Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Лікування

Враховуючи прогресуючий характер перебігу ХХН, завдання лікаря - виявлення таких хворих на ранніх стадіях захворювання, коли функція нирок не змінена (рівень СКФ високий) і призначення максимально агресивної терапії, спрямованої на нормалізацію артеріального тиску і нефропротекціі для уповільнення виникнення ниркової дисфункції. Таким чином, при ранній діагностиці та лікуванні можна попередити або сповільнити несприятливий перебіг захворювання (як АГ, так і ХЗН).

Стратегія антигіпертензивної терапії при ХЗН

Загальні положення. Антигіпертензивна терапія призначається для:

а) зниження АТ (клас рекомендацій I, рівень доказовості А);

б) зниження ризику серцево-судинних захворювань у хворих з АГ ( клас рекомендацій I, рівень доказовості В) і без (клас рекомендацій I, рівень доказовості В);

в) сповільнення прогресування ураження нирок у хворих з АГ (клас рекомендацій I, рівень доказовості А) і без (клас рекомендацій I, рівень доказовості А, С).

Антигіпертензивну терапію слід узгодити з іншим лікуванням ХЗН як головну частину комплексного підходу. При наявності розбіжностей між лікуванням, спрямованим на уповільнення прогресування ураження нирок і зниження ризику серцево-судинних захворювань, остаточне рішення має базуватися на індивідуальній стратифікації ризику у конкретного хворого.

Цілі антигіпертензивної терапії при ХЗН:

| зниження АТ;

| уповільнення прогресування ураження нирок;

| зниження серцево-судинного ризику.

Стратегія лікування включає модифікацію способу життя, дієту, призначення антигіпертензивних засобів, а також інших препаратів.

Терапевтичні цілі: рівень АТ, протеїнурія, ступінь зниження СКФ. Сучасні цільові установки при лікуванні ХХН представлені в табл. 2.8.

Таблиця 2.8

Цільові установки при лікуванні АГ у хворих з ХЗН





Зниження АТ саме по собі призводить до зниження ризику прогресування ХЗН. При цьому абсолютний ефект (кількість випадків на 1000 пацієнтів за рік) у попередженні серцево-судинних ускладнень при зниженні АТ на 10/5 мм рт. ст. становить> 7-10 випадків; на 20/10 мм рт. ст. -> 11-17 випадків. Аналіз даних багатоцентрових досліджень, проведених за останні роки, показує, що для попередження прогресування ураження нирок у хворих з АГ необхідно забезпечити жорсткий контроль АТ, а також коригувати інші фактори ризику (гіперглікемія, дисліпідемія та ін.) Останні рекомендації ВООЗ і МІГ (Міжнародне товариство з гіпертензії) JNC-7 (7-й доповідь Об'єднаного національного комітету, 2003) та Європейських товариств гіпертензії та кардіологів (2007) визначають як цільовий рівень АТ - 130/80 мм рт. ст., а при виявленні протеїнурії більше 1 г / добу - нижче - 125/75 мм рт. ст.

Всі класи антигіпертензивних препаратів, знижуючи АТ, знижують ступінь ураження нирок. У прямих порівняльних дослідженнях антигіпертензивних препаратів різних класів було показано, що застосування інгібіторів АПФ в більшій мірі ніж діуретиків, блокаторів?-Адренорецепторів, антагоністів кальцію зменшує макро-і мікроальбумінурію, уповільнює прогресування ниркової дисфункції і підвищує виживаність хворих з АГ з ураженням нирок. В останні роки аналогічні дані отримані для БРА II. Наявність таких доказів дозволило визначити інгібітори АПФ і БРА II як препарати вибору для лікування хворих на АГ з ураженням нирок. Експерти підкреслюють, що зазначені ефекти препаратів безпосередньо не пов'язані з їх впливом на рівень АТ. На даному етапі інтенсивно вивчається ефективність одночасного комбінованого призначення інгібіторів АПФ і БРА II при ХЗН і АГ. Попередні результати показують велику ефективність такої комбінації у порівнянні з монотерапією (дослідження CALM (Candesartan and Lisinopril Microalbuminuria study) і COOPERATE (Комбіноване лікування БРА II та інгібіторами АПФ при недіабетичних захворюваннях нирок)).

У табл. 2.9 представлені загальні рекомендації АНФН 2004 р. щодо застосування антигіпертензивної терапії у хворих з ХЗН.

Дані багатоцентрових досліджень показують, що для досягнення цільового АТ у хворих з ХЗН було необхідно застосовувати комбінацію від 2,6 (UKPDS - United Kingdom Prospective Diabetes Study) до 3,6 (MDRD - Modification of Diet in Renal Disease) - 3,7 (AASK - African-American Study of Kidney Disease and Hypertension) препаратів. При виборі антигіпертензивних засобів особливу увагу слід приділяти раціональному комбінуванню та максимальному спрощенню схеми їх прийому за рахунок використання готових комбінованих препаратів. Простота схеми прийому призначеного ліки сприятиме підвищенню прихильності хворих до призначеної терапії. Слід підкреслити, що у хворих з ренопаренхіматозні АГ практично обов'язковим другим компонентом антигіпертензивної терапії повинен бути діуретик (дивися нижче).

Таблиця 2.9

Застосування антигіпертензивних препаратів у хворих з ХЗН





Важливими складовими лікування АГ і ХХН для попередження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та прогресування ураження нирок, крім антигіпертензивних препаратів, є жорсткий контроль рівня глюкози крові (при цукровому діабеті), обмеження дієтичного споживання протеїнів, ліпідознижуюча і антитромбоцитарна терапія, корекція анемії і дисбалансу електролітів (при їх наявності).?

Патогенетичне обгрунтування ефектів блокаторів РААС при ренопаренхіматозні АГ

Ефективна антигіпертензивна терапія забезпечує захист органів-мішеней і таким чином сприяє зниженню ризику виникнення серцево-судинних ускладнень і смерті. Однак до теперішнього часу більшість експертів дуже песимістично оцінювали значення традиційної антигіпертензивної терапії (діуретики та блокатори?-Адреноблокатори) для попередження прогресування нефросклерозу. Відомо, що локальна активація РААС відіграє ключову роль у виникненні та прогресуванні ураження нирок у хворих з АГ. Тому існують вагомі теоретичні аргументи на користь застосування засобів, які зменшують або блокують ефекти РААС, для попередження прогресування ураження нирок у хворих з АГ, а саме: зниження артеріального тиску, зміни внутрішньониркової гемодинаміки, інгібування факторів росту та запалення, зниження проникності мембрани клубочків і транспорту білків , поліпшення функції ендотелію.

На рис. 2.4 схематично представлено вплив блокаторів РААС на внутріниркову гемодинаміку і протеїнурію. У лівій його частині наведено типові зміни гемодинаміки у хворих з ХЗН, коли високий АТ передається на клубочкові артеріоли і виникає стабільна внутрішньоклубочкового гіпертензія, яка призводить до гіперфільтрації і продавлювання білка через мембрану під дією високого гідростатичного тиску.

У правій половині представлені зміни внутрішньониркової гемодинаміки під впливом блокаторів РААС. Як і всі антигіпертензивні засоби, інгібітори АПФ і БРА II викликають дилатацію приводить артерії, але, на відміну від інших класів препаратів, призводять до розширення відвідної артерії, що значно знижує тиск крові всередині клубочка. Зниження гідростатичного тиску у клубочку призводить до значного зниження гіперфільтрації і знизити або припинити протеїнурії.

Інгібітори АПФ і БРА II слід використовувати в середніх і високих дозах, як це було доведено в клінічних дослідженнях (клас рекомендацій I, рівень доказовості А). Інгібітори АПФ і БРА II необхідно використовувати як альтернативу один одному, якщо препарат вибору не визначено або немає можливості застосувати (клас рекомендацій I, рівень доказовості В). При тривалому лікуванні інгібіторами АПФ і БРА II слід моніторувати рівень АТ, зниження СКФ і гіперкаліємію (клас рекомендацій I, рівень доказовості А). Інтервал для моніторування залежить від їх початкового рівня (клас рекомендацій I, рівень доказовості В).
У більшості хворих необхідно продовжувати терапію інгібітором АПФ або БРА II навіть при зниженні СКФ до <30% протягом 4 міс і зростанні рівня калію в сироватці крові до 5,5 ммоль / л (клас рекомендацій I , рівень доказовості В) (дивись нижче).



Рис. 2.4.

Вплив блокаторів РААС на внутріниркову гемодинаміку

(пояснення в тексті)

Вибір антигіпертензивного препарату при діабетичної нефропатії

Діабетична нефропатія або ураження нирок при цукровому діабеті (діабетичний гломерулосклероз, синдром Кіммелстіла - Уїлсона) - специфічне, прогресуюче ураження нирок. Термін «діабетична нефропатія» - найбільш сучасний і найчастіше використовується в науковій літературі. Рубрика по МКБ-10: Е10 - Е14.2.

Діабетична нефропатія відзначають приблизно у 50% хворих, які страждають на цукровий діабет протягом тривалого часу - понад 20 років. Це найбільш часта причина розвитку ХХН і ХНН. За своєю суттю вона являє собою типове ураження клубочків, але внаслідок високої частоти виявлення в популяції хворих ХХН, діабетичну нефропатію виділяють як окрему форму ураження нирок (див. табл. 2.4).

Початок клінічного застосування інгібіторів АПФ при ураженні нирок було покладено в 80-ті роки ХХ ст. групами Н.-Н. Рагу ^ і S. Bjork, які досліджували ефективність каптоприлу у пацієнтів з інсулінозалежним цукровим діабетом. Роботами перших було показано, що застосування каптоприлу порівняно з плацебо достовірно знижувало альбумінурію і уповільнювало прогресування ураження нирок. У роботах групи S. Bjork було встановлено, що застосування каптоприлу порівняно із звичайною антигіпертензивної терапією (блокатори?-Адренорецепторів, антагоністи кальцію, гідралазин) у хворих діабетичною нефропатією не тільки не погіршувало контроль АТ, а й при прийомі протягом 2 років попереджало погіршення функції нирок при однаковому зниженні АД. В іншому дослідженні S. Bjork і співавторів був показаний позитивний ефект еналаприлу у порівнянні з блокаторами?-Адренорецепторів у хворих на цукровий діабет I типу з ознаками нефропатії та ниркової дисфункції на процес зниження рівня гломерулярної фільтрації. Особливо відзначено, що ці ефекти не залежали від впливу препарату на рівень АТ. Попередні результати були підтверджені в більш масштабних багатоцентрових подвійних сліпих дослідженнях як в США, так і в Європі і переконливо довели, що застосування інгібіторів АПФ у хворих на цукровий діабет I типу уповільнювало розвиток ниркової недостатності, покращувало симптоматику, і, що найбільш важливо, збільшувало тривалість життя таких пацієнтів.

Успіхи, досягнуті при застосування інгібіторів АПФ у хворих на цукровий діабет

I типу, спонукали до більш широкого вивчення їх ефективності при діабеті II типу. Численні дослідження показали, що застосування інгібіторів АПФ у хворих з АГ і цукровим діабетом II типу в порівнянні з плацебо приводило до значного зниження мікро-і макроальбумінурії. Так само, як і у випадку з плацебо, у значній кількості прямих порівняльних досліджень ефективності інгібіторів АПФ з препаратами інших класів першого ряду (діуретиками, блокаторами?-Блокаторів та антагоністами кальцію) було показано достовірно більш значне зниження екскреції білка з сечею. Ефективне зниження макро-і мікроальбумінурії при АГ та цукровому діабеті II типу дозволили більшості експертів зробити висновок про прямі нефропротекторние властивостях інгібіторів АПФ і у такого контингенту хворих.

Значний вплив на практику застосування інгібіторів АПФ у хворих з АГ і цукровим діабетом мали результати дослідження HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) і його гілки MICROHOPE (MICRO - Microalbuminuria, Cardiovascular and Renal Outcomes). У 3577 хворих, які брали участь у цьому дослідженні, був цукровий діабет II типу. Застосування раміприлу протягом 4,5 року приводило до достовірного на 25% зниження частоти розвитку ІМ, інсульту або смерті, пов'язаної з серцево-судинною патологією. Позитивний ефект препарату не залежав від його впливу на рівень АТ. У дослідженні MICROHOPE було показано, що застосування раміприлу достовірно (на 24%) знижувало ризик розвитку мікроальбумінурії. Терапія рами прилив була ефективна і в підгрупі хворих з I стадією ХНН.

Протягом останніх 10 років були опубліковані результати численних досліджень, в яких вивчався ефект БРА II на перебіг діабетичної нефропатії. Результати цих досліджень становлять особливий інтерес, оскільки включали значну кількість хворих на цукровий діабет II типу, а кінцеві точки були чітко пов'язані з нефропатією. У першому з них - IRMA (Irbesartan in patients with type II diabetes and microalbuminuria), заснованому на спостереженні 590 хворих на цукровий діабет з мікроальбумінурії, було показано, що прийом БРА II ірбесартану протягом 2 років приводив до відновлення нормоальбумінурія у третини хворих. Виражена нефропатія розвивалася в 3 рази рідше у пацієнтів, які приймали БРА II.

В іншому дослідженні - MARVAL (Micro-Albuminuria Reduction With VALsartan) проводили порівняльну ефективність валсартану і антагоніста кальцію амлодипіну протягом 24 тижнів у 332 хворих. Було показано, що лікування валсартаном призводило до істотного зниження протеїнурії (до 56% початкового рівня), тоді як терапія амлодипіном практично не впливала на цей показник, незважаючи на однакову ступінь зниження АТ в обох групах. У хворих, які приймали валсартан, в 2 рази частіше відзначали регрес нефропатії до нормоальбумінурія, ніж у групі приймали амлодипін.

 У двох інших дослідженнях - RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) і IDNT (Irbesartan in Diabetic Nephropathy Trial) вивчалася ефективність БРА у пацієнтів з вже розвиненої діабетичною нефропатією. Результати досліджень показали ефективність цього класу антигіпертензивних засобів в плані попередження прогресування ураження нирок (розвиток термінальних стадій ХНН) у порівнянні з плацебо та антагоністами кальцію (амлодипін). Оскільки ступінь зниження АТ в групах порівняння була однаковою, то автори цих досліджень вважають, що нефропротекторний ефект БРА II не залежав від їх антигіпертензивної дії.

 Базуючись на результатах цих досліджень, Управління з контролю за продуктами харчування і лікарськими засобами (Food and Drug Administration - FDA) США рекомендувала БРА II як препарати вибору для лікування таких пацієнтів.

 Порівняння нефропротекторние властивостей інгібіторів АПФ і БРА II було вивчено в дослідженні DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan and Enalapril). Первинною точкою була оцінка ступеня зниження СКФ, визначення якої проводили прямим методом. У 5-річне спостереження було включено 250 хворих, які отримували терапію телмісартаном або еналаприлом. При необхідності додавали інші антигіпертензивні засоби до досягнення цільового рівня АТ - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно еквівалентному зниженні АТ в обох групах відзначали однакову ступінь зниження СКФ. Слід підкреслити, що в дослідженні в обох групах був досягнутий цільовий рівень зниження СКФ - <2 мл / хв за рік, а частота смерті, пов'язаної з серцево-судинною патологією, склала всього 5% (!).

 У поточних багатоцентрових дослідженнях продовжується вивчення ефективності інших препаратів з цієї групи: валсартану, телмісартану, епросартану, олмесартану. Проводяться дослідження з порівняння нефропротекторние властивостей БРА II телмісартану та інгібітора АПФ раміприлу, телмісартану і валсартану, олмесартану і лозартану та інші.

 Безпека застосування блокаторів РААС при ренопаренхіматозні АГ

 У деяких підручниках і посібниках з лікування синдрому АГ або СН містяться положення щодо наявності протипоказань для призначення інгібіторів АПФ у хворих з порушеною функцією нирок. Автори пояснюють такі протипоказання можливим погіршенням функції нирок при застосуванні цього класу ліків.
 Слід підкреслити, що жодна з фармацевтичних компаній, які розробили і виробляють інгібітори АПФ на світовому ринку, не включила такі протипоказання в інструкції для медичного застосування цих препаратів. Дослідження останніх років повністю підтвердили доцільність і необхідність призначення інгібіторів АПФ при захворюваннях нирок.

 Враховуючи можливе упереджене ставлення лікарів до призначення інгібіторів АПФ, в 2001 р. АНА затвердила наведені в табл. 2.10 принципи застосування інгібіторів АПФ у хворих з ураженням нирок. Особливо слід підкреслити положення, що при призначенні антигіпертензивної терапії і зниженні АТ протягом перших 2-3 міс може відзначатися транзиторне зниження гломерулярної фільтрації і незначне підвищення рівня креатиніну.

 У таких випадках необхідно ретельно моніторувати ці показники, які не скасовуючи лікування. У переважної більшості хворих через деякий час функціональний стан нирок покращується. У пацієнтів з прогресуючим погіршенням функції нирок на тлі антигіпертензивної терапії, особливо при застосуванні інгібіторів АПФ і БРА II, слід підозрювати стеноз ниркової артерії.

 У літературі висловлюються спекулятивні припущення, що при нормальній функції нирок інгібітори АПФ, мають нирковий шлях виведення, можуть мати переваги перед іншими, що виводяться печінковим або печінково-нирковим шляхом. З іншого боку, за наявності ниркової дисфункції слід призначати препарати, що виводяться подвійним шляхом. Експерти Європейського товариства кардіологів у своєму Консенсусі щодо застосування інгібіторів АПФ при серцево-судинних захворюваннях (2004) висловили думку, що зазначені фармакологічні властивості не мають значення для досягнення клінічних ефектів цих препаратів.

 Таблиця 2.10

 Принципи терапії інгібіторами АПФ: ниркові аспекти (затверджені AHA в 2001 р.)

 1. Інгібітори АПФ поліпшують нирковий кровообіг і стабілізують рівень гломерулярної фільтрації у більшості пацієнтів, у тому числі з СН

 2. Терапія інгібіторами АПФ показана хворим з діабетичною і недіабетичній нефропатією з екскрецією протеїну більше 1 г / добу

 3. На початку застосування інгібіторів АПФ може спостерігатися підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові, особливо у хворих з СН. Зазвичай таке підвищення відзначають відразу ж після призначення менш ніж у 10-20% пацієнтів. Як правило, підвищення вмісту креатиніну не прогресує і розглядається як наслідок змін ниркової гемодинаміки під впливом інгібіторів АПФ.

 4. Рівень креатиніну в більшості випадків швидко стабілізується, а потім знижується, хоча немає такого рівня креатиніну, при якому терапія інгібіторами АПФ протипоказана. Підвищені рівні креатиніну в сироватці крові частіше відзначають при застосуванні інгібіторів АПФ у хворих з уже існуючою ХНН

 5. Розвиток ОПН має спонукати лікаря до виявлення системної гіпотензії (середній АТ <65 мм рт. Ст.), Дефіциту обсягу екстрацелюлярний рідини або нефротоксичної дії препарату. Це слід проводити для виявлення необхідності корекції або припинення дії цих факторів. Спеціальна увага слід приділяти клінічної ситуації при двосторонньому стенозі ниркових артерій важкого ступеня або стенозі артерії єдиної нирки

 6. Терапію інгібіторами АПФ можна тимчасово призупинити на період, поки фактори, які сприяють розвитку ОПН, будуть скориговані. У таких клінічних ситуаціях БРА II не можуть бути повноцінною заміною. У міру того як після корекції згаданих факторів зникають симптоми ОПН, можна відновити терапію інгібіторами АПФ

 7. Гіперкаліємія є потенційним ускладненням лікування інгібіторами АПФ, особливо у хворих на цукровий діабет з ХНН. Рекомендується моніторування вмісту калію в сироватці крові, відповідне зниження дієтичного споживання калію, а також слід уникати призначення агентів, які можуть провокувати появу гіперкаліємії (наприклад калійзберігаючихдіуретиків)

 У хворих з вираженою ХНН ??перевагу слід віддавати препаратам без або з мінімальним нирковим шляхом виведення (фозиноприл, спіраприл, моексиприл). Дозу всіх препаратів, крім моексиприлу, необхідно знизити. Препарати, що блокують активність РААС, слід призначати під контролем рівня калію в сироватці крові.

 Принципи призначення діуретиків у хворих з ренопаренхіматозні АГ

 Призначення діуретиків є важливим компонентом лікування хворих з ренопаренхіматозні АГ. З одного боку, діуретики є патогенетично обгрунтованими засобами для зниження АТ у цієї категорії хворих - вони зменшують обсяг рідини в організмі, у тому числі в судинному руслі зменшують набряки. З іншого боку, без їх застосування практично неможливо досягти ефективного контролю АТ і поліпшити функцію нирок. Діуретики потенціюють антигіпертензивний ефект інших препаратів, особливо інгібіторів АПФ і БРА II. Лікування починають з звичайних доз, за ??необхідності дозу підвищують до максимальної. При рівні креатиніну> 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) тіазидні діуретики будуть неефективними, а калійзберігаючі діуретики протипоказані. При необхідності діуретики з коротким періодом напіввиведення (фуросемід) слід призначати 2-3 рази на добу.

 У рекомендаціях АНФН (2004) зазначено, що у більшості пацієнтів з ХЗН необхідно використовувати діуретики (клас I, рівень доказовості А). Діуретики слід призначати, керуючись такими принципами:

 | Тіазидні діуретики можуть призначати на стадії 1-3 (рівень доказовості А) - СКФ> 40 л/мін/1, 73 м2 або рівень креатиніну сироватки крові <2,5 мг / дл (220 мкмоль / л);

 | Петльові діуретики можуть призначати на всіх стадіях ХЗН (рівень доказовості А);

 | Калійзберігаючі діуретики не призначають:

 а) на стадії ХХН 4-5;

 б) у хворих, які приймають інгібітори АПФ або БРА II (рівень доказовості А).

 Таблиця 2.11

 Показники, які підлягають контролю при спостереженні за хворими з ХЗН та АГ





 При тривалому використанні діуретиків для попередження ризику виникнення побічних ефектів терапії слід моніторувати:

 | Гиповолемию (можливість розвитку артеріальної гіпотензії та, як наслідок, зниження функції нирок - зниження СКФ);

 | Гіпокаліємію та інші електролітні порушення. Інтервал для моніторування залежить від їх початкового рівня (дивися нижче).

 При лікуванні АГ перевагу слід віддавати діуретиків тривалої дії та / або їх комбінації (краще фіксованим) з іншими антигіпертензивними препаратами для підвищення прихильності хворих до терапії.

 Спостереження за хворими з ренопаренхіматозні АГ

 Амбулаторне лікування АГ проводиться безперервно протягом життя. Хворі з АГ підлягають диспансерному спостереженню дільничними. терапевтами або сімейними лікарями за місцем проживання. При наявності серцево-судинних. ускладнень або високого ризику їх розвитку - спостереження у кардіолога. При виявленні ХХН до програми спостереження слід підключити нефролога і ендокринолога (за наявності цукрового діабету). Контролю підлягають цільові показники АТ, СКФ, альбумін-(протеїн) Урія. Крім того, додатково контролюють вміст електролітів (калію, при необхідності натрію, хлору, кальцію), глюкози, холестерину та його фракцій в сироватці крові. При виявленні порушень підлягають контролю показники білкового обміну. Частота візитів і контролю біохімічних показників залежить від ступеня їх порушення. Хворі з ренопаренхіматозні АГ можуть спрямовуватися на МСЕК (медико-соціальну експертну комісію) у зв'язку з втратою працездатності.

 У табл. 2.11 наведені основні показники, які підлягають контролю при спостереженні за хворими з ХЗН і АГ, а також частота їх визначення залежно від ступеня їх початкових змін. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Лікування
      - Своєчасне лікування забезпечує одужання хворих тварин. При цій інфекції отримують хороший ефект після лікування хворих імунними глобулінами та антибіотиками. Таке лікування можна визначати як спеціфіческое.Іммунние глобуліни знешкоджують сальмонел специфічними антитілами. Але при сальмонельозі, як і інших факторних інфекціях, дуже часто провокується
  2.  Алкоголізм і наркоманія
      Засуджені, які підлягають обов'язковому лікуванню від алкоголізму та наркоманії, містяться і проходять амбулаторне лікування в лікувальних виправних установах кримінально-виконавчої системи, створюваних для цих цілей. Обов'язкове лікування хворих на алкоголізм, наркоманію проводиться лікарем психіатром-наркологом або лікарем-психіатром, які мають відповідну підготовку з наркології.
  3.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  4.  Лікування
      - Воно практично не ефективно до тих пір, поки не будуть нормалізовані умови годівлі та утримання тварин і зняті ті фактори, коториепорождают стресовий вплив на ніх.Даже при масовому використанні сильнодіючих лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламіди та ін хіміопрепарати), лікування не надасть бажаної ефекту до усунення стресових факторів,
  5.  ОСОБЛИВОСТІ В ЛІКУВАННІ ОКРЕМИХ ФОРМ гемолітична анемія
      при таласемія: - планові гемотрансфузії є основним методом лікування, - десфералотерапія, - фолієва кислота, - трансплантація кісткового мозку, - спленектомія. - при серповидно-клітинної анемії: - попередження дегідратації і гіпоксії тканин, - профілактика інфекційних ускладнень, - переливання відмитих або розморожених еритроцитів, - фолієва
  6.  Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996
      Холтерівське моніторування, Електрофізіологічне тестування при лікуванні хворих з незрозумілими непритомністю, Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд У книзі наведено три глави: 1, 2,
  7.  Лікування анемій
      Анемії, або недокрів'я, поділяються на гострі (викликані крововтратами), хронічні (в тому числі, апластичні) і злоякісні (швидко прогресуюча). Лікування анемій насамперед спрямоване на усунення основної хвороби - причини анемії. Однак часто анемії самі потребують лікування. «У 40-х роках Х.Х. Владос, М.П. Кончаловський і М.С, дульцин завершили класифікацію анемій, виділили
  8.  5. Лікування запальних захворювань.
      Антибактеріальна терапія з урахуванням виявленого збудника, його чутливості до антибіотиків; - Симптоматичне лікування (знеболюючі, дезінтоксіканти, жарознижуючі, протизапальні, десенсибілізуючі засоби); - Імуномодулятори, антиоксиданти; - Вітамінотерапія; - Гормональні контрацептиви; - Місцеві засоби (обробки піхви, уретри). В даний
  9.  СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ХВОРИМИ З ДМК
      Успіх лікування пацієнток з ДМК залежить від правильної організації гінекологічної допомоги. Необхідний регулярний контроль на всіх етапах обстеження та лікування хворих. На першому етапі проводиться диференціальна діагностика між ДМК і різними гінекологічними та екстрагенітальної захворюваннями. Після уточнення діагнозу - виявлення характеру і рівня порушень в
  10.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: досягнення клінічної ремісії при задовільній якості життя. Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексне медикаментозне лікування до досягнення ремісії; - підтримуюча
  11.  Посібник для лікарів. Малярія і її профілактика, 2005
      Збудники малярії Патогенез Лабораторна діагностика Злоякісні форми малярії Лікування малярії Лікування ускладненої
  12.  Лікування.
      Як відомо, представники убіквітарное умовно-патогенної мікрофлори, що приймають участь у формуванні патологічного процесу молочної залози, дуже чутливі до антибіотиків і сульфаніламідів. Тому застосування цих препаратів для лікування маститу дає хороший лікувальний ефект. Деякі дослідники навіть рекомендували для попередження патології вимені, обробляти ними всіх корів.
  13.  Питання, що виносяться ДЛЯ підсумкової державної атестації ВИПУСКНИКІВ
      1. Значення антисептики і асептики в профілактиці хірургічної інфекції. 2. Застосування загального та місцевого знеболювання в практиці лікаря-хірурга. 3. Застосування нейролептиків в клінічній хірургії. 4. Дія новокаїнові блокад на організм тварини з хірургічною патологією. 5. Тимчасова, остаточна і мимовільна зупинка кровотечі. 6. Профілактика
  14.  Лікування ІЦН поза вагітності
      При виявленні ІЦН лікування має бути етіологічним. Так, при грубих анатомічних змінах шийки матки, обумовлених старими розривами (якщо це єдина причина невиношування), необхідне оперативне лікування поза вагітності (пластика шийки матки). До хірургічного лікування необхідно ретельне бактеріологічне дослідження та профілактичне антибактеріальне лікування, так як
  15.  Реферат. Черепно-мозкова травма, 2011
      Принципи етапного лікування постраждалих з ушкодженнями черепа і головного мозку. Гострий травматичний набряк мозку. Оперативні втручання пораненим в череп і мозок. Накладення на рану глухого шва. Принципи етапного лікування постраждалих із закритими ушкодженнями хребта та спинного мозку. Принципи етапного лікування при пораненнях
  16.  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ, що виносяться на ЗАЛІК
      Загальна і приватна хірургія, 9 семестр 1. Лікарська робота в хірургічній клініці. 2. Прийом тварин, що надійшли в хірургічну клініку. 3. Складання історії хвороби тварини з хірургічною патологією. 4. Методи дослідження хірургічно хворої тварини. 5. Застосування діагностичної провідникової анестезії у коней. 6. Форми запалення у тварин: асептичне
  17.  Список використаної літератури
      Бугаків Сергій Владиславович. Дисбактеріоз кишечника. Лікування дісбактнріоза кишечника. / / 2) Все про дисбактеріозі / / тисяча причин дисбактеріозу / / http://dizbakterioz.ru/?p=12 (переглянуто 28.04.11) 3) Гастроентерологія, медичні статті, Н. М. Грачова, Клінічні особливості різних форм дисбактеріозів / / 4) Геннадій Гарбузов, Дисбактеріоз. Лікування і профілактика без ліків / /
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека