ходьби і плавання.

В залежності від функціонального стану хворих та індивідуальної тренованості величина і потужність дозируемой фізичного навантаження можуть бути переглянуті. Дієта хворих ХСН має бути калорійною, легкозасвоюваній, скоригованої щодо солі і рідини. Доцільно дробове харчування 5-6 разів на добу. Загальна калорійність харчування розраховується з урахуванням маси тіла (МТ) і ФК хворих ХСН. Для характеристики МТ в даний час використовують розрахунок так званого індексу маси тіла (ІМТ) за формулою:



У таблиці 56 предсталена значення ІМТ у пацієнтів з надмірною вагою, ожирінням, дефіцитом МТ.

Таблиця 56.

Характеристика маси тіла залежно від ІМТ





Для хворих ХСН з нормальною МТ (ІМТ: 20-25 кг/м2), що ведуть малорухомий спосіб життя або виконують легку фізичне навантаження, загальна калорійність добового раціону складає 1900-2500 ккал. Якщо у хворих є надлишкова МТ або ожиріння, слід передбачити зменшення харчового раціону на 20-30% за рахунок вмісту тваринних жирів. При дефіциті МТ (ІМТ менше 20 кг / м ") у хворих з серцевою кахексією добова калорійність дієти повинна бути на 20-30% більше. З раціону харчування хворих ХСН доцільно виключити шоколад, міцний чай і кава, гострі страви, копченості, продукти, багаті на холестерин (тваринний жир, ікра, мізки), борошняні вироби, жирні сорти м'яса, сало.

Різко обмежують або виключають прийом алкоголю і забороняють куріння. Споживання кухонної солі зазвичай обмежують до 5-6 г на добу. Більш значне обмеження в їжі натрію хлориду (до 1,5-3 , 0 г на добу) показано в періоди дестабілізації стану хворих, при швидкому прогресуванні симптомів лівошлуночкової недостатності або набрякового синдрому. У цих випадках хворим пропонується не підсолювати їжу і не вживати продукти, що містять підвищену кількість NaС1 (солоні огірки, риба, копченості). Навіть таке обмеження зазвичай забезпечує споживання солі не більше 3 г на добу. Якщо необхідно ще більше обмежити надходження NаС1 (до 1-1,5 г на добу) при вираженому набряковому синдромі, пацієнтам ХСН додатково рекомендують приготування їжі без солі.

Обмеження споживаної рідини має бути достатньо розумним. При будь-якій стадії ХСН не слід зменшувати кількість рідини, що вводиться менше 0,8 л. Зазвичай воно становить 1,2-1,5 л на добу, включаючи всі рідкі страви (супи, чай , соки). Навіть на тлі набряковогосиндрому різке обмеження рідини, що вводиться в ряді випадків може супроводжуватися підвищенням осмолярності плазми, що призводить до надлишкової продукції антидіуретичного гормону (АДГ) і сприяє ще більшій затримці рідини в організмі і посиленню набряків. У цих випадках обмеження прийому натрію хлориду виявляється ефективнішим, ніж зменшення кількості рідини, що вводиться. Хворим ХСН необхідно вживати в їжу продукти, що містять калій (курагу, родзинки, печена картопля, горіхи, брюссельську капусту, банани, персики, гречану і вівсяну крупу, телятину). Калієва дієта особливо показана при лікуванні сечогінними засобами і серцевими глікозидами.

Медикаментозне лікування

Уявлення про найбільш раціональних способах медикаментозної терапії хворих ХСН зазнали істотних змін. До 50-х років минулого століття основним засобом лікування вважалися серцеві глікозиди, що володіють позитивним інотропну дію на серце. У 50-60-ті роки, коли розроблялася кардіоренальная модель ХСН, згідно з якою провідна роль у прогресуванні ХСН і надлишкової затримки Nа і води відводилася ниркам, поряд з серцевими глікозидами стали активно впроваджуватися різноманітні сечогінні засоби. У 70-ті роки була продемонстрована роль порушень периферичного кровообігу в патогенезі ХСН, в клінічну практику стали широко впроваджуватися периферичні вазодилататори, знижують навантаження на серце.

У 80-90-ті роки сформувалася нейрогуморальная концепція патогенезу ХСН, що зв'язує зміни, що відбуваються в органах з активацією не тільки ціркулірющіх, але і тканинних нейрогормонів, в першу чергу катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, ен д отелення готівка ьних факторів. Це призвело до уявлення про необхідність блокування активності нейрогормонів за допомогою інгібіторів АПФ і b-адреноблокаторів, незважаючи на негативну інотропну дію останніх на серце. Продемонстровано провідна роль гемодинамічних розладів, пов'язаних із зміною систолічної та діастолічної функції міокарда, що відбуваються під впливом нейрогормонов.

Відповідно до цієї концепції всі ЛЗ, що застосовуються при ХСН, можна розділити на 3 групи: 1.Основні (базисні) ЛЗ, ефективність і безпека застосування яких доведена (інгібітори АПФ; діуретики; серцеві глікозиди; b-адреноблокатори). 2. Додаткові ЛЗ, ефективність яких досить висока, але вимагають уточнення деякі питання показань і протипоказань, їх впливу на віддалений прогноз хворих ХСН (антагоністи рецепторів ангіотензину II - лозартан; антагоністи рецепторів альдостерону - альдактон; блокатори повільних кальцієвих каналів, аміодарон) - 3. Допоміжні ЛЗ, застосування яких необхідно в певних клінічних ситуаціях : периферичні вазодилататори (ІХС, АГ); антиаритмічні ЛЗ (при надшлуночкових і шлуночкових аритміях); ацетилсаліцилова кислота (у хворих, які перенесли ІМ); непрямі антикоагулянти (при вираженій дилатації серця, внутрісерцевих тромбах, миготливої ??аритмії); статіyи (при гіперліпідеміях, атеросклерозі ).

Інгібітори АПФ

Інгібітори АПФ є "золотим стандартом" терапії хворих ХСН. Останніми роками доведено здатність інгібіторів АПФ сповільнювати прогресування ХСН, знижувати летальність, покращувати прогноз і якість життя хворих ХСН. Механізм дії ЛЗ, що відносяться до класу інгібіторів АПФ, пов'язаний з їх здатністю блокувати ефекти ключового ферменту РААС, що запускає каскад змін, які закономірно призводять до розвитку і прогресування СН. Йдеться про дію інгібіторів АПФ на ренально-надпочечниковую (гуморальную ) РААС, тканинні РАС. Активація тканинних нейрогормонів лежить в основі ремоделювання серця, формування систолічної та діастолічної дисфункції міокарда.

Підвищення в міокарді тканинного АН супроводжується вазоконстрикцией коронарних судин, розвитком гіпертрофії міокарда, швидким прогресуванням інтерстиціального фіброзу, порушенням кальцієвого обміну в кардіоміоцитах. Це призводить до розвитку діастолічної ригідності міокарда та підвищення ризику розвитку аритмій. Активація тканинних РАС в судинній стінці різних органів веде до проліферації гладком'язових клітин, гіпертрофії і потовщення стінки судин, а також зменшує вивільнення ендотеліальних факторів релаксації. Підвищується також агрегація тромбоцитів і ризик тромбоутворення, що ще більше посилює порушення перфузії життєво важливих органів (серце, головний мозок, нирки).

Вплив інгібіторів АПФ на ендокринну РААС і зменшення утворення циркулюючого АН мають кілька важливих наслідків. 1. Розширення судин (артеріол і вей) обумовлено, перш за все, зменшенням судинозвужувальних впливів самого АН. АПФ не тільки каталізує перетворення AI в АН, але одночасно регулює функціональний стан каллікреінкініновой системи, будучи ферментом (кініназа II), інактивує один з найбільш потужних вазодилататорів організму - брадикинин. В результаті придушення активності АПФ лікарськими препаратами, що відносяться до його інгібіторів, збільшується концентрація в крові брадикініну і розвивається вазодилатація. Брадикинин, в свою чергу, стимулює секрецію ендотеліальних факторів розслаблення (PGI2, NO, ЕГПФ), що також володіють вираженим вазодилатирующим і аітіагрегантним ефектами .

 У результаті відбувається системна артеріальна вазодилатація, що супроводжується зниженням ОПСС, системного артеріального тиску і величини післянавантаження на ЛШ. Венозна дилатація, розвивається під дією інгібіторів АПФ, сприяє зменшенню притоку крові до серця, зниження тиску наповнення і величини переднавантаження. 2. Під дією інгібіторів АПФ зменшується синтез альдостерону в надниркових залозах, що супроводжується зниженням альдостеронзавісімой реабсорбції Na 'і води в дистальних канальцях нирок. Одночасно зменшується секреція іонів К '. 3. Знижуючи вміст циркулюючого АН, інгібітори АПФ зменшують ангіотензінзавісімую реабсорбцію Na 'і води в проксимальних канальцях. Те, що відбувається під дією інгібіторів АПФ зменшення затримки Na 'і води веде до зменшення ОЦК і величини переднавантаження. 4. Інгібітори АПФ пригнічують стимульоване АН освіту норадреналіну і знижують активність САС.

 Лікування інгібіторами АПФ показано більшості хворих ХСН, незалежно від генезу, стадії серцевої недостатності та функціонального класу ХСН. Доцільно призначення інгібіторів АПФ (монотерапія або в комбінації з діуретиками, серцевими глікозидами, b-адреноблокаторами): безсимптомна дисфункція систоли ЛШ (ФВ менше 40%), що не супроводжується явними клінічними симптомами недостатності (хворі, що перенесли ІМ); початкові стадії ХСН (ФК I -II NYHA) з мінімальними клінічними проявами; ХСН ФК III-IV як на фойє синусового ритму, фібриляції і тріпотіння передсердь або шлуночкових порушень серцевого ритму; ХСН на тлі АВ-блокади або синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання); ХСН на тлі артеріальної гіпертензії (АГ); ХСН на тлі цукрового діабету. Доведено ефективність інгібіторів АПФ практично у всіх хворих з СН, у тому числі при високоренінной і нізкоренінной формах ХСН.

 Побічні ефекти розвиваються у 7-9% хворих ХСН. До числа найбільш клінічно значущих відносяться: артеріальна гіпотензія, у тому числі ортостатична (4-5%); гіперкаліємія (1,5%); аігіоневротіческій набряк гортані (1%); погіршення функції нирок при початковій ХНН; сухий кашель (2-6 %). Артеріальна гіпотензія зустрічається у 4-5% хворих ХСН. навіть при правильному призначенні інгібіторів АПФ.

 Найбільш часто артеріальна гіпотензія розвивається в перші 1-3 дні від початку лікування. Ризик ЛГ збільшується: при початково низьких цифрах систолічного артеріального тиску (100-120 мм рт. Ст.); При одночасному призначенні хворим ХСН діуретиків, особливо у великих дозах, оскільки венозна дилатація і зниження ОЦК при застосуванні інгібіторів АПФ можуть посилювати ознаки гіповолемії і зниження тиску наповнення ЛШ, властиві сечогінних засобів; при аортальному стенозі, мітральному стенозі або обструктивному варіанті ГКМП, так як венозна і артеріальна вазодилатація при фіксованому серцевому викиді може привести до ще більшого падіння СІ критичного зниження АТ; при одночасному прийомі ЛЗ, які сприяють додаткового зниження артеріального тиску (нітратів , інгібіторів повільних кальцієвих каналів. b-адреноблокаторів); при призначенні порівняно високих початкових доз інгібіторів АПФ: при гіпонатріємії (менше 130 ммоль / л).

 Особливо важка АГ спостерігається у хворих з високоренінной формою ХСН з високим вмістом циркулюючого ангіотензину II. Для цієї форми захворювання характерні низьке пульсовий АТ (менше 20 мм рт. Ст.), Високе ЦВД (шийні вени набухають у вертикальному положенні пацієнта), ознаки гіпоперфузії периферичних органів (холодні на дотик, блідо-ціанотичні кінцівки) і гіпонатріємія (менше 130 ммоль / л), що розвивається при тривалому вживанні сечогінних засобів. Єдиним ефективним засобом лікування високоренінной форми ХСН є інгібітори АПФ. Однак швидка гемодинамическая розвантаження серця, наступаюча після призначення інгібіторів АПФ в перші 1-2 дні лікування, може супроводжуватися тимчасовим зниженням СІ і вираженої АГ.

 Особливо значні порушення функції нирок можливі при виражених стенозах ниркових артерій, у яких зі зрозумілих причин рівень вихідного фільтраційного тиску і швидкість фільтрації дуже низькі. Ризик погіршення функції нирок зростає також вулиць старше 70 років, у пацієнтів з низькими значеннями ФВ і СІ н при одночасному прийомі діуретиків. Початкові стадії ХНН з рівнем креатиніну не вище 265 мкмоль / л і систолічним тиском більше 90 мм. рт. ст. не є абсолютним протипоказанням для лікування інгібіторами АПФ.

 Ангіоневротичний набряк є рідкісним, але найбільш грізним ускладненням лікування інгібіторами АПФ. Він виникає в результаті алергічної реакції, в основі якої лежить висока концентрація брадикініну, супроводжуюча лікування даними препаратами. При розвитку набряку язика, гортані, глотки слід негайно ввести адреналін і припинити прийом інгібіторів ЛПФ.

 Гіперкаліємія може розвинутися при застосуванні будь-яких інгібіторів ЛПФ, що викликають затримку іонів К 'в організмі. Це слід враховувати при виборі діуретичної терапії, коли вона застосовується в комбінації з інгібіторами АПФ. Прийом інгібіторів АПФ не можна поєднувати із застосуванням калійзберігаючих діуретиків (триампур, верошпирон) або препаратів калію. Ризик розвитку гіперкаліємії зростає у хворих ХСН старечого віку у зв'язку зі зниженням у них функції нирок, а також при цукровому діабеті, гиперальдостеронизме та застосуванні НПЗЗ. Сухий кашель є найчастішим побічним ефектом лікування інгібіторами АПФ. Він з'являється зазвичай через кілька тижнів від початку лікування. Кашель при прийомі цих препаратів обумовлений високим рівнем брадикініну, субстанції Р і простагландинів, які, впливаючи на кінінової рецептори, викликають кашльовий рефлекс. Нерідко завзятий сухий кашель є причиною відміни інгібіторів АПФ.

 Слід дотримуватися загальних принципів, рекомендованих Європейським асоціацією кардіологів (2004): 1. Скасувати діуретики за 24 годин до застосування інгібітору АПФ. 2. Протягом 2-3-х годин після першого прийому інгібіторів АПФ необхідно лікарське спостереження (контроль АТ, ризик виникнення ангіоневротичного набряку гортані). 3. Лікування слід починати з мінімальної дози препарату. 4. На початковому етапі лікування або при збільшенні дози препарату через 3-5 днів слід контролювати функцію нирок (креатинін сироватки крові, відносна щільність сечі, діурез) і вміст електролітів крові (К +, Nа +). 5. Прийом інгібіторів АПФ не можна поєднувати із застосуванням калійсберегаюшіх діуретиків, препаратів калію, НПЗЗ. У таблиці 57 представлені орієнтовні початкові та підтримуючі дози часто використовуваних інгібіторів АПФ.

 Таблиця 57.

 Дози інгібіторів АПФ в лікуванні хворих ХСН





 Застосування інгібіторів АПФ протипоказано при наступних станах: 1. Вагітність. 2. Індивідуальна непереносимість препарату. 3. Двосторонній або виражений односторонній стеноз ниркових артерій. 4. Виражена вихідна артеріальна гіпотензія (СрАТ нижче 85-90 мм рт. Ст.). 5. Виражене зниження функції нирок з азотемією. 6. Аортальний стеноз, мітральний стеноз, ГКМП (обструктивний варіант).

 Діуретики

 Діуретики - це ЛЗ, які надають виборче дію на ночки, внаслідок чого пригнічується реабсорбція Na та / або води в канальцях і посилюється діурез. Їх ефективність при серцевій декомпенсації обумовлена ??зменшенням ОЦК, зниженням ОПСС, припливу крові до серця і величини перед-і післянавантаження. Під впливом діуретиків відбувається переважно гемодинамическая розвантаження серця. Діуретики слід розглядати як симптоматичний засіб, який доцільно використовувати при наявності клінічних ознак надмірної затримки рідини в організмі або для профілактики набряковогосиндрому після його усунення. Більшість сечогінних препаратів у багатьох хворих ХСН із застоєм крові в легенях, набряклим синдромом роблять значний вплив на активність нейрогуморальних систем, відповідальних за прогресувати ХСН. Йдеться про рефлекторному збільшенні під дією діуретиків активності реніну, підвищенні рівня ангіотензину II, концентрації альдостерону н катехоламінів. Така рефлекторна реакція пов'язана зі зниженням під впливом діуретиків ОЦК. Тому діуретичні ЛЗ не слід застосовувати у хворих ХСН в якості монотерапії. Їх доцільно поєднувати з інгібіторами АПФ, b-адреноблокаторами або серцевими глікозидами.

 Залежно від локалізації та механізму дії розрізняють 4 групи діуретиків. 1. Діуретики, що діють на проксимальні покручені канальці нефрона (інгібітори карбоангідрази та осмотичні діуретики).
 2. Петльові діуретики (фуросемід, буметанід, етакринова кислота). 3. Діуретики, що діють переважно в області дистальних звивистих канальців (тіазидні та Нетіазидні похідні сульфаніламідів). 4. Діуретики, що діють в області збірних трубок: прямі калійзберігаючі антагоністи альдостерону (спіронолактон); непрямі калійзберігаючі антагоністи альдостерону (триамтерен, амілорид).

 Дія осмотичних діуретиків (манітолу, сечовини, 40% розчину глюкози, альбуміну) засновано на підвищенні концентрації осмотично активних речовин в плазмі крові і в канальцевої рідини. У результаті знижується інтенсивність обов'язкової реабсорбції осмотично активних речовин в проксимальних відділах канальців, збільшується кількість і швидкість руху канальцевої рідини в петлі Генле, в дистальних відділах канальців. Це, в свою чергу, перешкоджає утворенню осмотичного градієнта і веде до зниження факультативної реабсорбції води в дистальних канальцях і збірних трубках. Такий стан називається осмотичним діурезом. Інгібітори карбоангідрази. Диакарб, відноситься до цієї групи діуретиків,

 пригнічує дію ферменту карбоангідрази. Остання забезпечує в проксимальних звивистих канальцях нирок реабсорбцію натрію бікарбонату (NаНСОз) в обмін на виділення в просвіт канальця іонів Н +.

 В основі цього процесу лежить активируемая карбоангидразой реакція: С02 + Н20=Н2СОз; утворюється вуглекислота (Н2СО3) дисоціює на нони Н + і НСОз=. Іони Н + виділяються в просвіт канальців, а на їх місце з канальцевої рідини надходить еквівалентну кількість іонів натрію (Na +). У результаті організм звільняється від водневих іонів н заповнює запаси нетрія бікарбонату (NаНСОз), який реaбсорбіруется в інтерстіціаль тканину нирки і попaдaет в кров. Анaлогічним чином відбувається обмін іонів Н + на іони Nа + за участю двухосновного фосфату і аміаку. Прийом диакарба пригнічує цю реакцію: іони Nа + виводяться з організму, а іони Н + накопичуються в інтерстиціальної тканини, що, до речі, може сприяти виникненню метаболічного ацидозу. Диакарб відноситься до слабких діуретиків. Його дія посилюється при метаболічному алкалозі, але значно знижується при його відсутності. Тому днзкзрб рідко застосовують при ХСН і лише з метою швидкої корекції метаболічного алкалозу, ВИЗВЗННОГО надлишковим призначенням петльових або тіазидних сечогінних.

 До групи петльових діуретиків відносяться: фуросемід (лазикс); етакринова кислота (урегит); буметанід. Петльові діуретики - це найбільш ефективні сечогінні засоби, які пригнічують активну реабсорбцію С1=і Nа + в товстому висхідному сегменті петлі Генле. Саме тут реабсорбируется близько 25-30% профільтрувати іонів Nа +. Одночасно відбувається значна втрата іонів К + з сечею. Петльові діуретики широко використовують у лікуванні гострої і хронічної СН. Вони ефективні навіть при значному зниженні швидкості клубочкової фільтрації (менше 30 мл / хвилину).

 При внутрішньовенному введенні надають виразний і швидкий веноділатірующее ефект і знижують переднавантаження ще до настання діуретичної дії. Ця властивість використовується при лікуванні хворих з набряком легенів. У цих випадках фуросемід вводять внутрішньовенно повільно (зі швидкістю не більше 4-6 мг на хвилину). Початкова доза становить від 20 мг до 60 мг і при необхідності доза може бути збільшена до 160-500 мг на добу. Повторні внутрішньовенні ін'єкції можливі кожні 4-6 годин. При ХСН фуросемід, етакринова кислоти (урегит) або буметанід зазвичай застосовують всередину один раз на добу (вранці). Натрійуретичну і діуретичну дію зазвичай починається через 30-60 хвилин після прийому препарату і досягає максимуму через 1-2 години. Тривалість дії становить близько 6 годин. Залежно від тяжкості набряковогосиндрому та вираженості діуретичного ефекту добові дози петльових діуретиків можуть коливатися в широких межах. Зазвичай фуросемід використовують у дозі 40-80 мг на добу, етакринова кислоту - 50-100 мг на добу і буметанід - 0,5-2 мг на добу.

 Тіазиди і споріднені діуретики цієї групи є похідними сульфаніламідів і впливають на дистальні відділи канальців, інгібуючи фосфодіестеразу і посилюючи виділення з сечею Na +, К +, СL=, гідрокарбонатів. фосфатів і магнію. Найбільш поширеними представниками цієї групи сечогінних засобів є гидрохлортиазид, індапамід і клопамід. Ефективність тіазідових та тіазидоподібних діуретиків істотно менше, ніж петльових діуретиків. Ефект сечогінних препаратів цієї групи значно зменшується при зниженні швидкості клубочкової фільтрації менше 40 мл / хвилину і припиняється при значеннях менше 30 мл / хвилину.

 Більшість діуретиків цієї групи мають гіпотензивну ефектом. Лікування хворих з початковою і помірною ХСН, невираженим набряклим синдромом починають з призначення гідрохлортіазиду в дозі 25-100 мг на добу один раз (вранці натще). Максимальний ефект досягається через 1 год після прийому, тривалість дії - 12 годин. При необхідності добова доза може бути збільшена до 200 мг на добу і розподілена на 1-2 прийоми. Значно зростає ризик виникнення побічних ефектів (гіпокаліємії, артеріальної гіпотензії). Протипоказання: рефрактерна гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіперкальціємія; тяжка ниркова н печінкова недостатність; подагра.

 Калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, амілорид і триамтерен) пригнічують реабсорбцію Nа + і секрецію К + в збірних трубках, у зв'язку з чим на фоні збільшення діурезу не розвивається гіпокаліємії. Спіронолактон (верошпірон) має унікальну здатність іyгібіровать альдостерон. Калійзберігаючі діуретики мають слабким сечогінну дію.

 Їх призначають в поєднанні з петльовими і тіазідовиє діуретиками з метою зниження ризику виникнення гіпокаліємії. Спіронолактон (верошпірон) застосовують для профілактики і лікування гіпокаліємії, що розвилася при лікуванні петльовими і тіазідовиє діуретиками, а також у комплексній терапії гиперальдостеронизма, в тому числі у хворих ХСН. Спіронолактон призначають у дозі 75-100 мг на добу протягом 2-8 тижнів. Слабо виражений сечогінний ефект починає виявлятися тільки через 48-72 годин після прийому препарату, хоча вже через добу рівень калію сироватки починає зростати.

 В останні роки спіронолактон використовують як засіб, що попереджає розвиток інтерстиціального фіброзу міокарда та ремоделювання судин, обумовленого підвищеним вмістом альдостерону у хворих ХСН. Використовують тривалий прийом порівняно низьких доз препарату (75 мг / добу). Триамтерен застосовують у дозі 50-100 мг (в 2 прийоми) як калійзберігаючим засоби та 200-300 мг на добу - з метою отримати слабкий сечогінний ефект.

 При прийомі триамтерена діуретичний ефект починається через 2-4 годин і триває 7-12 годин. У клінічній практиці нерідко використовують комбінований препарат - триампур композитум, до складу якого входять 25 мг триамтерена і 12,5 мг гідрохлортіазиду. Амилорид застосовують у добовій дозі 5-20 мг / добу, початок дії - через 2-3 годин після прийому. Його тривалість досягає 12-24 годин. Калійзберігаючі діуретики протипоказані при: важких ураженнях нирок (олігурія); гіперкаліємії будь-якого генезу; вагітності та лактації; сечокам'яної хвороби та інших причинах утрудненого відтоку сечі.

 Вибір діуретиків при ХСН визначається багатьма факторами: стадією ХСН і виразністю набряковогосиндрому; наявністю фонових і супутніх захворювань (хвороб нирок, ХНН, артеріальної гіпертензії або гіпотензії, цукрового діабету, подагри, ВКВ); наявністю протипоказань для застосування тих чи інших діуретиків; станом електролітного обміну та кислотно-основного стану; особливістю гемодинамічних розладів; виникненням в процесі лікування сечогінними засобами тих чи інших побічних ефектів (таблиця 58).

 Таблиця 58.

 Добові дози, час дії діуретиків при ХСН







 Примітки: * - діакарб приймають по 250 мг 1 раз на добу протягом 2-5 днів, потім - перерва 2-3 дні; ** - при поєднанні з іншими діуретиками дозу зменшують в 2 рази; *** - початкову дозу триамтерена ( 150-200 мг / добу) приймають за 2 прийоми протягом першої половини дня.

 Початкові стадії ХСН (ФК I) не потребують лікування діуретиками. При помірній ХСН (ФК II, іноді - ФК III) та збереженою функції нирок (швидкість фільтрації більше 30 мл / хв) доцільно призначати тіазидові або споріднені діуретики, особливо при поєднанні ХСН і ЛГ. Прогресування ХСН (ФК III-1V) і набрякового синдрому вимагає застосування більш потужних петльових діуретиків (фуросеміду, етакринової кислоти, Буметанід). При призначенні діуретиків хворим з вираженим набряковим синдромом нерідко спочатку необхідно створити так званий форсований діурез, коли кількість виділеної сечі істотно (на 600-800 мл на добу) перевищує обсяг споживаної рідини. Деякі діуретики доцільно вводити внутрішньовенно. Лікування вимагає щоденного вимірювання діурезу, дослідження електролітів крові, а також визначення маси тіла (МТ). Остання на тлі оптимально підібраних доз діуретиків повинна знижуватися на 500-700 г на добу. Після досягнення бажаного ефекту переходять на підтримуючу терапію. У цей період слід підібрати таку дозу діуретика, щоб кількість виділеної за добу сечі було принаймні не менше кількості випитої рідини, а МТ залишалася стабільною.

 При лікуванні сечогінними засобами завжди ефективна комбінація діуретиків з різним механізмом і локалізацією дії. Це дозволяє розширити зону блокади реабсорбції Nа + в канальцях нирок н одночасно підвищити ефективність кожного з діуретиків. Призначення петльових діуретиків, блокуючих реабсорбцію натрію у висхідному товстому сегменті петлі Гекла, призводить до збільшення концентрації іонів Na + у вмісті дистальних звивистих канальців. Така "завантаження" іонами Nа + супроводжується підвищенням ефективності тіазідових сечогінних, блокуючих реабсорбцію на рівні дистальних звивистих канальців. Застосування петлевих і тіазідових сечогінних супроводжується "завантаженням" іонами Na + збірних трубочок, де діють антагоністи альдостерону. В результаті підвищується ефективність і цих діуретиків.

 Призначення будь-якого сечогінного препарату, чинного на більш проксимальні ділянки нефрона, посилює ефективність діуретиків, "працюючих" па більш дистальних його ділянках. Це дозволяє істотно зменшити добові дози кожного з сечогінних н знизити ризик виникнення побічних ефектів. У клініці найчастіше використовують комбінацію фуросеміду з гідрохлортіазидом або фуросеміду, гідрохлортіазиду і спіронолактону (верошпирона). При застосуванні петльових, тіазідових і калійзберігаючих діуретиків досить швидко (через 1,5-2 тижні лікування) розвивається більш-менш виражений метаболічний алкалоз, що знижує дію тіазідових і петльових діуретиків.

 У цих випадках доцільно одні раз на 2 тижні на 3-4 дні додатково призначати прийом інгібітора карбоангідрази - ацетазоламіду (диакарба), який "подкисляет" сечу і відновлює ефективність дії петльових н тіазидового діуретиків. Тривале лікування сечогінними засобами повинно поєднуватися з призначенням інгібіторів АПФ, які нівелюють побічні ефекти діуретиків, потенціюють і посилюють ефекти один одного. У багатьох випадках призначення інгібіторів АПФ швидко призводить до зменшення або зникнення клінічних проявів набрякового синдрому.

 Основними побічними ефектами є: 1. Артеріальна (у тому числі ортостатична) гіпотензія. 2. Електролітні порушення: гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіпомагніємія; гіпокальціємія; гіперкаліємія (калійзберігаючі діуретики). 3. Порушення кислотно-лужного стану (рівноваги): метаболічний алкалоз; метаболічний ацидоз. 4. Зниження функції нирок. 5. Метаболічні порушення: гіперурикемія; гіперглікемія; гіперліпідемія. Гіпокаліємія - це зниження вмісту калію в плазмі крові нижче 3,4 ммоль / л. Гіпокаліємія частіше розвивається при застосуванні тіазідових і петльових діуретиків. Може з'являтися м'язова слабкість, апатія, задишка, схильність до брадикардії або тахікардії, порушень серцевого ритму На ЕКГ виявляються характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу: горизонтальне зміщення сегмента RS-Т нижче ізолінії, зменшення амплітуди зубця Т або формування двофазного (- +) або негативного зубця Т, а також подовження електричної систоли шлуночків - інтервалу Q-Т.

 Лікування гіпокаліємії: 1. Тимчасове скасування петльових і тіазидового діуретиків н препаратів, що сприяють розвитку гіпокаліємії (серцеві глікозиди). 2. Призначення калієвої дієти в більшості випадків дозволяє скорегувати порушення при концентрації К в 3,2-3,4 ммоль / л. 3. Призначення препаратів калію, які слід використовувати при початковій концентрації К нижче 3,2 ммоль / л: всередину - 10% розчин калію хлориду по 1 стіл, ложці 5-6 разів на день; внутрішньовенно крапельно (повільно протягом 2-3 год) - 3 г калію хлориду в 5% розчині глюкози (близько 1 л). 4. Додаткове призначення калійзберігаючих діуретиків. Гіпомагніємія діагностується при зниженні вмісту магнію в сироватці крові нижче 0,7 ммоль / л.

 Гіпомагніємія частіше розвивається при лікуванні петльовими і тіазідовиє сечогінними. У клінічній картині переважають судоми окремих м'язів, ларингоспазм, бронхоспазм, тахікардія, екстрасистолія, парестезії, загальмованість, галюцинації. Гіпомагніємія зазвичай поєднується з гіпокаліємією. Лікування гіпомагніємії включає наступні заходи: 1. Скасування (тимчасова) петльових і тіазидового діуретиків, серцевих глікозидів. 2. Призначення магнієвої дієти. 3. Призначення панангина або аспаркама 4 рази на день. 4. У важких випадках - внутрішньовенне крапельне введення (повільно протягом 3 год) 6 г магнію сульфату в 1 л 5% розчину глюкози (контроль АТ і ЧДД). 5. Внутрішньом'язове введення 10 мл 25% розчину магнію сульфату 2-4 рази на добу (контроль рівня АТ). 6. Додаткове призначення калійзберігаючих діуретиків.

 Гіпокальціємія діагностується при зниженні концентрації кальцію в сироватці крові нижче 2,1 ммоль / л. Частіше вона розвивається при застосуванні петльових діуретиків. Яскравим клінічним проявом гіпокальціємії є спонтанні скорочення м'язів - судоми, що виникають унаслідок різкого підвищення збудливості м'язових і нервових клітин. При важкій гипокальциемии може наступити смерть від зупинки дихання. На ЕКГ при гіпокальціємії виявляють подовження електричної систоли шлуночків (інтервалу (Q-Т), а також зниження амплітуди зубця Т н деякий вкорочення інтервалу Р-Q (R). Лікування: 1. Скасування петльових діуретиків. 2. Призначення кальцієвої дієти: молочні продукти , салати, капуста. 3. Призначення всередину препаратів кальцію. 4. У важких випадках внутрішньовенне введення препаратів кальцію. Гіперкаліємія розвивається при застосуванні калійзберігаючих діуретиків, особливо на тлі захворювань, що супроводжуються схильністю до гіпсркаліеміі (ХНН). Гіперкалнемня діагностується при підвищенні вмісту К + в сироватці крові вище 5,3 ммоль / л.

 Підвищення вмісту калію в плазмі крові до 6 ммоль / л зазвичай не супроводжується клінічними симптомами. На ЕКГ при помірній гнперкаліеміі можна виявити високі, вузькі загострені позитивні зубці Т і вкорочення електричної систоли шлуночків - інтервалу Q-Т. Більш виражена гіперкаліємія (6-7,3 ммоль / л) супроводжується підвищенням збудливості клітин: розвиваються парестезії, парези, м'язові паралічі, порушення серцевого ритму (брадикардія або тахікардія), уповільнення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. При підвищенні концентрації калію в плазмі до 7,5 ммоль / л і вище клітинний потенціал спокою стає рівним потенціалу дії, внаслідок чого клітини повністю втрачають збудливість. У цих умовах може розвинутися зупинка серця. Лікування гіперкаліємії включає наступні заходи. 1. Скасування калійзберігаючихдіуретиків, а також інгібіторів АПФ або зменшення їх дозувань. 2. Внутрішньовенне введення 20 мл 10% розчину натрію хлориду або 40 мл 40% розчину глюкози. 3. Лікування захворювань, що супроводжуються затримкою К в організмі (ХНН).

 Гипонатриемия - це зниження рівня Иа в плазмі крові нижче 135 ммоль / л. Абсолютна гіпонатріємія (гіпонатріємія "виснаження") розвивається при застосуванні великих доз сечогінних препаратів, особливо петльових діуретиків. У результаті відбувається зменшення ОЦК і припливу крові до серця. Розвивається гіповолемія супроводжується надмірним зниженням тиску наповнення, серцевого викиду (СІ) і клубочкової фільтрації. У хворих з гіпонатріємією з'являється виражена загальна слабкість, сонливість, м'язові судоми, олігурія. При фізикальному дослідженні визначається зниження тургору шкіри, артеріальна гіпотензія, тахікардія, артеріальний пульс малого наповнення і напруження. Внаслідок зменшення припливу крові до серця і величини ЦВТ зникає имевшееся раніше набухання шийних вен. Зміст Na + в плазмі - на рівні нижньої межі норми або менше 135 ммоль / л. Відзначається підвищення гематокриту, азотемія, хоча відносна щільність сечі підвищена.

 Лікування: 1. Тимчасово скасувати діуретики. 2. Тимчасово збільшити надходження солі з їжею. 3. У важких випадках - внутрішньовенні краплинні інфузії 10% розчину натрію хлориду. Абсолютну гипонатриемию ("виснаження") слід відрізняти від відносної гіпонатріємії (гіпонатріємії "розведення"). У цих випадках надмірний діурез відсутній, зберігаються всі ознаки затримки води в організмі, що пояснюється характерною для багатьох хворих ХСН гиперсекрецией АДГ, а також високим вмістом ангіотензину II. Хворі скаржаться на загальну слабкість, спрагу. Зберігаються масивні набряки, набухання шийних вен, знижується вміст Nа 'в плазмі крові та зменшується відносна щільність сечі. Лікування: 1. Обмеження прийому рідини (750-800 мл). 2. Застосування петлевих діуретиків, бажано в поєднанні з прийомом інгібіторів АПФ. Клінічна картина і методи корекції метаболічного алкалозу і ацидозу, що розвиваються при тривалому прийомі діуретиків або серцевих глікозидів. У таблиці 59 представлені побічні ефекти, що розвиваються при лікуванні діуретиками.

 Таблиця 59.

 Побічні ефекти діуретиків







 Примітка: + наявність побічного ефекту; - його відсутність.

 Серцеві глікозиди

 Серцеві глікозиди - це лікарські засоби, одержувані з рослин (наперстянка, конвалія) і володіють подібною хімічною структурою, вони збільшують скоротність міокарда. У більшості випадків серцеві глікозиди істотно поліпшують якість життя хворих ХСН: зменшують вираженість клінічних проявів серцевої декомпенсації, знижують число госпіталізацій у зв'язку із загостреннями ХСН, підвищують толерантність хворих до фізичного навантаження. На відміну від інгібіторів АПФ і b-адреноблокаторів, вони практично не впливають на летальність і виживання хворих. У цей час відношення до використання серцевих глікозидів при ХСН стало більш диференційованим. Основні протипоказання до використання діуретиків різних класів представлені в таблиці 60.

 Таблиця 60.

 Основні протипоказання до призначення діуретиків





 У хворих ХСН з миготливою аритмією серцеві глікозиди продовжують залишатися засобом першого вибору, тоді як у пацієнтів з ІХС, постінфарктний кардіосклероз і збереженим синусовим ритмом слід особливо враховувати можливі негативні ефекти серцевих глікозидів: збільшення потреби міокарда в кисні і гіпоксію серцевого м'яза, виникнення серйозних порушень ритму і провідності, гликозидную інтоксикацію. Існує значна група хворих ХСН з переважно діастолічною дисфункцією ЛШ, у яких застосування серцевих глікозидів протипоказане.

 Ефективність серцевих глікозидів при ХСН пояснюється наявністю декількох різних механізмів дії: позитивний інотропний ефект (збільшення скоротливості міокарда); негативний хронотропний ефект (зменшення ЧСС); негативний дромотропний ефект (уповільнення проведення електричного імпульсу в АВ-з'єднанні при збереженні провідності в ніжках і гілках пучка Гіса ); іейромодуляторное дію серцевих глікозидів (зниження підвищеної активності САС і РААС).

 Позитивне ннотропное дію серцевих глікозидів пов'язана з пригніченням К +-Na +-залежної АТФ-ази кардіоміоцитів. Як відомо, К +-Nа +-насос забезпечує високі градієнти концентрації іонів і К + по обидві сторони клітинної мембрани (сарколеми): всередині клітини створюється висока концентрація іонів К +, а поза клітини - іонів Na +. Низький вміст внутрішньоклітинного створюване К +-Na +-насосом, призводить до переміщення в клітину з електрохімічного градієнту іонів Na +, що обмінюються на нони Са2 + які виходять з клітини проти градієнта концентрації. Джерелом енергії для виведення Са2 + з кардиомиоцита є електрохімічний градієнт створюваний роботою К +-Nа +-насоса.

 Чим ефективніше "працює" K +-насос, тим більше іонів Са2 + видаляється з клітки згідно Na +-Са 2 +-обмінним механізмом. Серцеві глікозиди пригнічують діяльність К +-Nа +-насоса, у зв'язку з чим всередині клітини зростає концентрація Nа +. У результаті знижується інтенсивність Ка +-Са2 +-обмінного механізму, і частина іонів Сa2 + залишається в цитоплазмі кардиомиоцита. Оскільки рівень інотропізма визначається внутрішньоклітинної концентрацією іонів Са2 +, скоротність міокарда при впливі серцевих глікозидів зростає.

 Негативне хронотропное дію серцевих глікозидів характеризується зменшенням ЧСС за рахунок зниження автоматизму СА-вузла. Цей ефект пов'язують із прямими нейромодуляторних властивостями серцевих глікозидів, здатних блокувати утворення периферичних симпатичних імпульсів і посилювати вагусні впливу. Негативне дромотропное дію серцевих глікозидів полягає в уповільненні проведення електричних імпульсів в АВ-з'єднанні при збереженні провідності в ніжках і гілках пучка Гіса. Цей ефект пов'язують із збільшенням тривалості ефективного рефрактерного періоду АВ-вузла, що виникають в результаті зменшення активності САС і підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи.

 Негативний дромотропний ефект найкраще проявляється у хворих з тахісистолічною формою фібриляції передсердь, а також при пароксизмах надшлуночкової тахікардії або тахіаритмії.
 У цих випадках збільшення тривалості ефективного рефрактерного періоду АВ-вузла сприяє тому, що далеко не всі суправентрикулярні імпульси проводяться до шлуночків. В результаті зменшується ЧСС, подовжується діастола, знижується внутріміокардіальнимі напруга і поліпшується внутрішньосерцева і системна гемодинаміка. У хворих з вихідним порушенням АВ-провідності серцеві глікозиди можуть викликати виникнення або посилення АВ-блокад, аж до розвитку повної АВ-блокади. При синдромі WPW серцеві глікозиди, сповільнюючи АВ-провідність, можуть сприяти проведенню імпульсів з передсердя в шлуночки за додатковими аномальним проводять шляхах і провокують виникнення пароксизмальної тахікардії.

 Застосування серцевих глікозидів показано в наступних клінічних ситуаціях (абсолютні показання): 1. У хворих ХСН ФК II-IV (за NYНА) з тахісистолічною формою фібриляції передсердь та ознаками систолічної дисфункції ЛШ (ФВ менше 40%). У цих випадках клінічні ефекти серцевих глікозидів обумовлені переважно негативним дромотропну та хронотропного дією глікозидів, уповільненням АВ-провідності і зменшенням ЧСС за рахунок посилення тонусу парасимпатичної нервової системи, тоді як позитивну інотропну дія виражена в слабкому ступені. 2. У хворих ХСН ФК II-IV (за NYHA) зі збереженим синусовим ритмом, ознаками систолічної дисфункції ЛШ (ФВ менше 40%) і наявністю протодіастоліческого ритму галопу і / або дилатації лівого шлуночка.

 Переважає їх позитивну інотропну дію, яке супроводжується підвищенням скоротливості міокарда та ФВ ЛШ, значним збільшенням потреби міокарда в кисні, що слід враховувати при призначенні серцевих глікозидів хворим ІХС на фойє синусового ритму. 3. У хворих з пароксизмальної надшлуночкової тахиаритмией (фібриляція і тріпотіння передсердь, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія), незалежно від наявності або відсутності у них ознак ХСН (внутрішньовенні ін'єкції або інфузії серцевих глікозидів).

 Застосування серцевих глікозидів абсолютно протипоказано в декількох клінічних ситуаціях: інтоксикація серцевими глікозидами; виражена брадикардія (ЧСС менше 50); пароксизм шлуночкової тахікардії (ШТ) або частої шлуночкової екстрасистолії (ШЕ); наявність алергічних реакцій на серцеві глікозиди в анамнезі. Існує ряд клінічних ситуації, при яких прийом серцевих глікозидів вимагає особливої ??обережності у зв'язку з високим ризиком розвитку побічних реакцій (таблиця 61). У хворих з супутньою нирковою недостатністю застосування препаратів можливо, але вимагає зниження дози препарату у зв'язку з порушенням екскреції глікозидів і підвищенням ризику гликозидной інтоксикації. У хворих з гіпотиреозом зростає чутливість міокарда до дії серцевих глікозидів, швидше відбувається насичення препаратами і в зв'язку з цим підвищений ризик виникнення глікозидної інтоксикації.

 Основний принцип тривалого лікування хворих ХСН серцевимиглікозидами - це застосування малих доз препарату (дигоксину в дозі до 0,25 мг на добу). Більш високі дозування серцевих глікозидів (СГ) збільшують ризик надшлуночкових і шлуночкових аритмій, гликозидной інтоксикації. Те ж відноситься до тактики підбору доз на початковому етапі лікування.

 Таблиця 61.

 Протипоказання до застосування серцевих глікозидів







 В даний час в клініці практично не застосовується методика швидкого насичення серцевими глікозидами, коли середня насичує доза препарату (для внутрішньовенно вводиться дигоксину - 1,4 мг) вводиться протягом першої доби лікування. Ця методика небезпечна через частого розвитку гликозидной інтоксикації, порушень ритму і провідності. Методика помірно швидкого насичення також використовується при важкій систолічною ХСН: середня насичує доза дигоксину вводиться протягом 3-х діб, до кінця яких зазвичай настає терапевтичний ефект.

