загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лайм-бореліоз

Лайм-бореліоз - це група інфекційних трансмісивних пріродноочагових захворювань, викликаних бореліями і передаються кліщами.

Клінічно протікає з переважним ураженням шкіри, нервової системи, опорно-рухового апарату, серця і характеризується схильністю до хронічного, а також латентного перебігу.

Перший опис хронічного атрофічного акродерматіта, характерного для бореліозу, зробив Buchwald в 1883 році. У 1902 році даний синдром отримав назву хвороба Піка-Гексгеймера. У 1909 році шведський дерматолог Арвід Афцеліуса зробив повідомлення про випадок мігруючої еритеми у літньої жінки і пов'язав її виникнення з присмоктуванням кліща. Еритема при Лайм-бореліоз і сьогодні носить його ім'я. У 1946-1976 роках робилися спроби лікування кільцеподібної еритеми з допомогою антибіотика пеніциліну, які мали успіх. У 1975 році A. Steere описав спалах ревматоїдних артритів у дітей у місті Лайм штату Коннектикут (США) і зв'язав їх виникнення з укусом кліща. За назвою цього містечка захворювання носить назву - хвороба Лайма. Збудник був відкритий через 7 років, в 1982 році W. Burgdorfer виявив спірохети в кишечнику дорослих кліщів I. Scapularis. У 1984 році спірохети були ідентифіковані як боррелии.

Етіологія

Збудник захворювання - Borrelia burgdorferi - грамнегативні спірохети довжиною 10-30 мкм, що представляють звиту спіраль. В даний час виділяють 10 геновідов боррелий, з яких 3 є патогенними для людини: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. У Росії зустрічається 1 вид. При електронній мікроскопії встановлено, що збудник має на поверхні товстий аморфний мукоїдному шар, цитоплазматическую мембрану, Периплазма, ендофлагеллярний комплекс, протоплазматична циліндр. На хромосомі знаходиться 853 гена, що складаються з 910 725 нуклеотидних пар. Є близько 30 білків.

Епідеміологія

Лайм-бореліоз (ЛБ) відноситься до групи пріродноочагових зоонозів з трансмісивним механізмом передачі збудника.

Випадки захворювання реєструються на великій території Євразії і широко поширені в лісовій та лісостеповій зонах Росії. У природних вогнищах збудники циркулюють між кліщами та дикими тваринами, заражаючи при укусі кліща один від одного. Іноді резервуаром можуть бути домашні тварини - велика і дрібна рогата худоба.

Кліщі-передавачі збудників - I. Ricinus і I. Persulcatus. У циклі життя цих кліщів можлива передача від яєць до личинок, німф і дорослим особинам. Мешкають кліщі обабіч лісових доріг і стежок, на заростають вирубках, по долинах річок. Інфікованість кліщів від 10 до 70%. Зараження тварин і людини відбувається при укусі німфами або дорослими самками або самцями кліщів. На шкірі людини кліщі найчастіше присмоктуються в волосистої частини потилиці, шиї, пахвовій і паховій областях, в області пупка, промежини, під лопатками по ходу хребта (там, де одяг менш щільно прилягає до поверхні тіла). Самці можуть присмоктатися короткочасно кілька разів, самки - одноразово на кілька діб. Відчуття свербіння з'являється через 6-12 годин після присмоктування.

Захворюваність ЛБ в Росії становить 4,52-5,71 на 100 000 населення. У 2000 році в Іркутській області хворобою Лайма перехворіло 338 дорослих і 88 дітей. У місті Іркутську перехворів 71 дорослий і 26 дітей.

Є виражена сезонність захворюваності: починаються з 2-3 декади квітня, травень, червень, липень. Іноді можливі випадки захворювань у вересні-жовтні. До 80% хворих припадає на квітень-липень.

Патогенез

У перебігу борреліозной інфекції виділяють три стадії розвитку хвороби:

- Стадія локальної інфекції. Відбувається фагоцитоз мікроорганізмів. Частина бактерій лизируется і включаються механізми специфічного імунного захисту, виникає місцева запальна реакція. Бактеріофаги починають вироблення ІЛ-1 бета, 6, 8, фактора некрозу пухлини. Виникає диапедез моноцитів і гранулоцитів із судинного русла і активація запального процесу. Частина збудників здатні до розмноження всередині шкіри.

- Стадія дисемінації збудника настає при проникненні боррелий в судинне русло.

- Стадія органних поразок настає не менш, ніж через 6 місяців від моменту зараження, іноді через місяці і роки. Вона характеризується клінікою ураження різних систем і органів.

Клініка

Найчастіше в перебігу захворювання виділяють наступні стадії:

1. Стадія кільцеподібної мігруючої еритеми в місці укусу. На цій стадії у 90% пацієнтів відбувається самостійна елімінація збудника. Хворі пред'являють скарги на грипоподібні стан з м'язовими і суглобовими болями. Загальноінфекційний інтоксикаційний синдром включає лихоманку, загальну слабкість, головний біль, підвищену стомлюваність, дратівливість, порушення сну. Можливий розвиток доброякісної лімфоцітоми шкіри. Іноді виявляються ознаки збільшення печінки і підвищення активності печінкових ферментів.

2. Стадія розвивається через 2-10 тижнів після початку хвороби. Характерно зникнення кільцеподібної мігруючої еритеми. Розвиваються ознаки ураження внутрішніх органів: нервової системи, суглобів, серця, очей і т. д. З боку нервової системи можливий розвиток двосторонніх невритів лицьових нервів, менінгітів, менінгорадікулоневрітов, менингорадикуломиелоэнцефалитов. З боку м'язової системи виникають міозити. Поразка суглобів позначається моно-і олігоартріта. Серцево-судинна система характеризується виникненням ендом-перикардитами. Виникають гепатити. Поразка очей позначається ретиніту, запаленням зорового нерва або увеитом. При ураженні залоз зовнішньої і внутрішньої секреції можливий розвиток струміта - при ураженні щитовидної залози або паротиту - при ураженні привушної залози.

3. Стадія пізніх органних поразок, або хронічна, розцінюється тоді, коли клінічна картина зберігається більше 6 місяців. Характерно розвиток прогресуючого хронічного запалення в шкірі, суглобах або нервовій системі. Розвивається атрофічний акродерматит в асоціації з моно (поли) невритами, прогресуючий енцефаломієліт, цереброваскулярні порушення. При шкірних проявах можливо ізольоване розвиток атрофічного дерматиту, лімаденоми шкіри, бляшечной атрофической склеродермії. Поразка суглобів позначається моно (поли) артритами.

Неврологічні симптоми найчастіше з'являються на 4-12 місяць хвороби.

Іноді виділяють за ступенями тяжкості легку, середню і важку форми. За перебігом: гостру (до 3 місяців), підгостру (3-6 місяців) і хронічну стадії (більше 6 місяців).

Діагностика

Неврологічна діагностика у 2-й і 3-й стадіях супроводжується лимфоцитозом і збільшенням кількості білка в церебро-спінальної рідини.

При активному процесі в ЦНС в сироватці виявляється високий титр IgG антитіл до B. burgdorferi. Титр як правило позитивний у 2-й стадії захворювання і може бути негативним в 3-й стадії. Використовуються методи РНГА, РСК, ІФА.

Через наявність перехресних антигенів при ЛБ можуть бути хибнопозитивні серологічні реакції на сифіліс і навпаки.

Лікування

У другій стадії захворювання при ізольованому ураженні лицьового нерва і нормальної СМЖ вводять:

- Тетрациклін по 500 мг всередину 4 рази на добу або доксициклін по 100 мг всередину 2 рази на добу протягом 21-30 днів. Вагітним, годуючим, дітям до 8 років і при алергії на тетрациклін вводять амоксицилін по 500 мг всередину 3 рази на добу і пробенецид по 500 мг 3 рази на добу 21-30 днів. При алергії до пеніцилінів використовують еритроміцин по 250 мг всередину 4 рази на добу 21-30 днів.

При зміні в СМЖ, полирадикулоневропатий або паренхиматозном ураженні ЦНС вводять великі дози пеніцилінів парентерально;

- Бензилпенициллин 20-24 млн МО / добу в / в кожні 4 години на протягом 2-3 тижнів або цефтриаксон 2 г в / в 1 раз на добу, або цефотаксим 2 г в / в 3 рази на добу 14 днів.

Крім етіотропної терапії проводять патогенетичну: дезінтоксикаційну, дегідратірующая, протизапальну, фізіотерапію при невропатіях і артритах. При ураженні серця - панангін, рибоксин. Вітамінотерапія С, Е. Ноотропи. Соціалізація препарати.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Лайм-бореліоз "
  1. Шпаргалка. Інфекційні захворювання, 2010
    Черевний тіф.Паратіф А і В.Холера.Амебиаз.Иерсиниозы.Аскаридоз. Тріхінеллез.Сипной тиф, б-нь Брілле-Цінссера.Ехінококкоз. Энтеробиоз.Ку-лихорадка.Лайм-боррелиоз.Лептоспироз.Туляремия.Сибирская виразка. Менінгококова инфекция.Чума.Столбняк.Бешенство.Орнитоз. Легионеллез.Рожа.Грипп.Пищевые
  2. Лайм-бореліоз.
    Збудник - Borrelia burgdorferi. Епідеміологія. Природний резервуар - дрібні і великі дикі ж-ние.наіб зн-е - гризуни. Шлях передачі - трансмісивний, через укус іксодових кліщів, тому - літня сезонність. Патогенез. Схильність до хронізації. Клітини-мішені - макрофаги, борелії проникає в них, в місці укусу - первинне накопичення, потім - дисемінація по крові до всіх органів.
  3. Інфекційні еритеми
    Багатоформна ексудативна еритема - гостро розвивається інфекційне рецидивуюче захворювання шкіри та слизових. Зустрічається переважно у осіб молодого та середнього віку, найчастіше проявляється навесні і восени. Етіологія і патогенез хвороби остаточно не вивчені. Певне значення має нейтрофільний і Т - клітинний імунодефіцит, причиною якого є фокальна інфекція.
  4. Бореліоз системний кліщовий
    Кліщовий лайм-бореліоз (хвороба Лайма, іксодовий кліщовий бореліоз) - природноочаговое, інфекційне, полисистемное захворювання зі складним патогенезом, що включає комплекс іммуноопосредованних реакцій . Етіологія: Borrelia burgdorferi Епідеміологія: переносники - тайговий і лісовий кліщ, шлях зараження - трансмісивний, збудник інокуліруют при укусі кліща з його слиною; можлива
  5. ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
    Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  6. Кліщовий енцефаліт
    Переносники - кліщі Ixodes persulcatus і Ixodes ricinus. резервуаром і переносниками інфекції в природі є іксодові кліщі, поширені майже у всіх країнах Європи, на європейській частині Росії і в Сибіру. Після кровососания на хворому тварині, через 5-6 днів вірус проникає в усі органи кліща, концентруючись в статевому апараті, кишечнику і слинних залозах (що пояснює передачу
  7. Борреліоз (спірохетоз) птахів
    Борреліоз (спірохетоз, трепонемоз) (borreliosis) - трансмісивна хвороба домашніх і диких птахів, що характеризується лихоманкою, пригніченням, недокрів'ям і нервовими явищами. Етіологія. Збудник - Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum), що відноситься до типу Protophyta. Боррелии мають ниткоподібну форму, закручується у вигляді спіралі, довжиною 3-30 мкм і товщиною 0,4 мкм. Число завитків 9-12.
  8. Трепонемоз (бореліоз, спірохетоз) свиней
    Борреліоз (трепонемоз, спірохетоз свиней) (borreliosis) - гостро протікає хвороба, що характеризується профузним проносом і некротичними змінами в товстому відділі кишечнику і шлунку. Етіологія. Збудник - Borrelia (Treponema) hyodisenteria відноситься до типу Protophyta. Вона має вигляд гнучкою ундулирующей спіралі з різним (частіше 8-12) кількістю завитків. У боррелий немає клітинної
  9. Клопи і боротьба з ними
    Напівтвердокрилі комахи входять до загону Hemiptera, сем. Cimecidae. Ветеринарне значення мають два види - Cimex lectularius (постільний), С. columbarius ( голубиний). Постільний клоп - безкрила комаха. Тіло сплющене дорсовентральной, овальної форми, червоно-бурого кольору, розміром 4-6 мм. На голові розташовані опуклі очі, хоботок колючо-смокче типу і четирехчленіковие вусики. Від грудей
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...