загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лікування

Сучасна лікувальна програма хворих ІМ включає: спеціалізовані кардіологічні бригади швидкої допомоги (дошпитальний етап), які надають першу лікарську допомогу; кардіологічні відділення з блоком інтенсивної терапії або відділенням кардіореанімації; спеціалізовані реабілітаційні центри; кардіологічні консультативно-діагностичні центри і кардіологічні кабінети поліклінік (диспансеризація хворих, які перенесли ІМ) . Основними цілями лікування хворих на догоспітальному та госпітальному етапах є: 1. Рання реперфузія міокарда або коронарна реваскуляризація, а також запобігання подальшого тромбоутворення. 2. Обмеження вогнища некрозу і периинфарктной ішемічної зони за допомогою гемодинамической та метаболічної розвантаження серця. 3. Попередження або якнайшвидше усунення ускладнень ІМ. 4. Фізична та психологічна реабілітація хворих ІМ.

Всі хворі з підозрою на наявність несформованого ІМ з зубцем Q, пацієнти з гострим коронарним синдромом і стійким підйомом сегмента Т, повинні бути негайно госпіталізовані до блоку інтенсивної терапії спеціалізованих кардіологічних відділень. Базисна терапія, яка здійснюється у всіх хворих ІМ з зубцем Q, незалежно від наявності або відсутності тих чи інших ускладнень, включає наступні заходи: купірування болю (аналгезія); тромболітична терапія (природно, з урахуванням індивідуальних показань і протипоказань); антнтромботнческая і антиагрегантну терапія ; оксигенотерапія; застосування антиішемічних ЛЗ; застосування інгібіторів АПФ і антагоністів рецепторів до ангіотензину II. Основні принципи базисної терапії ІМ з зубцем Q (терапії неускладненого ІМ) нагадують такі у хворих на НС.

Купірування болю

Купірування ангінозного нападу є обов'язковою умовою всіх подальших лікувальних заходів. Зберігається ангінозних біль підтримує гіперактивацію САС, яка супроводжується тахікардією, позитивним інотропну дію, збільшенням потреби міокарда в кисні і призводить, в кінцевому рахунку, до збільшення зони інфаркту. На тлі активації САС знижується поріг фібриляції шлуночків, що саме по собі може мати фатальні наслідки. Якщо відсутні ознаки різкого падіння серцевого викиду і АТ (задовільний наповнення артеріального пульсу і прийнятні цифри АТ), хворому рекомендують повторний прийом нітрогліцерину субліігвальіо або інгаляційне зрошення слизової порожнини рота аерозолем нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату. Ці прості заходи повинні бути проведені при першому контакті хворого з лікарем, ще до реєстрації ЕКГ.

Класичним засобом купірування болю у хворих ІМ є застосування наркотичних анальгетиків. Морфін, який є агоністом опіоїдних рецепторів, крім швидкого купірування болю, зменшує венозний тонус і, отже, знижує венозний повернення крові до серця, величину переднавантаження і потребу міокарда в кисні. Морфін володіє також вираженим седативним ефектом, має виражену ваготонічну дію, викликає синусовую брадикардію і артеріальну гіпотонію.

У хворих з гострим коронарним синдромом морфін вводиться внутрішньовенно в початковій дозі 2-4 мг, а потім по 2-6 мг кожні 10-15 хвилину (сумарно не більше 20-30 мг) аж до купірування болю або появи побічних ефектів: нудоти, блювоти, синусової брадикардії; артеріальної ги Потенза; ознак пригнічення дихального центру. Ваготонічні побічні ефекти порівняно легко усуваються внутрішньовенним введенням (0,5-1,0 мл) 0,1% розчину атропіну сульфату, а ознаки пригнічення дихального центру - внутрішньовенним введенням 0,1-0,2 мг налоксону. При відсутності ефекту від застосування морфіну і збереженні больового синдрому показано внутрішньовенне крапельне введення розчинів нітрогліцерину та / або (5 - адреноблокаторів, які сприяють гемодинамической розвантаженні серця і зменшення потреби міокарда в кисні. Нітрогліцерин (0,1% розчин) вводять внутрішньовенно крапельно. Початкова швидкість внутрішньовенної інфузії розчину нітрогліцерину становить 10 мкг / хвилину. Потім вона збільшується на 10 мкг / хвилину кожні 3-5 хвилину до появи реакції артеріального тиску або зміни симптоматики. Систолічний АТ не повинно бути нижче 110 мм. рт. ст. або у хворого з артеріальною гіпертензією - на 25% нижче початкового рівня.

Р-адреноблокатори. Внутрішньовенне введення Р-адреноблокаторів в надмірному періоді ІМ може сприяти купірування больового синдрому та обмеження зони некрозу. Р-адреноблокатори зменшують скоротність і потреба міокарда в кисні , послаблюють вплив катехоламінів на серце, знижують ЧСС, АТ, підвищують поріг фібриляції шлуночків і попереджають виникнення суправентрикулярних порушень ритму. Рекомендується використовувати кардіоселективні Р |-адреноблокатори (метопролол, атенолол). Метопролол вводять внутрішньовенно в дозі 5 мг з 5-хвилинним інтервалом (до 3 раз, якщо ЧСС зберігається не нижче 55-60 уд. в хвилину і систолічний АТ вище 100 мм рт. ст.). У подальшому доцільно перейти на пероральний прийом метопрололу в дозі 50 мг 2 рази на день протягом перших 48 год, а потім по 100 мг 2 рази на добу. Атенолол вводять внутрішньовенно повільно в дозі 5 мг протягом 5 хвилину. При необхідності через 10 хвилину можливе повторне внутрішньовенне введення 5 мг атенололу, якщо відсутня зменшення ЧСС та АТ. Ще через 10 хвилину атенолол призначають всередину в дозі 50 мг. У подальшому препарат приймають всередину в дозі 50-100 мг 1-2 рази на добу.

Протипоказання до застосування р-адреноблокаторів у хворих на ІМ: наявність ознак застійної серцевої недостатності (у тому числі вологих хрипів у нижніх відділах легень); ЧСС менше 60 за хвилину; АВ-блокада II, III н I ступеня при Р-Q (R) більше 0,24 с; систолічний АТ менше 90 мм рт. ст.; наявність супутньої бронхіальної астми ; хронічний обструктивний бронхіт при наявності сухих свистячих хрипів у легенях (одна з ознак бронхіальної обструкції).

Оксигенотерапія

Окснгенотерапія показана всім хворим ІМ з зубцем Q. Застосування кисню через маску пли інтраназальний катетер дозволяє збільшити насичення артеріальної крові киснем (SаО2) вище 90%, що призводить до збільшення його дифузії в область ішемізованого міокарда з прилеглих інтактних ділянок серцевого м'яза, сприяючи зменшенню розмірів зони ішемічного пошкодження (періннфарктной зони). Оксигенотерапія показана хворим ІМ по щонайменше протягом перших 1-2 діб після госпіталізації в блок інтенсивної терапії. У подальшому кисень використовується у пацієнтів з ускладненим перебігом ІМ за наявності ознак застійної серцевої недостатності, при кардіогенному шоці, рецидивуючих нападах ангінозних болів.

Антитромбоцитарні кошти

Обов'язковою умовою ведення хворих на ІМ є призначення антітромбоцнтарних ЛЗ. Найчастіше призначають аспірин у дозі не вище 325 мг на добу. При першому ж контакті з хворим рекомендують розжувати таблетку аспірину без оболонки (250 - 325 мг), якщо цього не було зроблено раніше. При наявності протипоказань до його застосування можливе використання тиклопідину або клопідогрелю, є інгібіторами АДФ-рецепторів тромбоцитів. Ефективним є також поєднання прийому аспірину і клопідогрелю. У кількох клінічних дослідженнях продемонстрована еффектнвность внутрішньовенного введення блокаторів глікопротеїнових IIb / IIIа рецепторів тромбоцитів, особливо у тих пацієнтів, у яких за екстреними показаннями проводиться тромболітична терапія, коронарна ангіопластика або аорто-коронарне шунтування.

Гепарин. Є ефективним непрямим інгібітором тромбіну, що надають своє антитромботичну дію завдяки активації фізіологічного антикоагулянту - антитромбіну III. Призначення гепарину при гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента RS-Т, у тому числі при ІМ з зубцем Q, виправдано насамперед як засобу, що перешкоджає подальшому тромбоутворення в КА і що зменшує частоту венозного і внутрижелудочкового пристінкового тромбозу з подальшим розвитком тромбоемболічних ускладнень. Методика застосування, побічні ефекти і протипоказання до лікування нефракціонованим і НМГ детально викладені далі.

АНТИІШЕМІЧНА препарати. АНТИІШЕМІЧНА препарати широко застосовують при лікуванні хворих на ІМ з зубцем О. Завдяки ефективній гемодинамической розвантаженні серця, вони сприяють обмеженню розмірів ІМ, в першу чергу, розмірів периинфарктной зони. Остання являє собою ділянки зберіг свою життєздатність міокарда, які безпосередньо межують із зоною некрозу. Найбільш доцільно призначення хворим ІМ двох груп ЛЗ, що мають властивість обмежувати периинфарктную зону: (3-адреноблокаторів та нітратів.

Р-адреноблокатори. При відсутності протипоказань адреноблокатори рекомендується призначати всім хворим ІМ. Позитивна дія цих препаратів при ІМ пов'язано з їх негативною інотропною і хронотропного дією, що супроводжується зниженням потреби міокарда в кисні і урежением серцевих скорочень . Це до деякої міри дає можливість підтримувати життєздатність міокарда периинфарктной зони і, тим самим, обмежувати площу інфаркту, адреноблокатори підвищують поріг фібриляції, що зменшує ризик виникнення фатальних порушень серцевого ритму.

Вплив Р-адреноблокаторів на активність САС і РААС супроводжується уповільненням процесу ремоделювання ЛШ і робить істотний вплив на виживання хворих в найближчому і віддаленому періодах ІМ.
трусы женские хлопок
Вибір р-адреноблокатора, оптимальних добових доз заснований на тих же прин-ципах, які використовуються при лікуванні хворих НС.

Нітрати. Застосовуються у хворих ІМ з метою гемодинамічної розвантаження ЛШ та зменшення потреби міокарда в кисні. Доведено позитивну дію нітратів на величину периинфарктной зони та зменшення або купірування болю в області серця, задишки і інших ознак лівошлуночкової недостатності. Після внутрішньовенної інфузії розчину нітрогліцерину показаний перехід на застосування інших лікарських форм нітратів. Використовують таблетовані форми короткодіючих і пролонгованих, нітратів, передбачаючи щодня 8-10-годинний "безнітратний" період для зниження толерантності до цих препаратів.

Метаболічні препарати

Застосування у хворих на ІХС препаратів, що мають властивість оптимізувати-енергетичний обмін ишемизированной серцевого м'яза, робить істотний вплив на збереження життєздатності міокарда, що знаходиться в умовах дефіциту кисню і основних енергетичних субстратів. В даний час у хворих ІМ використовують два способи активного впливу на метаболізм міокарда: застосування триметазидину (предуктала) і внутрішньовенне крапельне введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші. Триметазидин має прямим цітопротекторним ефектом, реалізованим на рівні кардиомиоцита і субклітинних структур. При ХІХС відбувається збільшення інтенсивності Р-окислення ЖК, зменшується інтенсивність окисного фосфорилювання. Це супроводжується виразним антиишемическим ефектом. Триметазидин призначають у звичайній терапевтичній дозі по 1 таблетці 3 рази на день.

Інгібітори АПФ

Останнім часом інгібітори АПФ все ширше використовують для лікування хворих на гострий ІМ і пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом, в першу чергу, з метою профілактики прогресувати дисфункції ЛШ. Крім оптимізації рівня АТ, величини післянавантаження і переднавантаження, зменшення продукції альдостерону і затримки натрію і води, інгібітори АПФ здатні обмежувати несприятливі наслідки швидкого ремоделювання серця у хворих на ІМ. Інгібітори АПФ зменшують вплив тканинного ангіотензину II на процеси гіпертрофії кардіоміоцитів, інтерстиціального фіброзу, покращують функцію ендотелію, підвищуючи продукцію вазодилатуючих субстанцій та сприяючи збільшенню коронарного резерву. Інгібітори АПФ сприяють стабілізації атеросклеротичної бляшки і зменшення частоти виникнення повторного ОКС.

За даними декількох кооперативних досліджень, застосування інгібіторів АПФ у хворих, які перенесли ІМ, призводить до вірогідного зменшення (на 11-27%) числа повторних ІМ і епізодів нестабільної стенокардії, частоти розвитку серцевої недостатності та загальної летальності хворих. Показано, що найкращі результати лікування інгібіторами АПФ спостерігаються у хворих "високого ризику", а саме: за наявності клінічних ознак серцевої недостатності; при значній дилатації ЛШ; при ФВ ЛШ менше 40% (незалежно від наявності або відсутності клінічних ознак СІ); при передньому ІМ; при обширному ІМ будь-якої локалізації, якщо зона акинезії (за даними ЕхоКГ) перевищує 20%. Саме у цих хворих найбільш показано раннє призначення інгібіторів АПФ - па 3-й день від початку інфаркту. Методика лікування інгібіторами АПФ , побічні ефекти і протипоказання докладно описані раніше.

Тромболітична терапія

Тромболітична терапія є основним методом відновлення коронарного кровотоку (реперфузії) у хворих гострим коронарним синдромом зі стійким підйомом сегмента RS -Т. Численні широкомасштабні рандомізовані дослідження продемонстрували істотне зниження летальності хворих ІМ (до 20%). Причому тромболізис виявився найбільш-ефективним в ранні терміни ІМ, особливо протягом першої години з моменту виникнення ангінозного нападу (дослідження 01551, 2003). Раннє внутрішньовенне введення різних фибринолитических препаратів, що мають здатність розчиняти фібриновий тромб, дозволяє ефективно відновлювати коронарний кровотік у більшості хворих ІМ. Найкращі результати отримують у хворих первинним ІМ передньої локалізації. При повторному ІМ зниження летальності в результаті внутрішньовенного тромболізису менш помітно (01851, 2003). Важливо ще раз підкреслити, що у хворих з клінічною картиною гострого коронарного синдрому без стійкого підйому сегмента RS-Т (при депресії сегмента або / та інверсії зубців Т) на тлі тромболізису виявляється тенденція до підвищення смертності. Тому таким хворим тромболізис в даний час не проводять.

 В організмі хворого ІХС відбувається внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів і "запускається" процес тромбоутворення. Цей процес знаходиться під контролем складної фібринолітичної системи, системи фізіологічних антикоагулянтів, що в більшості випадків перериває цей процес на його ранніх стадіях. Це доводиться результатами коронароангіографіческіх досліджень у хворих трансмуральним ІМ з зубцем Q. Якщо КАГ проводять протягом перших 4-х годин від початку захворювання, оклюзія КА виявляється майже у 90% хворих. При обстеженні в період від 12 до 24 год ця цифра знижується до 65%. Механізм активації фібринолізу здійснюється за допомогою тканинних активаторів плазміногену, що містяться в судинному ендотелії, еритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, сечі (урокіназа, що утворюється в юкстагломерулярном апараті нирок), жовчі, слині. Основним зовнішнім активатором плазміногену є активатор тканинного типу (тканинної активатор плазміногену - ТАП), який синтезується в судинному ендотелії при будь-якому пошкодженні судини, його закупорці тромбом, при інтенсивному стисканні, а також під впливом вазоактивних речовин і деяких лікарських препаратів (адреналіну, норадреналіну, нікотинової кислоти).

 Зовнішніми активаторами плазміногену можуть служити також урокиназа, стрептокіназа та інші аналогічні речовини, що вводяться парентерально при лікуванні хворих з тромбозами і тромбоемболії. Активація фібринолітичної системи в переважній більшості випадків вторинна й виникає як наслідок тромбозів, тромбоемболій або ДВС-синдрому. Крім активаторів фібринолізу існують і інгібітори перетворення плазміногену в плазмін, до яких відносяться швидкодіючий а2-антиплазмін, антитрипсин, а2-макроглобулнн, С1-естеразной інгібітор. Потужним інгібітором фібринолізу є синтетична е-амінокапронова кислота. Всі препарати, що використовуються в даний час для тромболізису у хворих ІМ, відносяться до активаторам ендогенного плазміногену.

 Стрептокиназа - непрямий активатор плазміногену, одержуваний з культури а-гемолітичного стрептокока групи С. Стрептокиназа утворює в крові ковалентний зв'язок з плазміногеном, активуючи його перетворення в плазмін. Стрептокиназа, крім впливу на фібрин тромбу, має виражену системне фнбрінолітіческое дію. Урокіназа - фермент, безпосередньо активує перетворення плазміногену в плазмін. Препарат отримують з культури нирок людського ембріона. Алтеплаза - являє собою тканинний активатор плазміногену (ТАП), який продукується - ендотеліальними клітинами судин. Активація ТАП в судинному руслі відбувається під дією плазміну, трипсину, калікреїну або активованого фактора X системи згортання крові. На відміну від стрептокінази має спорідненості до фібрину, тому вибірково діє в області фнбрінного тромбу, проявляючи властивості фібріноселектівності або фібріноспеціфічності. Це позитивна властивість алтеплази пояснює високу ефективність препарату.

 Показання та протипоказання до тромболізису

 Рання реперфузія міокарда, проведена в межах 4-6 годин від початку захворювання, істотно збільшує виживаність хворих ІМ. Приймаючи рішення про доцільність проведення тромболізису, необхідно оцінити ризик від тромболітичної терапії. Максимальний ефект може бути досягнутий у пацієнтів з високим ризиком летального результату при звичайному перебігу ІМ.

 До числа таких хворих відносяться: пацієнти з переднім трансмуральним ІМ, якщо є значний підйом сегмента RS-Т в грудних відведеннях; пацієнти з нижнім трансмуральним ІМ, якщо є значний підйом RS-Т у відведеннях III, аVF, II в поєднанні з реципрокной депресією сегмента RS-Т в грудних відведеннях; пацієнти з гострим ІМ і "нової" блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Кілька клінічних ситуацій збільшують ризик летального результату при звичайному перебігу ІМ і роблять доцільним проведення тромболітичної терапії: прогресуюча серцева недостатність з ознаками застою в легенях; набряк легенів; кардіогенний шок; перенесений раніше ІМ; ІМ правого шлуночка; наявність цукрового діабету.

 Підставою для такого рішення в більшості випадків є клінічні дані, виражений підйом сегмента RS-Т на ЕКГ, зареєстрованої у знову надходження хворого з болями в серці. Як правило, в цей момент ще відсутня патологічний зубець Q. У цих випадках не слід чекати лабораторного підтвердження діагнозу ІМ або появи патологічного зубця Q на ЕКГ, оскільки це веде до непростимою втрати часу і швидко зменшує шанси позитивного ефекту реперфузійної терапії.

 Рання поява на ЕКГ патологічного зубця Q у хворого з поширеною ішемією може свідчити про різке падіння електричної активності ішемізованої ділянки серцевого м'яза, обумовленому наявністю в цій області гібернірующего міокарда, який зберіг свою життєздатність.
 У таблиці 36 представлені протипоказання до призначення тромболітичної терапії.

 Таблиця 36. Протипоказання до тромболітичної терапії

 Абсолютні протипоказання

 Триваюче внутрішня кровотеча

 Мозковий ннсульт в анамнезі

 Недавня (менше 2-х міс тому) внутрішньочерепна або внутрішньоспінальними травма або хірургічне втручання

 Внутрішньочерепна пухлина, артеріовенозні шунти або аневризма

 Певний геморагічний діатез

 Важка неконтрольована АГ

 Відносні протипоказання

 Недавнє (не більше 10 днів тому) "велике" хірургічне втручання

 (АКШ, акушерське посібник, біопсія органів)

 Церебросудинний хвороба головного мозку

 Недавнє шлунково-кишкова кровотеча або генітальний-урологічне кровотеча (менше 10 днів тому)

 Недавня травма (менше 10 днів тому)

 Артеріальна гіпертензія: систолічний АТ не менше 180 мм рт. ст. та / або діастолнческое АТ не менше 110 мм рт. ст.

 Висока ймовірність наявності тромбозу (стеноз лівого атріовентрикулярної отвори або наявність миготливої ??аритмії)

 Гострий перикардит

 Підгострий інфекційний ендокардит

 Дефекти системи гемостазу, включаючи ті з них, які пов'язані з тяжкою дисфункцією печінки або нирок

 Виражена печінкова недостатність

 Вагітність

 Діабетична геморагічна ретинопатія або інші геморагічні офтальмологічні стану

 Септичний тромбофлебіт або тромбірованний атріовентрикулярний катстер в області з високим ризиком інфікування

 Вік старше 75 років

 Триваюча пероральна терапія антикоагулянтами (варфарином)



 Будь-яке інше стан, при якому кровотеча являє собою серйозну загрозу або може стати особливо складним для діагностики та лікування з причини локалізації свого джерела

 У хворого з високим ризиком летального результату і наявністю одного з відносних протипоказань тромболітична терапія не виключається повністю. Якщо користь від такої терапії перевищує ризик кровотечі або крововиливу, то в ряді випадків доцільно використовувати наявний шанс врятувати хворого.

 Тромболізис

 Проводиться не пізніше 12 год від початку захворювання. Стрептокиназу вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 1,5 млн ОД в 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 30-60 хвилину. Стрептокиназа - добре вивчений і відносно недорогий препарат. Відрізняється порівняно низьким ризиком крововиливу в мозок і реокклюзіі. При застосуванні стрептокінази відзначається більш повільний н менш повний лізис тромбу. Введення стрептокінази супроводжується артеріальною гіпотензією, алергічними реакціями. Стрептокиназа може повторно вводитися не раніше ніж через 6 місяців.

 Алтеплаза відрізняється більш високою ефективністю тромболізису, що пов'язано з швидким і повним тромболізису, не викликає алергічних реакцій н зниження рівня артеріального тиску. Її застосування супроводжується крововиливом у мозок і асоціюється з підвищеним ризиком реокклюзіі КА (в 1,5-2 рази). Алтеплаза вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 15 мг, після чого продовжують внутрішньовенну інфузію препарату, спочатку (протягом 30 хвилину) в дозі 0,75 мг на 1 кг маси тіла, а потім (протягом ще 60 хвилину) в дозі 0,5 мг на 1 кг маси тіла.

 Ефективність урокінази не відрізняється від ефективності стрептоктнази. Урокіназа відрізняється відносно низьким ризиком реокклюзіі і крововиливів у мозок. Застосовують у дозі 2 млн ОД внутрішньовенно болюсно. Можливо початкове внутрішньовенне болюсне введення 1,5 млн ОД з наступним внутрішньовенним крапельним введенням препарату протягом 1 год у дозі ще 1,5 млн ОД.

 Критеріями ефективності тромболітичної терапії: дані КАГ, проведеної після завершення процедури тромболізису; швидке зниження сегмента значний н стрибкоподібний підйом рівня МВ КФК в сироватці крові, пов'язаний з ефективною реканализацией КА і вимиванням ферментів в загальний кровотік; зникнення ангінозного болю, якщо вона зберігалася в момент початку тромболітичної терапії.

 Ускладнення реперфузійної терапії

 Кровотечі, в тому числі геморагічні інсульти, зустрічаються приблизно в 0,5-1% випадків. Ризик мозкового геморагічного інсульту підвищений вулиць похилого та старечого віку. У віці до 65 років геморагії при проведенні тромболізису зустрічаються в 0,8% випадків, у віці старше 65 років - у 2,1% і у віці 75-84 роки - у 3,4% хворих. Геморагії в цілому дещо частіше виникають при застосуванні препаратів ТЛП (алтеплази) і рідше - при використанні стрептокінази. Кровотечі пов'язують з системною дією тромболітиків на циркулюючий плазміноген.

 При виникненні кровотеч з обережністю призначають інгібітори фібринолізу: з-амінокапронова кислота - 5% розчин внутрішньовенно крапельно 100 мл протягом 30 хвилин. Інфузія може бути продовжена зі швидкістю 1 г / год аж до зупинки кровотечі; трасилол (кои три кал) - внутрішньовенно крапельно по 300 000 ME; транексамова кислота (френоліз, екзаціл) внутрішньовенно крапельно по 1-1,5 г до 3 разів вдень. Гемостатичний ефект може бути отриманий при переливанні свіжозамороженої плазми. Проведення гемостатичної терапії у хворого ІМ вимагає особливої ??обережності, оскільки може спровокувати повторне тромбоутворення.

 Швидке відновлення коронарного кровотоку в деяких випадках призводить до додаткового реперфузійного пошкодження серцевого м'яза у вигляді формування зони так званого "приголомшеного" міокарда з різко зниженою сократимостью, відновлення якої відбувається протягом декількох тижнів. Феномен "відсутності кровотоку" виявляється при КАГ, проведеної незабаром після реканалізації магістральної артерії, коли на ангиограммах визначається різке уповільнення дистального кровотоку.

 На КАГ відбувається повільне вимивання контрастної речовини з реканалізованной артерії та області ІМ. Феномен "відсутності кровотоку" пояснюють погано оборотним поразкою мікросудин, що виявляється вираженим порушенням ендотеліальної функції і втратою мікросудинами здатності до вазодилатації.

 Швидке відновлення коронарного кровотоку іноді супроводжується розвитком прискореного идиовентрикулярного ритму, в основі якого лежить патологічний автоматизм ектопічного вогнища. У більшості випадків цей вид шлуночкової аритмії не переходить в ФЖ, оскільки механізм фібриляції (re-entry) істотно відрізняється від механізму повільної идиовентрикулярного тахікардії.

 У деяких випадках розвиваються більш серйозні порушення шлуночкового ритму, в тому числі ШТ і ФШ, лікування яких при ІМ описано нижче. Повторна оклюзія КА (реокклюзій) після успішного тромболізису відбувається у значної частини хворих. Протягом 1 педелі після успішного тромболізису повторна оклюзія настає в 12,4% випадків. У строк від 48 год до 3-х місяців ця цифра досягає 29%.

 У половини хворих реокклюзій КА розвивається безсимптомно, без повторної ангінозного болю. Це пояснюється пошкодженням больових рецепторів серця, що виникають слідом за траізіторной ішемією. Причиною повторних тромбозів КА після проведення реперфузні є значна активація тромбоцитів, що виникає в результаті лізису тромбу. Тому під час і після реперфузні важлива адекватна антитромбоцитарна і антітромбіновой терапія.

 Лікування після тромболізису

 Після лізису тромбін контактує з кров'ю і знов "запускає" процес тромбоутворення. Процедура фібринолізу може сама мати парадоксальний прокоагулянтную ефект, який вимагає відповідної корекції. Тому після тромболізису показано обов'язкове застосування сучасних антитромбоцитарних і антітромбіновой ЛЗ: аспірину; тиклопідину або клопндогреля; нефракціонованого або низькомолекулярних гепаринів, блокаторів глікопротеїнових IIb / IIIа рецепторів тромбоцитів.

 Вихід хвороби поліпшується навіть при слабкому аітітромбоцітарном дії аспірину. При застосуванні блокаторів IIb / IIIа глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів у поєднанні з низькими дозами ТАП було продемонстровано навіть більш швидке і повне відновлення коронарного кровотоку, що робить ці препарати засобом вибору при проведенні тромболізису.

 Оцінка реваскуляризації після тромболізису

 Після тромболізису проводять коронароангіографію для об'єктивної оцінки стану коронарного русла, результатів тромболітичної терапії. У тих випадках, коли виявляється виражений стеноз або оклюзія інфаркт-асоційованої артерії, приймається рішення про проведення реваскуляризації. Первинна траіслюмінутуальная коронарна ангіопластика здійснюється також за наявності протипоказань до проведення тромболітичної терапії. Ефективність цього методу лікування хворих ІМ порівнянна з такою при тромболітичної терапії або навіть перевищує її в тих випадках, коли реваскуляризація здійснюється в першу 60 хвилину від початку захворювання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Лікування
      - Своєчасне лікування забезпечує одужання хворих тварин. При цій інфекції отримують хороший ефект після лікування хворих імунними глобулінами та антибіотиками. Таке лікування можна визначати як спеціфіческое.Іммунние глобуліни знешкоджують сальмонел специфічними антитілами. Але при сальмонельозі, як і інших факторних інфекціях, дуже часто провокується
  2.  Алкоголізм і наркоманія
      Засуджені, які підлягають обов'язковому лікуванню від алкоголізму та наркоманії, містяться і проходять амбулаторне лікування в лікувальних виправних установах кримінально-виконавчої системи, створюваних для цих цілей. Обов'язкове лікування хворих на алкоголізм, наркоманію проводиться лікарем психіатром-наркологом або лікарем-психіатром, які мають відповідну підготовку з наркології.
  3.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  4.  Лікування
      При відсутності своєчасного адекватного лікування у хворих з реноваскулярной АГ розвиваються важкі серцево-судинні ускладнення та / або ХНН. Це визначає значимість своєчасної діагностики та при підтвердженні діагнозу «реноваскулярная АГ» напрям в спеціалізовані центри для визначення тактики лікування. В даний час є три підходи до лікування хворих з реноваскулярной АГ:
  5.  Лікування
      - Воно практично не ефективно до тих пір, поки не будуть нормалізовані умови годівлі та утримання тварин і зняті ті фактори, коториепорождают стресовий вплив на ніх.Даже при масовому використанні сильнодіючих лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламіди та ін хіміопрепарати), лікування не надасть бажаної ефекту до усунення стресових факторів,
  6.  ОСОБЛИВОСТІ В ЛІКУВАННІ ОКРЕМИХ ФОРМ гемолітична анемія
      при таласемія: - планові гемотрансфузії є основним методом лікування, - десфералотерапія, - фолієва кислота, - трансплантація кісткового мозку, - спленектомія. - при серповидно-клітинної анемії: - попередження дегідратації і гіпоксії тканин, - профілактика інфекційних ускладнень, - переливання відмитих або розморожених еритроцитів, - фолієва
  7.  Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996
      Холтерівське моніторування, Електрофізіологічне тестування при лікуванні хворих з незрозумілими непритомністю, Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд У книзі наведено три глави: 1, 2,
  8.  Лікування анемій
      Анемії, або недокрів'я, поділяються на гострі (викликані крововтратами), хронічні (в тому числі, апластичні) і злоякісні (швидко прогресуюча). Лікування анемій насамперед спрямоване на усунення основної хвороби - причини анемії. Однак часто анемії самі потребують лікування. «У 40-х роках Х.Х. Владос, М.П. Кончаловський і М.С, дульцин завершили класифікацію анемій, виділили
  9.  5. Лікування запальних захворювань.
      Антибактеріальна терапія з урахуванням виявленого збудника, його чутливості до антибіотиків; - Симптоматичне лікування (знеболюючі, дезінтоксіканти, жарознижуючі, протизапальні, десенсибілізуючі засоби); - Імуномодулятори, антиоксиданти; - Вітамінотерапія; - Гормональні контрацептиви; - Місцеві засоби (обробки піхви, уретри). В даний
  10.  СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ХВОРИМИ З ДМК
      Успіх лікування пацієнток з ДМК залежить від правильної організації гінекологічної допомоги. Необхідний регулярний контроль на всіх етапах обстеження та лікування хворих. На першому етапі проводиться диференціальна діагностика між ДМК і різними гінекологічними та екстрагенітальної захворюваннями. Після уточнення діагнозу - виявлення характеру і рівня порушень в
  11.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: досягнення клінічної ремісії при задовільній якості життя. Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексне медикаментозне лікування до досягнення ремісії; - підтримуюча
  12.  Посібник для лікарів. Малярія і її профілактика, 2005
      Збудники малярії Патогенез Лабораторна діагностика Злоякісні форми малярії Лікування малярії Лікування ускладненої
  13.  Лікування.
      Як відомо, представники убіквітарное умовно-патогенної мікрофлори, що приймають участь у формуванні патологічного процесу молочної залози, дуже чутливі до антибіотиків і сульфаніламідів. Тому застосування цих препаратів для лікування маститу дає хороший лікувальний ефект. Деякі дослідники навіть рекомендували для попередження патології вимені, обробляти ними всіх корів.
  14.  Питання, що виносяться ДЛЯ підсумкової державної атестації ВИПУСКНИКІВ
      1. Значення антисептики і асептики в профілактиці хірургічної інфекції. 2. Застосування загального та місцевого знеболювання в практиці лікаря-хірурга. 3. Застосування нейролептиків в клінічній хірургії. 4. Дія новокаїнові блокад на організм тварини з хірургічною патологією. 5. Тимчасова, остаточна і мимовільна зупинка кровотечі. 6. Профілактика
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...