 У першу добу препарат вводять внутрішньовенно в дозі 0,75 мг, розділеної на 2 прийоми (0,5 мг і 0,25 мг). Кількість препарату, що залишився в організмі до кінця першої доби, складе: 0,75 мг - 0,67=0,5 мг. На другу добу внутрішньовенно знову вводять 0,75 мг дигоксину. Тоді кількість препарату в організмі хворого досягне: 0,5 мг + 0,75 мг=1,25 мг. До кінця 2-х діб кількість дигоксину в організмі складе 1,25 г 0,67=0,84 мг. На 3-й день внутрішньовенно вводять 0,55 мг дигоксину, що разом з рештою після 2-х діб 0,84 мг препарату складе 1,4 мг дигоксину.

 Ця кількість відповідає середній насичує дозі дигоксину для внутрішньовенного введення. Щоб підтримувати такий зміст глікозиду в крові, потрібне щоденне введення підтримуючої дози не більше 0,46 мг дигоксину на добу.

 При досягненні оптимальної насичує концентрації глікозидів в крові (близько 2 мг / мл) і збереженні її протягом тривалого часу за допомогою прийому підтримуючих доз препарату, смертність хворих ХСН зростає приблизно в 2 рази. Тому в даний час не прагнуть досягти рекомендованих в довідковій літературі середніх насичуючих доз серцевих глікозидів, а з першого дня лікування призначають підтримуючі дози препарату, орієнтуючись на мінімальні їх значення за методикою повільного насичення.

 Для дигоксину, призначуваного всередину, підтримуюча доза становить 0,25 мг (1 таблетка) або (рідко) - 0,5 мг (2 таблетки). При щоденному прийомі 0,25 мг дигоксину насичує доза (0,75 мг) досягається на 1 1-у добу лікування. Цього зазвичай буває цілком достатньо для отримання задовільного терапевтичного ефекту.

 При необхідності внутрішньовенного введення серцевих глікозидів у хворих з тяжкою серцевою декомпенсацією і вираженим зниженням систолічної функції ЛШ або у пацієнтів з надшлуночковими порушеннями ритму (фібриляція передсердь, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія) призначають: дігоксин - не більше 0,25-0,5 мг на добу або строфантин - не більше 0,25-0,5 мг (0,5-1 мл 0,05% розчину) 2 рази на добу або корглікон - не більше 0,6 мг (1 мл 0,06% розчину) 2 рази на добу. Внутрішньовенно серцеві глікозиди вводять дуже повільно (протягом 7-10 хв) через можливе раптового спазму коронарних судин.

 Використання мінімальних доз серцевих глікозидів вимагає дотримання другого принципу лікування хворих ХСН - обов'язкового поєднання інотропних препаратів з лікуванням інгібіторами ЛПФ. діуретиками, b-адреноблокаторами. Комплексне лікування дозволяє знизити дози кожного із препаратів, значно зменшити побічні ефекти. Третій принцип лікування серцевими глнкозідамі - це ретельний аналіз клінічної картини захворювання і даних лабораторно-інструментальних досліджень для визначення всіх показань і протипоказань до призначення цих препаратів.

 Токсична дія серцевих глікозидів спостерігається у 4-23% хворих ХСН і залежить від концентрації серцевих глікозидів в крові. Токсичність препарату різко зростає при концентраціях дигоксину в крові вище 2нг/мл. Оптимальною концентрацією препарату, при якій клінічний ефект досить виражений, а токсична дія майже не проявляється, слід вважати 1-1,2 нг / мл, що орієнтовно відповідає прийому дигоксину в дозі 0,25 мг на добу.

 Ознаки гликозидной інтоксикації можуть з'явитися при терапевтичних концентраціях препарату в крові і прийомі низьких добових доз препарату. Це пов'язано з підвищеною індивідуальною чутливістю до серцевих глікозидів, найбільш частою причиною є гіпокаліємія.

 Клінічні прояви гликозидной інтоксикації: I. Діспептнческіе розлади. Зниження апетиту (анорексія), нудота, блювота, зрідка діарея - відносяться до числа найбільш ранніх проявів інтоксикації глікозидами. 2. Неврологічні розлади характеризуються появою швидкої стомлюваності, запаморочень, вираженої сонливості; безсоння, нічних кошмарів, неспокою і, спутаного свідомості, психозу і делірію. Характерно поява навколо предметів ореолів жовтого або жовто-зеленуватого кольорів (ксантоксія). 3. Кардіальні розлади - це найбільш важкі і небезпечні прояви гликозидной інтоксикації. Найчастіше зустрічаються шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) за типом бігемінії і тригемінії; шлуночкова тахікардія (ШТ) за типом "пірует"; фібриляція шлуночків (ФШ); пароксизмальна надшлуночкова тахікардія в поєднанні з AВ-блокадою I і II ступеня; непароксізмальние надшлуночкові тахікардії; АВ- блокада I-II ступеня; виражена брадикардія, у тому числі синусова брадикардія, СА-блокади, зупинка СА-вузла з заміщають ритмами з АВ-з'єднання або шлуночка; фібриляція або тріпотіння передсердь (рідко).

 Найчастіше зустрічаються непароксізмальная надшлуночкова тахікардія і шлуночкові аритмії (70%). Зміни ЕКГ при лікуванні серцевими глікозидами досить характерні. Крім перерахованих порушень ритму і провідності нерідко можна виявити коритоподібні зміщення сегмента RS-Т нижче ізолінії з формуванням згладженого, двухфазного (- +) або негативного зубця Т, вкорочення

 Лікування гликозидной інтоксикації завжди починається з відміни серцевих глікозидів. У легких випадках іноді цього буває достатньо для купірування мінімальних клінічних проявів інтоксикації: одиничних ШЕ, АВ-блокади I ступеня, легких диспептических розладів При наявності гіпокаліємії призначаються препарати калію: внутрішньовенно крапельно: 200 мл 2% розчину калію хлориду + ??200 мл 5% розчину глюкози + 1-4 ОД інсуліну; всередину: 10% розчин калію хлориду по I столовій ложці 3-4 рази на день. При наявності АВ-блокади II ступеня препарати калію не застосовуються.

 Після купірування аритмії всередину призначають підтримуючі дози дифенина (400-600 мг на добу). Лідокаїн - внутрішньовенно болюсом (100 мг) кожні 3-5 хв аж до купірування аритмії з наступним внутрішньовенним краплинним введенням препарату зі швидкістю 1-2 мг / хв. Лідокаїн ефективний при шлуночкових аритміях. b-адреноблокатори застосовують при надшлуночкової екстрасистолії, а також при надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. Анапріліі (обзидан, індерал) вводять внутрішньовенно струменевий поволі в дозі від 1,0 до 5,0 мг (1-5 мл 10% розчину) або всередину по 10-20 мг 4 рази на добу.

 При наявності АВ-блокади b-адреноблокатори не застосовують. Для лікування АВ-блокад використовують: атропін (1 мл 0,1% розчину внутрішньовенно або підшкірно), при відсутності ефекту виробляють тимчасову електрокардіостимуляції) серця. У важких випадках гликозидной інтоксикації застосовують специфічні фрагменти антитіл до дигоксину - Fab fragments. Через 20-40 хв після внутрішньовенного введення препарату у половини хворих вдається повністю купірувати прояви гликозидной інтоксикації.

 Ь-адреноблокатори

 b-адреіоблокатори - це ЛЗ, що мають властивості конкурентно зв'язуватися з b1-і b2-адренорецепторами і блокувати їх взаємодія з норадреналіном і адреналіном, а також з іншими стимуляторами b-рецепторів. Блокатори b-адренорецепторів перешкоджають взаємодії катехоламінів з відповідними рецепторами клітин, усуваючи активацію мембранної аденілатциклази і внутрішньоклітинного цАМФ. Це супроводжується негативним інотропним, хронотропною, дромотропну та батмотропну дію.

 Відбувається пригнічення автоматизму СА-вузла, зменшення ЧСС і уповільнення проведення електричного імпульсу по провідній системі серця. Одночасно зменшується ймовірність виникнення ектопічних вогнищ у передсердях, АВ-з'єднанні і в меншій мірі в шлуночках. Під дією b-адреноблокаторів відбувається зниження рівня артеріального тиску у пацієнтів з АГ.

 Всі b-адреноблокатори можуть бути розділені на кілька підгруп залежно від наявності або відсутності у них 4-х основних властивостей b-адреноблокаторів: b1-кардиоселективности; внутрішньоїсимпатоміметичної активності (ВСА); тривалості b-адреноблокуючу дії; наявності додаткових вазодилатуючих властивостей. b1-кардіоселектівіость - це здатність вибірково блокувати b1-адренорецептори, не надаючи впливу на функцію b2-адренорецепторів.

 Неселективні b-адреноблокатори (пропранолол, надолол) перешкоджають взаємодії з адреналіном і норадреналіном як b1-, так і b2-адренорецепторів. Нерідко вони володіють високою клінічною ефективністю при лікуванні хворих АГ або ІХС.

 При лікуванні неселективними b-адреіоблокаторамі можуть виявлятися небажані побічні ефекти: бронхоспазм (відсутність розслаблення гладкої мускулатури бронхів), погіршення периферичного кровообігу, в тому числі синдром Рейно, похолодання кінцівок (відсутність розширення периферичних судин), швидка стомлюваність і слабкість в скелетних м'язах, коронароспазм, порушення вуглеводного обміну (недостатня секреція інсуліну, пригнічення глікогенолізу в печінці і скелетних м'язах), спастичні скорочення матки під час вагітності. Ці та деякі інші небажані реакції виникають в результаті блокування Ь2-блокаторів та переважання ефектів а-рецепторів.

 Кардіоселективні b1-адреноблокатори позбавлені описаних побічних ефектів. Ці препарати можна застосовувати у хворих з супутніми обструктивними захворюваннями легень, цукровим діабетом, порушеннями периферичного кровообігу, а також під час вагітності. Кардіоселективні Ь1гадреноблокатори, на відміну від іеселектівних, не викликають звуження судин скелетних м'язів і рідше викликають м'язову слабкість і підвищену стомлюваність, b1-кардіоселективність - це властивість відносне. При застосуванні малих доз b-адреноблокаторів відносна b1-кардіоселективність зберігається, при використанні високих доз цих препаратів їх селективність може зменшуватися або зникати зовсім.

 Внутрішньоїсимпатоміметичної активність (ВСА) - це здатність b-адреноблокаторів блокувати взаємодію b-адренорецепторів з норадреналіном і адреналіном, частково стимулювати b-адренорецептори. b-адреноблокатори з ВСА рідше, ніж препарати без ВСА, впливають на ліпідний і вуглеводний обмін. Загальна кількість побічних реакцій при застосуванні b-адреноблокаторів з ВСА менше. В-адреноблокатори з ВСА доцільно використовувати в тих випадках, коли не потрібно значного зниження ЧСС, АТ і скорочувальної здатності міокарда (таблиця 62).

 Таблиця 62.

 Класифікація b-адреноблокаторів





 Сучасні b-адреноблокатори мають вазодилатирующими властивостями. Цей ефект досягається за рахунок наявності внутрішньої симпатоміметичної активності відносно b2-адренорецепторів (піндолол); додаткової блокади а-адренорецепторів (лабеталол, карведилол); прямого судинорозширювальної ефекту препаратів. В-адреноблокатори з вазодилатуючим і властивостями доцільно використовувати у хворих АГ з високим рівнем АТ і у пацієнтів з початково високим тонусом гладкої мускулатури.

 Розрізняють ліпофільні і гідрофільні b-адреноблокатори. Ліпофільні (жиророзчинні) b-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, окспренолол, тимолол, карведилол) повністю всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр (розвивається слабкість, сонливість, депресія, кошмарні сновидіння, галюцинації). Ліпофільні b-адреноблокатори добре метаболізуються в печінці і виділяються з жовчю. Мають короткий період полувиведеіія (3-5 год) і призначаються у зв'язку з цим не рідше 2-3 разів на добу.

 Гідрофільні (водорозчинні) b-адреноблокатори (атенолол, надолол, соталол) гірше всмоктуються в шлунково-кишковому. Вони екскретуються нирками і виділяються з сечею у вигляді метаболітів або в незміненому вигляді. При зниженні функції нирок порушується екскреція b-адреноблокаторів з сечею, що також вимагає зниження добової дози препарату. Гідрофільні b-адреноблокатори не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і тому рідше, ніж ліпофільні препарати, викликають побічні реакції з боку ЦНС. Період напіввиведення гідрофільних b-адреноблокаторів найчастіше досягає 6-12 год або більше, що дає можливість приймати препарати 1-2 рази на добу. Гідрофільні b-адреноблокатори доцільно призначати хворим з ураженням печінки, пацієнтам з психічними порушеннями.

 Застосування b-адреноблокаторів при ХСН

 В останні роки велике значення в комплексній терапії ХСН надають раціональному застосуванню b-адреноблокаторів. Тривале застосування кардіоселективних b-адреноблокаторів метопрололу і бісопрололу знижує число загострень ХСН, загальну смертність, частоту раптової серцевої смерті на 34-49%. Особливо добре зарекомендували себе b-адреноблокатори при ХСН, що розвилася на тлі ІХС, АГ, ГКМП. Негативний інотропний ефект b-адреноблокаторів у хворих ХСН виражений в малому ступені і лише на початковому етапі лікування. Тривале застосування підібраних доз b-адреноблокаторів супроводжується зростанням насосної функції серця, збільшенням серцевого викиду, що є наслідком широкого спектру позитивних впливів b-адреноблокаторів на серце.

 Згідно з рекомендаціями Американської асоціації кардіологів (2004), використання b-адреноблокаторів показано всім хворим ХСН із систолічною дисфункцією (ФВ менше 40%), що належать до ФК II-III за NYHA, за відсутності у них протипоказань до прийому препаратів і за умови стабілізації клінічних симптомів ХСН. Особливо ефективні b-адреноблокатори у хворих ХСН, що розвилася на тлі АГ, ГКМП та ІХС, що пов'язано з впливом препаратів на рівень системного АТ, уповільненням серцевого ритму, поліпшенням діастолічної функції ЛШ, а також з антиангінальну дією b-адреноблокаторів.

 Застосування протипоказане при обструктивних захворюваннях легенів (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт у стадії загострення); ХСН ФК IV за NYHA; загостренні ХСН і дестабілізації клінічної картини СН (набряк легенів, кардіогенний шок, наростання набряковогосиндрому); вираженої брадикардії (ЧСС менше 60 в хв); артеріальній гіпотензії (СрАТ менше 100 мм рт. ст.); АВ-блокаді і СА-блокаді; СССУ; вагітності. Обережно використовують b-адреноблокатори у хворих з цукровим діабетом, хронічною нирковою недостатністю, при порушенні функції печінки і портальної гіпертензії, у пацієнтів з переміжною кульгавістю, синдромом Рейно.

 Рекомендований тривалий прийом одного з трьох блокаторів b-адренорецепторів (метопролол, бісопролол і карведилол), для яких на великому клінічному матеріалі доведено виразний позитивний ефект терапії. Метопролол і бісопролол є Кардіоселективний b1-блокаторами без внутрішньої симпатоміметичної активності, а карведилол - неселективним b1 ,2-адреноблокатором, що володіє до того ж властивостями вазодилататорів. Вибір одного з цих b-адреноблокаторів визначається в основному конкретної клінічної ситуацією. Можуть бути використані й інші препарати даного класу, переважно що не володіють внутрішньоїсимпатоміметичної активністю: соталол, пропранолол.

 Лікування хворих ХСН b-адреноблокаторами представляє досить складну проблему через ризик виникнення різних побічних ефектів. До числа найбільш значущих з них відносяться: артеріальна гіпотензія; синусова брадикардія; АВ-блокади; погіршення периферичного кровообігу на тлі облитерирующего атеросклерозу артерій нижніх кінцівок або васкуліту, що протікає з синдромом Рейно; посилювання бронхіальної обструкції (у хворих із захворюваннями легень); зниження толерантності до глюкози (особливо неселективні b-адреноблокатори); підвищення рівня тригліцеридів і ЛОНП.

 Уникнути цих побічних ефектів дозволяє суворе дотримання таких принципів: 1. В-адреноблокатори призначаються відповідно до свідченнями і протипоказаннями, описаними вище. 2. У хворих ХСН b-адреноблокатори призначаються тільки додатково до інгібіторів АПФ і діуретиків, хворі повинні перебувати на підібраній дозі цих препаратів при рівні АТ не нижче 100 мм рт. ст. 3. Стартова доза не вище 20% від середньої терапевтичної: карведилол - 3,125 мг / добу; бісопролол - 1,25 мг / добу; метопролол - 12,5 мг / добу. 4. Збільшення дози b-адреноблокаторів в 2 рази здійснюється 1 раз в 2 тижні доза. 5. Період "титрування" дози b-адреноблокаторів протягом 6-8 тижнів для карведилолу - 50 мг / добу; для бісопрололу - 10 мг / добу; для метопрололу - до 150 мг / добу. 6. У перші 2-3 тижні лікування можливе погіршення самопочуття, навіть прогресування симптомів ХСН, невелика затримка рідини.

 Інші лікарські засоби

 При необхідності використовують периферичні вазодилататори, антиагреганти і антикоагулянти, антиаритмічні препарати, препарати, що роблять вплив на метаболізм міокарда. Оптимальний вибір ЛЗ та їх комбінацій для лікування систолічної ХСН визначається тяжкістю СН, наявністю або відсутністю синусового ритму або миготливої ??аритмії; тахікардії; набряковогосиндрому і ознак застою крові в легенях; артеріальної гіпотензін. Велике значення має характер і тяжкість основного захворювання, а також ускладнень основного захворювання і ХСН (аритмій, схильності до гіперкоагуляції, внутрісерцевих тромбів, електролітних порушень).

 У хворих 1-II ФК (по NYHA) і збереженим синусовим ритмом на першому етапі призначається одні з інгібіторів АПФ. На другому етапі до інгібітору АПФ може додаватися діуретик (за наявності набрякового синдрому) або b-адреноблокатор (при синусової тахікардії). Якщо у хворого ФВ менше 30% або виявляється артеріальна гіпотензія, на третьому етапі лікування призначають серцеві глікозиди. За показниками можуть додаватися альдактон (верошпирон), антиаритмічні препарати і антикоагулянти, нітрати, аспірин. Подібні підходи до лікування існує для хворих з початковими стадіями ХСН (ФК 1-II по NYНА), але наявністю постійної миготливої ??аритмії. На першому етапі доцільно призначити інгібітори АПФ і дігоксин. На другому і третьому етапах лікування можуть додаватися діуретики, b-адреноблокатори, антиаритмічні препарати, альдактон, нітрати. Особливе значення у хворих ХСН з миготливою аритмією набуває застосування антикоагулянтів у зв'язку з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень.

 У хворих з Н1-1У ФК ХСН, збереженим синусовим ритмом на першому етапі призначають інгібітор АПФ і діуретик. На другому зазвичай додається альдактон, b-адреноблокатор або серцевий глікозид. У пацієнтів з вираженою ХСН і постійної миготливою аритмією на першому етапі доцільно призначати три базисних препарату: інгібітор АПФ, діуретик, серцевий глікозид, а надалі - b-адреноблокатори, антикоагулянти, антиаритмічні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Лікування
      - Своєчасне лікування забезпечує одужання хворих тварин. При цій інфекції отримують хороший ефект після лікування хворих імунними глобулінами та антибіотиками. Таке лікування можна визначати як спеціфіческое.Іммунние глобуліни знешкоджують сальмонел специфічними антитілами. Але при сальмонельозі, як і інших факторних інфекціях, дуже часто провокується
  2.  Алкоголізм і наркоманія
      Засуджені, які підлягають обов'язковому лікуванню від алкоголізму та наркоманії, містяться і проходять амбулаторне лікування в лікувальних виправних установах кримінально-виконавчої системи, створюваних для цих цілей. Обов'язкове лікування хворих на алкоголізм, наркоманію проводиться лікарем психіатром-наркологом або лікарем-психіатром, які мають відповідну підготовку з наркології.
  3.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  4.  Лікування
      При відсутності своєчасного адекватного лікування у хворих з реноваскулярной АГ розвиваються важкі серцево-судинні ускладнення та / або ХНН. Це визначає значимість своєчасної діагностики та при підтвердженні діагнозу «реноваскулярная АГ» напрям в спеціалізовані центри для визначення тактики лікування. В даний час є три підходи до лікування хворих з реноваскулярной АГ:
  5.  Лікування
      - Воно практично не ефективно до тих пір, поки не будуть нормалізовані умови годівлі та утримання тварин і зняті ті фактори, коториепорождают стресовий вплив на ніх.Даже при масовому використанні сильнодіючих лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламіди та ін хіміопрепарати), лікування не надасть бажаної ефекту до усунення стресових факторів,
  6.  ОСОБЛИВОСТІ В ЛІКУВАННІ ОКРЕМИХ ФОРМ гемолітична анемія
      при таласемія: - планові гемотрансфузії є основним методом лікування, - десфералотерапія, - фолієва кислота, - трансплантація кісткового мозку, - спленектомія. - при серповидно-клітинної анемії: - попередження дегідратації і гіпоксії тканин, - профілактика інфекційних ускладнень, - переливання відмитих або розморожених еритроцитів, - фолієва
  7.  Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996
      Холтерівське моніторування, Електрофізіологічне тестування при лікуванні хворих з незрозумілими непритомністю, Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд У книзі наведено три глави: 1, 2,
  8.  Лікування анемій
      Анемії, або недокрів'я, поділяються на гострі (викликані крововтратами), хронічні (в тому числі, апластичні) і злоякісні (швидко прогресуюча). Лікування анемій насамперед спрямоване на усунення основної хвороби - причини анемії. Однак часто анемії самі потребують лікування. «У 40-х роках Х.Х. Владос, М.П. Кончаловський і М.С, дульцин завершили класифікацію анемій, виділили
  9.  5. Лікування запальних захворювань.
      Антибактеріальна терапія з урахуванням виявленого збудника, його чутливості до антибіотиків; - Симптоматичне лікування (знеболюючі, дезінтоксіканти, жарознижуючі, протизапальні, десенсибілізуючі засоби); - Імуномодулятори, антиоксиданти; - Вітамінотерапія; - Гормональні контрацептиви; - Місцеві засоби (обробки піхви, уретри). В даний
  10.  СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ХВОРИМИ З ДМК
      Успіх лікування пацієнток з ДМК залежить від правильної організації гінекологічної допомоги. Необхідний регулярний контроль на всіх етапах обстеження та лікування хворих. На першому етапі проводиться диференціальна діагностика між ДМК і різними гінекологічними та екстрагенітальної захворюваннями. Після уточнення діагнозу - виявлення характеру і рівня порушень в
  11.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: досягнення клінічної ремісії при задовільній якості життя. Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексне медикаментозне лікування до досягнення ремісії; - підтримуюча
  12.  Посібник для лікарів. Малярія і її профілактика, 2005
      Збудники малярії Патогенез Лабораторна діагностика Злоякісні форми малярії Лікування малярії Лікування ускладненої
  13.  Лікування.
      Як відомо, представники убіквітарное умовно-патогенної мікрофлори, що приймають участь у формуванні патологічного процесу молочної залози, дуже чутливі до антибіотиків і сульфаніламідів. Тому застосування цих препаратів для лікування маститу дає хороший лікувальний ефект. Деякі дослідники навіть рекомендували для попередження патології вимені, обробляти ними всіх корів.
  14.  Питання, що виносяться ДЛЯ підсумкової державної атестації ВИПУСКНИКІВ
      1. Значення антисептики і асептики в профілактиці хірургічної інфекції. 2. Застосування загального та місцевого знеболювання в практиці лікаря-хірурга. 3. Застосування нейролептиків в клінічній хірургії. 4. Дія новокаїнові блокад на організм тварини з хірургічною патологією. 5. Тимчасова, остаточна і мимовільна зупинка кровотечі. 6. Профілактика
  15.  Лікування ІЦН поза вагітності
      При виявленні ІЦН лікування має бути етіологічним. Так, при грубих анатомічних змінах шийки матки, обумовлених старими розривами (якщо це єдина причина невиношування), необхідне оперативне лікування поза вагітності (пластика шийки матки). До хірургічного лікування необхідно ретельне бактеріологічне дослідження та профілактичне антибактеріальне лікування, так як
  16.  Реферат. Черепно-мозкова травма, 2011
      Принципи етапного лікування постраждалих з ушкодженнями черепа і головного мозку. Гострий травматичний набряк мозку. Оперативні втручання пораненим в череп і мозок. Накладення на рану глухого шва. Принципи етапного лікування постраждалих із закритими ушкодженнями хребта та спинного мозку. Принципи етапного лікування при пораненнях
  17.  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ, що виносяться на ЗАЛІК
      Загальна і приватна хірургія, 9 семестр 1. Лікарська робота в хірургічній клініці. 2. Прийом тварин, що надійшли в хірургічну клініку. 3. Складання історії хвороби тварини з хірургічною патологією. 4. Методи дослідження хірургічно хворої тварини. 5. Застосування діагностичної провідникової анестезії у коней. 6. Форми запалення у тварин: асептичне
  18.  Список використаної літератури
      Бугаків Сергій Владиславович. Дисбактеріоз кишечника. Лікування дісбактнріоза кишечника. / / 2) Все про дисбактеріозі / / тисяча причин дисбактеріозу / / http://dizbakterioz.ru/?p=12 (переглянуто 28.04.11) 3) Гастроентерологія, медичні статті, Н. М. Грачова, Клінічні особливості різних форм дисбактеріозів / / 4) Геннадій Гарбузов, Дисбактеріоз. Лікування і профілактика без ліків / /
  19.  Альтернативні (резервні) методи лікування сифілісу
      Приміняли при непереносимості препаратів бензилпеніциліну. Препаратом резерву є доксициклін, який застосовують по 0,1 г х 2 рази на день. Тривалість превентивного лікування - 10 днів, лікування первинного сифілісу - 15 днів, вторинного і прихованого раннього - 30 днів. Тетрациклін застосовують у добовій дозі 2,0 (по 0,5 г х 4 рази на добу). Тривалість лікування така ж як і доксицикліну.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека