загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лабораторно - інструментальна діагностика

Основними клініко-лабораторними ознаками, що відображають ці процеси, є: 1. Підвищення температури тіла (від субфебрильних цифр до 38,5-39 ° С). 2. Лейкоцитоз, що не перевищує зазвичай 12-15x10 / л. 3. Анеозінофілія. 4. Невеликий паличкоядерних зсув формули крові вліво. 5. Збільшення ШОЕ. Виразність всіх наведених лабораторних ознак ІМ насамперед залежить від просторості осередку ураження, тому при невеликих за протяжністю інфарктах ці зміни можуть бути відсутні. Правильне трактування цих неспецифічних показників можлива тільки при зіставленні з клінічною картиною захворювання і даними ЕКГ.

Лейкоцитоз спостерігається не у всіх хворих ІМ. Це обумовлено різною реактивністю організму. За даними Л.Т. Малої і співавт. (1992) можливі нормореактівние ІМ, гіпо-та ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ. При гипореактивности ІМ лейкоцити не досягають 8x10 / л. За нашими даними (Качковський М.А., 1996), у цих хворих повільно протікають репаративні процеси, часто формується аневризма серця. При супутньому цукровому діабеті ІМ протікає як гіпореактивний в 73% випадків. ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ ІМ проявляється значним лейкоцитозом 15x10 7л і більше. Для нього характерні розвиток важких ускладнень: розрив серця, кардіогенний шок, серцева астма; набряк легенів.

Маркери некрозу міокарда

Найбільш чутливим і специфічним маркером некрозу кардіоміоцитів є підвищення концентрації тропоніну Т, що входить до складу тропоміозинового комплексу скоротливого міокарда. У нормі кардіоспецифічного тропоніни в крові не визначаються або їх концентрація не перевищує самих мінімальних значень, встановлюваних окремо для кожної клінічної лабораторії. Некроз кардіоміоцитів супроводжується порівняно швидким і значним збільшенням концентрації тропоніну Т, концентрація якого починає перевищувати верхню межу норми вже через 2-4 год після ангінозного нападу і зберігається високим протягом 1-2 тижнів від початку інфаркту.

Дуже чутливим, але малоспецифичними маркером некрозу є концентрація міоглобіну в крові. Його підвищення спостерігається через 2-4 години після ангінозного нападу і зберігається протягом 24-48 годин після пего. Вихід міоглобіну з серцевого м'яза і підвищення його концентрації в крові відбувається ще до формування вогнища некрозу, на стадії вираженого ішемічного ушкодження серцевого м'яза. Збільшення концентрації міоглобіну в крові може бути обумовлене й іншими причинами (крім інфаркту): хворобами і травмами скелетних м'язів, великим фізичним навантаженням, алкоголізмом, нирковою недостатністю. Зміни вмісту міоглобіну і тропоніну при гострому ІМ представлено в таблиці 33.

Таблиця 33.

Зміна міоглобіну, тропоніну при гострому інфаркті міокарда





Не всі клініки мають можливість лабораторного визначення концентрації тропоніну Т і міоглобіну в крові. Тому на практиці зберігає своє значення визначення інших, менш чутливих і специфічних, маркерів некрозу міокарда. Найбільш цінними в діагностиці гострого ІМ є МВ-фракція креатинфосфокінази (МВ КФК). Основною причиною підвищення активності ферментів у сироватці крові є руйнування міокардіальних клітин і вихід вивільняються клітинних ферментів у кров. Динаміка активності цих ферментів при гострому ІМ представлена ??в таблиці 34.

Таблиця 34.

Активність ферментів при гострому інфаркті міокарда





Специфічним лабораторним тестом гострого ІМ є визначення МВ-фракцні КФК (МВ КФК). Її активність починає зростати вже через 4-6 год, досягає максимуму через 12-18 годин і повертається до вихідних цифр через 48-72 год від початку ангінозного нападу. Особливе значення надається динаміці активності ферменту: достовірними ознаками гострого ІМ вважають наростання активності МВ КФК на 25% у двох пробах, взятих з 4-х годинним інтервалом або поступове наростання активності ферменту протягом 24 годин. Інформативним є підвищення активності МВ КФК більш 10-13 ОД / л. Активність загальної КФК при ІМ зазнає подібну динаміку: вже до кінця першої доби рівень ферменту в 3-20 разів перевищує норму, а через 3 - 4 доби від початку захворювання повертається до початкових значень.

КФК у великій кількості міститься в скелетних м'язах, міокарді, головному мозку і щитовидній залозі. Тому збільшення активності цього ферменту в сироватці крові можливо не тільки при гострому ІМ, а й при цілому ряді інших клінічних ситуацій (Беленко Ю.М., Оганов Р.Г., 2007 та ін): 1. При внутрішньом'язових ін'єкціях. 2. При важкому фізичному навантаженні. 3. Після будь-якого хірургічного втручання. 4. У хворих м'язовою дистрофією, поліміозитом, міопатію. 5. При пошкодженнях скелетних м'язів, при травмах, судомному синдромі, тривалої іммобілізації. 6. При інсультах та інших пошкодженнях тканини головного мозку. 7. При гіпотиреозі, акромегалії. 8. При пароксизмальних тахиаритмиях. 9. При міокардиті. 10. При тромбоемболії легеневої артерії. 11. Після проведення коронароангиографии. 12. Після електроімпульсної терапії (кардіоверсії).

Підвищення активності МВ-фракції КФК, що міститься переважно в міокарді, специфічно для гострого ІМ. МВ-фракція КФК не реагує на пошкодження скелетних м'язів, головного мозку і щитовидної залози. Будь-які кардіохірургічні втручання, включаючи коронароангіографію, катетеризацію порожнин серця і електроімпульсну терапію супроводжуються короткочасним підйомом активності МВ-фракції КФК. Підвищення МВ КФК можливо при важкій пароксизмальної тахіаритмії, міокардитах, тривалих нападах стенокардії спокою, що розцінюються як прояв нестабільної стенокардії.

Ступінь підвищення активності МВ КФК в крові корелює з розміром ІМ. Чим більше обсяг ураження серцевого м'яза, тим вище активність МВ КФК. При великому ІМ вимивання ферментів в загальний кровотік сповільнено, тому абсолютне значення активності МВ КФК і швидкість його досягнення можуть виявитися менше, ніж при звичайному вимиванні ферменту, хоча площа під кривою "концентрація - час" залишається однаковою. Ці дані послужили підставою для розробки методики неінвазивного визначення маси некрозу як функції площі під кривою зміни концентрації МВ КФК в часі. Активність цього ферменту при гострому ІМ наростає повільніше, ніж КФК та ??МВ КФК, довше залишається підвищеною. Пік активності настає зазвичай на 2-3 добу від початку інфаркту, а повернення до вихідного рівня - тільки до 8-14 діб.
трусы женские хлопок


У ряді випадків у хворих ІМ не виявляється підвищення активності ферментів сироватки крові. Частіше це зустрічається у хворих похилого віку з повторним ІМ при погіршенні відтоку крові з зони некрозу через ділянки рубцевої тканини, що має погане кровопостачання. Помилково негативні результати ферментної діагностики можуть бути пов'язані із занадто швидким одноразовим взяттям крові до підвищення рівня ферментів, так і з запізнілим проведенням дослідження через кілька діб. Наявність у сироватці крові слідів гепарину знижує активність МВ КФК. Зберігання зразків крові також призводить до зниження активності ферментів. Хибно позитивні результати можуть бути обумовлені використання гемолизированной крові (вихід ферментів з клітин крові), розведення сироватки і плазми крові викликає підвищення активності ферментів.

Інфаркт міокарда з зубцем Q

Порушення коронарного кровообігу при ІМ призводить до формування трьох зон патологічних змін: навколо ділянки некрозу розташовуються зони ішемічного пошкодження і ішемії. У відведеннях, активний електрод яких розташований безпосередньо над областю ІМ, кожна з цих зон бере участь у формуванні наступних ЕКГ-зміні. 1. Зона некрозу - патологічний зубець Q (тривалістю більше 30 мс) і різке зменшення амплітуди зубця R або комплекс QR. 2. Зона ішемічного ушкодження - зміщення сегмента RS-Т вище (при трансмуральном ІМ) або нижче ізолінії (при субендокардіальному ураженні серцевого м'яза). 3. Зона ішемії - "коронарний" (рівносторонній і загострений) зубець Т (високий позитивний при субендокардіальному ІМ, негативний - при трансмуральном ІМ). ЕКГ змінюється залежно від часу, що пройшов від початку формування ІМ.

Найгостріша стадія (до 2 годин від початку ІМ). Протягом декількох хвилин після припинення коронарного кровотоку і виникнення ангінозного нападу в серцевому м'язі зазвичай виявляється зона субендокардіальному ішемії, для якої властиво поява високих коронарних зубців Т і зміщення сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії. На практиці ці зміни зі зрозумілих причин реєструються досить рідко, і лікар має справу з більш пізніми електрокардіографічними ознаками найгострішій стадії ІМ. Коли зона ішемічного ушкодження поширюється до епікарду, на ЕКГ фіксується зсув сегмента RS-Т вище ізолінії (трансмуральне ішемічне ушкодження). Сегмент RS-Т зливається з позитивним зубцем Т, утворюючи монофазного криву, що нагадує за формою ТМПД.

Гостра стадія характеризується швидким, протягом 1-2 діб, формуванням патологічного зубця Q або комплексу QS і зниженням амплітуди зубця R, що вказує на утворення та розширення зони некрозу. Одночасно протягом декількох днів зберігається зміщення сегмента RS-T вище ізолінії і сливающегося з ним спочатку позитивного, а потім негативного зубця Т. Через кілька днів сегмент наближається до ізолінії, а до кінця 1-й педелі або на початку 2-го тижня захворювання стає ізоелектрічность, що свідчить про зменшення зони ішемічного ушкодження. Негативний коронарний зубець Т різко поглиблюється і стає симетричним і загостреним (повторна інверсія зубця Т). У підгострій стадії ІМ реєструється патологічний зубець Q або комплекс QS (некроз) і негативний коронарний зубець Т (ішемія), амплітуда якого, починаючи з 20-25-х діб інфаркту міокарда, поступово зменшується. Сегмент RS-Т розташований на ізолінії.

Рубцовая стадія ІМ характеризується збереженням протягом багатьох років патологічного зубця Q або комплексу QS і наявністю негативного, згладженого або позитивного зубця Т. Основними ознаками гострої стадії ІМ з зубцем Q є: патологічний зубець Q (або комплекс QS); елевація (підйом) сегмента RS-Т і негативний (коронарний) зубець Т. В залежності від локалізації ІМ та його поширеності ці зміни виявляються в різних ЕКГ-відведеннях (таблиця 35).

Таблиця 35.

ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда з зубцем Q





Діагностика високих передніх ІМ можлива при використанні додаткових відведенні V2 4 - V62 «та / або V4-V 6, електроди яких розташовують на 1-2 міжребер'я вище звичайного рівня У4 - У6. При поширеному передньому ІМ у відведеннях III і аVF нерідко зустрічаються реципрокні зміни ЕКГ: депресія сегмента RS-Т і високий позитивний гострокінцевий і симетричний (коронарний) зубець Т. При заднебазальних ІМ типові зміни можна виявити лише в додаткових відведеннях V7 - У9 (не завжди) . Припущення про наявність заднебазального ІМ виникає при реєстрації в звичайних грудних відведеннях V1-V3 реципрокних змін ЕКГ: збільшення амплітуди зубців R, вираженої депресії сегмента RS-Т і формуванні високих позитивних зубців Т. Реципрокні зміни ЕКГ в грудних відведеннях У1 - У3 нерідко зустрічаються н при інших локалізаціях ІМ задньої стінки ЛШ (особливо при поширеному задньому ІМ).

Інфаркт міокарда без зубця Q

Характеризується розвитком в міокарді нетрансмуральних вогнищ некрозу, що локалізуються субендокардіальіо або інтрамурально. На відміну від траісмурального ІМ ці осередки некрозу не порушують процес поширення по серцю хвилі деполяризації, тому патологічний зубець Q або комплекс QS відсутні. Значні порушення виявляються в період формування сегмента RS-Т і під час фази кінцевої рсполярізаціі шлуночків (зубець Т).

Типовими ЕКГ-ознаками: зміщення сегмента RS-Т нижче ізолінії (в рідкісних випадках можлива елевація сегмента RS-Т); різноманітні патологічні зміни зубця Т (частіше негативний симетричний і загострений коронарний зубець Т); поява цих змін на ЕКГ після тривалого та інтенсивного больового нападу і їх збереження протягом 2-5 тижнів. Діагностика локалізації ІМ без зубця Q заснована на тих же принципах, що і траісмурального ІМ. Всім хворим ІМ, госпіталізованим в реанімаційне відділення, проводиться моніторний контроль ЕКГ, ЧСС, АТ та інших гемодинамічних параметрів. Використовують сучасні системи автоматичного моніторного контролю за станом серцево-судинної системи, забезпечені спеціальними сигнальними пристроями, що спрацьовують при виникненні критичних ситуацій і ускладнень, жізнеопасних аритмій.

Ехокардіографія відноситься до числа обов'язкових методів дослідження, які використовуються в діагностиці гострого ІМ, для оцінки гемодинамічних та структурних порушень. Застосування двомірної, одновимірної і допплер-ехокардіографії при ІМ дозволяє виявити локальні порушення скоротливості ЛШ; кількісно оцінити систолічну і діастолічну функції ЛШ; виявити ознаки ремоделювання ЛШ і ознаки аневризми ЛШ; оцінити стан клапанного апарату п наявність відносної недостатності мітрального клапана або дефекту МЖП; оцінити рівень тиску в ЛА і ознаки легеневої гіпертензії; виявити морфологічні зміни перикарда і наявність внутрісерцевих тромбів; оцінити морфологічні та функціональні зміни магістральних і периферичних артерій і вен.


 Виявлення порушень локальної скоротливості ЛШ є надійним способом топічної діагностики ІМ з зубцем Q. Ознаки гіпокінезії, акинезії або дискінезії виявляють у 95% хворих трансмуральним ІМ і дещо рідше при ІМ без зубця Q. В останньому випадку зазвичай виявляється гіпокінезія одного або декількох сегментів ЛШ. Відсутність ознак порушення регіональної скоротливості ЛШ практично виключає наявність у хворого трансмурального інфаркту міокарда (інфаркту з зубцем Q).

 Причинами локальних порушень скоротливості ЛШ, крім гострого ІМ, можуть бути: постінфарктний кардіосклероз; минуща больова пли безбольова ішемія міокарда ЛШ, в тому числі у хворих з хронічними формами ІХС; гібернірующего і "оглушений" міокард; дилатационная кардіоміопатія (ДКМП); гіпертрофічна кардіоміопатія ( ГКМП). Результати ЕхоКГ слід оцінювати в динаміці, зіставляючи з клінічною картиною і даними інших інструментальних досліджень.

 Ехокардіографічних оцінка систолічної функції ЛШ проводиться з використанням декількох методів. Найбільш прийнятними з них вважаються метод дисків (по Simpson), метод "площа-довжина", а також метод допплер-ЕхоКГ. Зниження ФВ до 40% і менше розцінюється як один з важливих критеріїв несприятливого прогнозу ІМ. Діастолічна функція ЛШ. Порушення діастолічної функції ЛШ виявляються практично у всіх хворих ІМ з зубцем Q і у частини пацієнтів з нетрансмуральним ІМ. В основі діастолічної дисфункції ЛШ при ІМ лежить збільшення ригідності (зниження розтяжності) ишемизированного і некротизированного міокарда шлуночка. Оцінку діастолічної функції ЛШ проводять з використанням допплерехокардіографіі за методикою, описаної раніше.

 Вивчають окремі показники трансмітрального діастолічного потоку крові. При ІМ часто спостерігаються ознаки діастолічної дисфункції I типу (тип сповільненій релаксації ЛШ), яка характеризується зниженням швидкості ізоволюмічного розслаблення та обсягу раннього діастолічного наповнення (Peak Е). Збільшуються швидкість і обсяг кровотоку під час систоли передсердя (Peak Л). На допплер-кардіограму трансмітрального кровотоку визначаються зниження амплітуди піку Е, збільшення висоти піку А. Це свідчить про те, що більша частина діастолічного кровоплину внаслідок порушення податливості стінки ЛШ здійснюється під час активної систоли ЛП.

 Допплерэхокардиографические ознаки діастолічної дисфункції ЛШ при гострому ІМ асоціюються з більш високим ризиком виникнення застою крові в малому колі кровообігу. Реєстрація допплер-Ехокардіограми систолічного потоку крові в виносному тракті лівого і правого шлуночків дозволяє іеінвазівно визначати величину серцевого викиду, ФВ і рівень тиску в легеневій артерії. Для діагностики аневризми ЛШ, перикардиту, гострої недостатності мітрального клапана та інших ускладнень частіше використовують ехокардіографію.

 Сцинтиграфия міокарда з 99mТс-пирофосфатом застосовується для візуалізації вогнищ інфаркту міокарда, оскільки це радіоактивна речовина вибірково накопичується в некротизованої тканини серцевого м'яза в тому випадку, якщо в зоні ураження зберігається 10-40% кровотоку, необхідного для доставки техніці до вогнища некрозу. Сцинтиграми реєструють в трьох стандартних проекціях через 90 хвилину після внутрішньовенного введення індикатора. Це час необхідно для очищення крові від індикатора за рахунок поглинання його кісткової і некротизованої тканиною.

 Аналіз сцінтіграмм проводять після процедури накопичення імпульсів випромінювання та процедури віднімання фону. Вогнище гострого інфаркту міокарда виявляється за допомогою цієї методики вже через 24 годин від початку захворювання. При звичайному перебігу інфаркту вогнище некрозу візуалізується аж до 8-10 дня хвороби. Якщо ж технецій продовжує накопичуватися в серцевому м'язі на 2 - 3-му тижні від початку захворювання, це свідчить про уповільнення репаративних процесів, затяжному перебігу інфаркту або розвитку постінфарктної аневризми.

 У хворих ІМ з зубцем Q, госпіталізованих в кардіореанімаційних відділення, рентгенографія органів грудної клітки здійснюється з метою своєчасної діагностики інтерстиціального набряку легенів та інших ускладнень захворювання (пневмонії, інфаркту легені, гидроторакса, випоту в перикард). Дослідження проводиться за допомогою спеціальних портативних рентгенівських апаратів безпосередньо в кардіореанімаційних відділенні в положенні хворого лежачи на спині.

 Селективну коронароангіографію (КАГ) у хворих на гострий ІМ здійснюють у тих випадках, коли передбачається оперативне втручання на коронарних судинах - черезшкірна транслюмінальна ангіопластика або аорто-коронарне шунтування. Отримані при КАГ дані дуже важливі при виборі методу хірургічної корекції обструктивних уражень КА. Оскільки при виконанні КАГ виробляють ліву вентрикулографію, це дозволяє оточити також ряд важливих гемодинамічних параметрів і верифікувати деякі важкі ускладнення ІМ (аневризму ЛШ, розрив МЖП).

 Показаннями до екстреної КАГ з подальшою хірургічною корекцією у хворих на гострий ІМ є: кардіогенний шок; важка лівошлуночкова недостатність, особливо якщо вона поєднується з гострою мітральної недостатністю або розривом міжшлуночкової перегородки; повторні епізоди загрожують життю шлуночкових аритмій (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків); рання постінфарктна стенокардія. В останні роки у великих кардіологічних центрах істотно розширені показання для проведення екстреної КАГ. Дослідження здійснюється тепер багатьом хворим гострим ІМ, госпіталізованим в ранні терміни від початку захворювання (4-6 години), з метою відновлення коронарного кровотоку або обмеження зони некрозу за допомогою селективного інтракоронарне введення тромболітиків або хірургічної корекції кровообігу в КА. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лабораторно - інструментальна діагностика"
  1.  ДІАГНОСТИКА РОЗСІЯНОГО СКЛЕРОЗА
      Після того, як в 1868 році Шарко Ж.М. дав клініко-патологічне визначення РС, було безліч спроб сформулювати оптимальні схеми і шкали для постановки діагнозу захворювання. Донедавна діагностичні критерії РС були засновані тільки на клінічних особливостях, проте, впровадження різних інструментальних методів дослідження, вивчення імунологічних реакцій при РС дозволили
  2.  Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010

  3.  Які лабораторні дослідження необхідно зробити?
      Мінімальний перелік біохімічних показників при підозрі на ішемічну хворобу серця та стенокардію включає визначення вмісту в крові: - загального холестерину; - холестерину ліпопротеїнів високої щільності; - холестерину ліпопротеїнів низької щільності; - тригліцеридів; - гемоглобіну; - глюкози; - АСТ і АЛТ. Які інструментальні методи діагностики необхідно
  4.  Додаткові методи дослідження
      У діагностиці захворювань нервової системи використовуються такі додаткові методи дослідження: - Лабораторні; - Інструментальні; - Рентгенологічні. Серед лабораторних методів особливе місце займають методи дослідження цереброспінальної рідини. Визначається колір, запах, прозорість, вміст білка, клітинний склад, рН, вміст електролітів.
  5.  Система обстеження хворого
      Обстеження хворого має свою систему: опитування (анамнез), огляд, пальпація, аускультація, лабораторні та інструментальні методи
  6.  Методи діагностики
      Невиношування вагітності є багатофакторним захворюванням, при якому у більшості хворих має місце поєднання одночасно кількох причин. У зв'язку з цим обстеження пацієнток цієї групи має бути комплексним і включати в себе всі сучасні клінічні, інструментальні та лабораторні методи. При обстеженні цих пацієнток потрібно не тільки встановити причину (и)
  7.  МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
      Ефективність терапії та профілактики багато в чому визначається якістю діагностичних заходів, спрямованих на виявлення причин і факторів, що сприяють виникненню, формуванню і прогресуванню алергічних захворювань. Методи діагностики алергічних захворювань включають: 1. Збір аллергоанамнеза (анамнезу хвороби та життя пациен-та). 2. Об'єктивне обстеження хворого.
  8.  Результати лабораторних, інструментальних та інших спеціальних досліджень
      Викладаються результати загальноклінічних, бактеріологічних, імунологічних та інших досліджень по днях хвороби. Потім дається оцінка їх діагностичної значущості, вказується ступінь відповідності попередньою
  9.  Методи визначення вагітності у тварин
      Існуючі методи діагностики можна поділити на 3 групи: клінічні, лабораторні та біофізичні. До клінічних відносять зовнішні і внутрішні методи. Зовнішніми методами діагностики вагітності вважають рефлексологические дослідження, огляд, пальпація, аускульто-ція. Внутрішнє дослідження поділяють на вагінальний і ректальний методи. З лабораторних методів діагностики
  10.  Тема: патогенні гриби
      Патогенні гриби. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. Резистентність. Фактори патогенності, токсини. Чутливість до антибіотиків. 2.1. Дріжджоподібні гриби роду Кандіда. Морфологічні та культуральні властивості. Патогенез для людини. Фактори, що сприяють виникненню кандидозу (дисбактеріоз та ін.) Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати.
  11.  Тема: патогенні гриби
      Патогенні гриби. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. Резистентність. Фактори патогенності, токсини. Чутливість до антибіотиків. 2.1. Дріжджоподібні гриби роду Кандіда. Морфологічні та культуральні властивості. Патогенез для людини. Фактори, що сприяють виникненню кандидозу (дисбактеріоз та ін.) Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати.
  12.  Методи лабораторної діагностики
      Клінічна картина грибкових захворювань шкіри вельми полиморфна, тому у всіх випадках діагноз повинен бути підтверджений лабораторними методами дослідження. Для лабораторної діагностики мікозів використовують мікроскопічний, люмінесцентний, культуральний, імунологічний (алергологічний і серологічний) методи дослідження, а також експерименти на тваринах. Лабораторна діагностика
  13.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  14.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  15.  Клініка і діагностика
      Недостатня вивченість ДКМП обумовлює в ряді випадків труднощі при діагностиці цього захворювання. Більшість робіт, присвячених цьому питанню, базуються на відносно невеликому клінічному матеріалі. Як показує, проте, досвід останніх років, в практиці лікарів - кардіологів, ревматологів, терапевтів та кардіохірургів хворі з імовірною ДКМП зустрічаються значно частіше, ніж показують
  16.  Кафедра швидкої медичної допомоги МДМСУ. Завдання для ГОС іспиту, 2010
      Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні по
  17.  Шпаргалка. Завдання для держіспиту 2011 (Кафедра швидкої медичної допомоги МДМСУ.), 2011
      Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні по
  18.  Реферат. Лабораторна діагностика хвороб нирок, 2010
      Мета роботи: з'ясувати які лабораторні методи є найбільш значущими при постановці діагнозу хвороб нирок. Завдання: - Виявити какай з показників, найбільш яскраво вказує на патологічний
  19.  2.КЛІНІЧЕСКОЕ МИСЛЕННЯ:
      це змістовно спеціфізірованний процес діалектичного мислення, що додає цілісність і закінченість медичному знанню. У цьому визначенні підкреслюється головна особливість клінічного мислення - його ідентичність мисленню в будь-якій області знання. Клінічне мислення має певну специфіку: а) Предмет дослідження в медицині особливий - організм людини, що охоплює всі сфери
  20.  Реферат. Сифіліс, 2010
      Вступ: що таке сифіліс? Загальні принципи діагностики сифілісу. Лабораторна діагностика сифілісу. Як інтерпретувати тести на
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...