Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

лактату-ацидоз

Деніел У. Фостер (Daniel W. Foster)



Лактат-ацидоз - поширене стан. Він обумовлений тим, що у всіх випадках, коли оксигенація недостатня для забезпечення енергетичних потреб, молочна кислота в скелетних м'язах і інших тканинах утворюється з підвищеною швидкістю. Таким чином, лактат-ацидоз являє собою загальний кінцевий результат будь-яких захворювань, що супроводжуються циркуляторних колапсом або гіпоксією. Лактат-ацидоз може виникати і в відсутність явної гіпоксії тканин. У більшості випадків його причину вдається з'ясувати, але розрізняють і «ідіопатичний» лактат-ацидоз.

Біохімічні основи. У вузькому сенсі біологічну життя можна визначити як здатність генерувати макроергічні фосфатні зв'язки всередині клітини. Найбільш важливим макроергічних сполук є аденозинтрифосфат (АТФ), а й інші нуклеотиди, наприклад гуанозітріфосфат, також відіграють істотну роль. Структура і функція будь-якої тканини організму прямо або побічно залежать від АТФ або еквівалентних макроергічних нуклеотидів. При гіпоксії тканини АТФ не може утворюватися в потрібних кількостях і виникає лактат-ацидоз. Він являеется метаболічним наслідком активації запасний системи освіти АТФ при порушенні основного енергопродукуючої шляху. Нормальний механізм генерації АТФ в аеробних умовах показаний на рис. 328-1. При окисленні субстратів, таких як вільні жирні кислоти або глюкоза, до ацетил-КоА входять до їх складу атоми водню переносяться на нікотінамідаденін-дінуклеотід (НАД) з утворенням відновленої форми піридиннуклеотидів (НАД - Н). Окислення ацетил-КоА до СО, в циклі Кребса також призводить до утворення НАД * Н. Основна кількість НАД «Н утворюється в мітохондріях, де відбувається окислення жирних кислот і локалізовано ферменти циклу трикарбонових кислот; цитозольний НАД - Н повинен потрапляти в мітохондрії за допомогою« човникових »систем, оскільки він не може безпосередньо проникнути через внутрішню мітохондріальну мембрану. У присутності кисню НАД - Н окислюється ланцюгом транспорту електронів; кінцевим продуктом є вода («метаболічна вода»). На кожен моль НАД - Н, що проходить через послідовність цитохромов, утворюється 2-3 благаючи АТФ. При нормальному вмісті кисню в тканинах і високих запасах АТФ швидкість розпаду глікогену та окислення глюкози мала (пастерівський ефект). І навпаки, при низькому вмісті кисню запаси АТФ зменшуються і розпад глікогену і гліколіз активуються.







Рис. 328-1. Схема аеробного метаболізму.

Клітинні «відсіки» не вказані. Гліколіз протікає в цитозолі, тоді як ферменти окислення жирних кислот і циклу Кребса локалізуються в мітохондріях. Пунктирні лінії означають, що в присутності кисню глікогеноліз і гліколіз загальмовані (див. текст).

Рис. 328-2. Фосфофруктокінази і гліколіз. Знак «мінус» означає інгібування, знак «плюс» - активацію (див. текст).





Регуляція гліколізу здійснюється в основному ферментом фосфофруктокинази (ФФК). Як показано на рис. 328-2, цей фермент каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату у фруктозо-1, 6-дифосфат. Активність ФФК регулюється кількома аллостеріческого модуляторами. У м'язах та інших тканинах головним фізіологічним інгібітором є АТФ, а сильним активатором - АМФ. У печінці основним регулятором ФФК служить фруктозо-2 ,6-дифосфат (див. гл. 327). При нормальній концентрації фруктозо-2 ,6-дифосфату швидкість гліколізу (глюкозо-6-фосфат? Піруват) висока, а глюконеогенез (піруват? Глюкозо-6-фосфат) загальмований. У м'язах концентрація фруктозо-2 ,6-дифосфату мала, і тут він, як вважають, не грає головної регулюючої ролі. Концентрація фруктозо-2 ,6-дифосфату в печінці при гіпоксії падає, і метаболізм гепатоцитів зсувається, таким чином, в сторону глюконеогенезу. Ця адаптивна реакція сприяє поглинанню та утилізації лактату в умовах, коли прискорюється його освіту поза печінки. Скорочення м'язи активує розпад глікогену і продукцію молочної кислоти, але парадоксально, що концентрація фруктозо-2 ,6-фосфату при скороченні знижується. Це підтверджує точку зору про те, що активність фосфофруктокинази і гліколіз в м'язі регулюються в основному ставленням АТФ / АМФ, а не фруктозо-2 ,6-дифосфатом.

Послідовність подій, що виникають при гіпоксії тканини, схематично представлена ??на рис. 328-3. Коли кровотік в периферичних тканинах знижується настільки, що кількість кисню стає менше, ніж необхідно для задоволення енергетичних потреб, потік електронів по ланцюгу їх транспорту порушується або блокується (всі цитохроми виявляються відновленими). Через цього блоку НАД - Н, який продовжує утворюватися до останньої хвилини, не може бути окислений, що призводить до зростання відносини НАД - Н / НАД як в мітохондріях, так і в цитозолі. У результаті всі рівноважні реакції, в яких роль кофактора грає НАД - Н, зсуваються в бік відновлення (наприклад, оксалоацетат? Малат, піруват? Лактат), сповільнюючи потік субстратів через багато критичні пункти. Крім того, в таких умовах не відбувається синтезу АТФ і його концентрація в тканині знижується. Відповідно збільшується рівень АДФ і АМФ. В результаті активується фосфофруктокінази, що прискорює розпад глікогену і окислення глюкози. Прискорення гліколізу призводить до гіпепродукціі піровиноградної кислоти, яка через підвищений вміст у клітині НАД - Н відновлюється в молочну кислоту. Простіше кажучи, ацидоз при тканинної гіпоксії обумовлений перетворенням нейтрального субстрату глікоген / глюкоза в сильну пировиноградную кислоту. Це саме лактат-ацидоз, так як високе відношення НАД - Н / НАД зрушує лактатдегідрогеназную реакцію вправо. Перераховані зміни показані на рис. 328-4.







Рис. 328-3. Схема анаеробного метаболізму.

Заштрихованими кубиками показані пункти метаболічної блокади, зумовленої недостатнім надходженням кисню в тканини і високим відношенням НАД'Н / НАД. Жирними стрілками показано прискорення гликогенолиза, гліколізу та утворення лактату. Гліколіз триває, незважаючи на високе відношення НАД'Н / НАД в цитозолі, тому, що при утворенні кожної молекули лактату вивільняється одна молекула НАД (використовувана в гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназной реакції).



Рис. 328-4. Схема біохімічних механізмів лактацидоза.





Навіть при нормальному постачанні киснем в деяких тканинах організму людини продукується лактат.
Він потрапляє в печінку, де вступає на шлях глюконеогенезу, перетворюючись на глюкозу (цикл Корі). Зниження поглинання лактату печінкою, безсумнівно, грає роль в патогенезі лактат-ацидозу (особливо у хворих з судинним колапсом, важким ураженням клітин печінки або недостатністю ферментів глюконеогенезу), але виражений ацидоз, ймовірно, неможливий без гіперпродукції лактату на периферії. Чи всі тканини при лактат-ацидозі продукують надлишкові кількості лактату або тільки деякі, невідомо.

Теоретично прискорення гліколізу, що викликається гіпоксією, можна розглядати як альтернативну систему продукції АТФ в умовах порушення нормального мітохондріального механізму. Однак система гліколізу неефективна. Один моль глюкози, що утворюється з глікогену і повністю окислюється в циклі Кребса, дає 37 молей АТФ, тоді як вихід АТФ при перетворенні глікогену в піруват становить тільки 3 благаючи. Проте на короткий час гліколітична продукція АТФ може виявитися життєво важливою.

Клінічні прояви. Лактат-ацидоз проявляється нудотою, блювотою, збудженням і диханням типу Куссмауля, іноді настає ступор або кома. Huckabee, який в 1961 р. залучив до проблеми лактат-ацидозу увагу клініцистів, розрізняв дві великі групи хворих з підвищеною концентрацією лактату в крові. Хворі 1-ї групи характеризувалися пропорційним збільшенням рівнів лактату і пірувату без ознак гіпоксії. У хворих 2-ї групи вміст лактату було непропорційно високим порівняно з помірною концентрацією пірувату. Huckabee запропонував термін «надлишок лактату» для будь-якого підвищення його рівня, яке не можна було б віднести на рахунок підвищення концентрації пірувату, і пояснив наявність такого надлишку тканинної гіпоксією (високим ставленням НАД "Н / НАД). Зв'язок концентрації лактату і пірувату з відношенням НАД- Н / НАД в цитоплазмі стає очевидною при перетворенні лактатдегідрогеназной реакції:







Простий спосіб розрахунку «надлишку лактату» показаний на рис. 328-5. У середньому рівень лактату у венозній крові в нормі становить близько 1 мМ ( 0,6 - 1,5 мМ), а концентрація пірувату-приблизно 0,1 мМ (0,05-0,15 мМ) 1. Якщо при точному визначенні ставлення лактат / піруват перевищує 10-15, то це вказує, як правило, на певну ступінь гіпоксії. На практиці рівень пірувату зазвичай не визначають, оскільки його нестабільність і низька концентрація роблять це скрутним. Тому надлишок лактату рідко висловлюють кількісно. Однак концепція виявилася плідною, оскільки сприяла розумінню патофізіології лактат-ацидозу.

Cohen і Woods запропонували класифікацію лактат-ацидозу, засновану не так на величині відношення лактат / піруват, а на клінічних проявах (табл. 328-1). Лактат-ацидоз типу А обумовлений недостатньою перфузией або оксигенацией тканин. У цю групу входять більшість хворих з лактат-ацидозом. Причиною найчастіше служить сосудис-





Рис. 328-5. Концепція надлишку лактату (ІЛ).

літера Л3 і П3 позначені концентрації лактату і пірувату відповідно в плазмі хворого, а матеріалами Л3 і П3 - середні концентрації цих сполук у здорових осіб.



1 При визначенні змісту лактату і пірувату необхідно дотримуватися запобіжних заходів: проби повинні зберігатися на льоду, а еритроцити (які продукують лактат) потрібно відокремлювати негайно.



Таблиця 328-1. Деякі причини лактат-ацидозу



А. Лактат-ацидоз при гіпоксії

1. Інтенсивна робота м'язів (судоми, охолодження)

2. Недостатня перфузія або оксигенація тканин будь етіологіі1 Б. Лактат-ацидоз без видимої гіпоксії

1. Системні клінічні стани [алкалоз (дихальний або метаболічний); декомпенсований цукровий діабет; лейкемія, лімфома, інші злоякісні процеси; тяжкі ураження печінки; недостатність тіаміну]

2. Фармакологічні речовини, гормони, токсини (фенформин і інші бігуаніди; саліцилати; нітропрусид натрію; етанол; адреналін, глюкагон; фруктоза, сорбітол)

3. Ферментатівниє порушення (глюкозо-6-фосфатаза; фруктозо-1 ,6-дифосфатази; піруваткарбоксілази; піруватдегідрогеназа; нез'ясовані порушення в циклі трикарбонових кислот)

4. Деякі первинні міопатії

5. Ідіопатичний лактат-ацидоз



1Чаще всього причинами порушення перфузії і оксигенації служать інфаркт міокарда, сепсис, кровотеча, зниження об'єму рідини, легенева емболія і серцева недостатність. Набагато рідше відзначають гіпоксію, зумовлену важкими легеневими захворюваннями, хронічною анемією, вдиханням чадного газу та отруєнням ціанідами. ПоСоЬеп a. Woods, 1976.

тий колапс, і будь-який стан, що веде до шоку (наприклад, інфаркт міокарда, емболія легень, кровотеча, септицемія, отруєння), здатне викликати лактат-ацидоз. Гіпоксії при цьому може і не бути. Важливо відзначити, що погіршення перфузії тканин іноді відбувається і без вираженого зниження артеріального тиску. Фізіологічний лактат-ацидоз виникає завжди, коли при роботі м'язів створюється кисневий борг. Еквівалентом цього стану в патології є лактат-ацидоз, що викликається судомами або охолодженням з тривалою тремтінням. У всіх хворих з лактат -ацидозом типу А відзначають «надлишок лактату» (за термінологією Huckabee).

У хворих з лактат-ацидозом типу Б концентрація лактату в крові підвищена, але ознак зниження перфузії тканин немає. Ацидоз може бути важким, легким або його може взагалі не бути. У крові можливе підвищення вмісту і лактату, і пірувату, але при важкому ацидозі ставлення лактат / піруват зростає. До системних клінічним станам, що характеризується підвищенням рівня лактату в крові, відносяться некомпенсований цукровий діабет, тяжкі ураження печінки, лейкоз, недостатність тіаміну і метаболічний або дихальний алкалоз. Лактат-ацидоз часто виникає у хворих на діабет при лікуванні бигуанидами. Тому Управління санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США вилучило фенформин з клінічної практики. Цей синдром виникає також при застосуванні нитропруссида, передозуванні адреналіну і в окремих випадках інтоксикації іншими речовинами. Більшість останніх, безсумнівно, викликає гіпоксію або шок, і тому відповідні хворі повинні бути віднесені до типу А. В якості причини лактат-ацидозу часто називають етанол, але насправді він рідко викликає цей синдром. Окислення етанолу печінкою обумовлює високе відношення НАД - Н / НАД в клітинах і, цілком ймовірно, блокує зворотне перетворення лактату (і аланіну) у глюкозу.
Діти з недостатністю ферментів гліколізу-глюконеогенезу-циклу трикарбонових кислот особливо схильні до лактат-ацидозу і часто гинуть. При деяких первинних міопатіях, що характеризуються патологією мітохондрій, зустрічається рецидивуючий лактат-ацидоз. Для мітохондріальних міопатій типові «рваною-червоні волокна» при модифікованої забарвленні за Гоморі і химерної форми мітохондрії (див. гл. 355). Причиною лактат-ацидозу служать, ймовірно, різноманітні порушення в ланцюзі транспорту електронів зумовлюють неможливість утворення АТФ при підвищенні потреб у ньому, наприклад, при фізичному навантаженні. У більшості випадків так званого ідіопатичного лактат-ацидозу, швидше за все, також мають місце якісь зміни мітохондрій .

  Патофізіологічні механізми накопичення лактату при інших формах захворювання типу Б варіюють і часто недостатньо вивчені. Основною причиною може бути зниження печінкового поглинання лактату, пов'язане з ферментативними порушеннями або зловживанням алкоголем; наприклад, помірне підвищення продукції лактату під впливом гормонів або фізичного навантаження в умовах обмеженої здатності печінки екстрагувати лактат з крові призведе до ацидозу. Фармакологічні речовини, які не зменшують перфузії тканин, якимось чином, ймовірно, змінюють функцію мітохондрій Такі гормони, як глюкагон і адреналін, підвищують рівень лактату, стимулюючи гліколіз. При лейкозі, мабуть, відбувається як безпосередня гіперпродукція лактату масою лейкоцитів, так і збільшення в'язкості крові, що обмежує капілярний кровотік.

  Більшість станів типу Б супроводжується лише помірної лактацідеміей, і для розвитку ацидозу потрібні додаткові стимули. До останніх можуть ставитися інфекції дегідратація, зменшення об'єму крові, голодування або надмірне фізичне навантаження. Легке порушення перфузії тканин (недостатнє, щоб віднести захворювання до типу А), що викликається перерахованими факторами, посилює основний патологічний процес; розвивається виражений ацидоз.

  Діагностика. Діагноз лактат-ацидозу ставлять при наявності значного метаболічного ацидозу і настільки високої концентрації лактату, яка могла б бути основною причиною зниження вмісту бікарбонату в плазмі крові. Як правило, рН артеріальної крові повинен бути нижче 7,2, а концентрація лактату в плазмі - більше 12 мМ Однак часто «лактат-ацидоз» діагностують при незначному підвищенні концентрації лактату в плазмі (3-6 мМ) і майже нормальному рН. Існує багато причин підвищення рівня лактату в плазмі, але термін «лактат-ацидоз» варто було б вживати лише при тих станах, при яких дійсно є ацидоз. Труднощі виникають і тоді, коли у хворого виявляють важкий ацидоз, але концентрація лактату не так висока, щоб зумовити падіння рівня бікарбонату (тобто мається змішаний ацидоз). Наприклад, при діабетичному кетоацидозі концентрація лактату складає 3-6 мМ, але зниження рН обумовлено в основному ацетоацетат і?-Гидроксибутирата.

  Лактат-ацидоз слід підозрювати всякий раз, коли метаболічний ацидоз супроводжується наявністю «анионной щілини», але причина відсутності аніонів залишається неясною. «Аніонні щілину» можна розрахувати кількома способами; найпростіший з них наступний-[Na +] - ([Cl-] + [НСО3-]). У нормі цей показник коливається від 8 до 16 мМ / л, в середньому близько 12 мМ / л. Чотирма найбільш розповсюджені ми причинами метаболічного ацидозу з «анионной щілиною» є діабетичний або алкогольний кетоацидоз, уремічний ацидоз, лактат-ацидоз і ацидоз, що викликається прийомом токсичних речовин (саліцилати метанол, етиленгліколь, паральдегід). Таким чином, за відсутності кетоацидозу і уремії, а також будь-яких вказівок на отруєння ймовірність того, що метaбoліческій ацидоз зі значною «анионной щілиною» зумовлений лактат-ацидозом, стає досить великою.

  Лікування Якщо лактат-ацидоз викликаний шоком або гіпоксією, корекція цих стані призводить і до зникнення вторинного ацидозу. Традиційне лікування передбачає також внутрішньовенне введення великих кількостей бікарбонату натрію. Сумніви в виправданості такого підходу пов'язані з експериментальними даними про несприятливий ефекті бикарбонатной терапії у собак з лактат-ацидозом, викликаним гіпоксією. Значення цих даних для людини неясно, хоча лікування бікарбонатом і не дуже ефективно Поки в цьому питанні немає ясності, лікування доцільно починати з інфузії 1-2 л 0,9% сольового розчину для збільшення об'єму рідини в організмі, а потім вже, якщо не настане поліпшення, переходити на інфузію бікарбонату. Показання до застосування бікарбонату засновані на тому, що важкий і тривалий ацидоз сам по собі може викликати судинний колапс. Розчини бікарбонату готують наступним чином: для одержання ізотонічного розчину 150 мл (3 флакони по 50 мл) бікарбонату натрію (1 ммоль / мл) додати до 850 мл стерильної дистильованої води. У деяких випадках можуть знадобитися гіпертонічні (5%) розчини, які є у продажу.

  У осіб похилого віку та хворих з порушеною функцією нирок введення великих обсягів бікарбонату може викликати перевантаження рідиною. Коли дефіцит рідини повністю ліквідовано, поряд з інтенсивною ощелачівающей терапією слід вводити діуретики. Іноді для профілактики набряку легенів потрібна перитонеальний діаліз або гемодіаліз з використанням гіпертонічних розчинів, тоді як для корекції лактат-ацидозу діаліз не показаний.

  Успішно скорригировать лактат-ацидоз у людини вдалося діхлорацетат. Вважається, що ця речовина стимулює окислення пірувату і лактату шляхом активації піруватдегідрогеназного реакції. Хоча при тривалому застосуванні діхлорацетат викликає поліневропатію, пошкодження тестикул, катаракти та порушення метаболізму оксалатів, Stacpoole і співр. не відзначили серйозних токсичних наслідків при одноразовому його введенні в дозі 50 мг / кг маси тіла. Ефект однієї дози зберігається протягом декількох годин. На жаль, незважаючи на зменшення ацидозу, більшість хворих все ж загинули. Це могло б підтверджувати точку зору, згідно з якою лактат-ацидоз служить провісником насувається смерті від якого-небудь важкого захворювання, а не основною її причиною. Для оцінки можливості застосування діхлорацетат в клініці необхідні подальші дослідження.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "лактату-ацидозу"
  1.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  2.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
  3.  Гіпоглікемія; інсуліномах ТА ІНШІ гормонально-активні пухлини підшлункової залози
      Деніел У. Фостер, Артур Г. Рубінштейн (Daniel W. Foster, Arthur H. Rubinstein) Збереження постійної концентрації глюкози в плазмі - необхідна умова здоров'я. Небезпека гіпоглікемії (в короткі проміжки часу більш небезпечною, ніж гіперглікемія) пояснюється тим, що глюкоза служить основним енергетичним субстратом для мозку. У відсутність глюкози, як і кисню, порушується
  4.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  5.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  6.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  7.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  8.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  9.  ЛІКУВАННЯ
      Для поліпшення стану здоров'я пацієнтам не обов'язково прагнути до ідеальної маси тіла. Вважається, що для клінічно значущого поліпшення стану і зниження частоти захворювань, супутніх очіку-ренію, досить знизити вагу на 5% від початкової маси тіла. Таке зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням супроводжується: - зниженням концентрацій загального холестерину, ЛПНЩ і
  10.  Оцінка ступеня тяжкості гестозу
      Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека