Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Лабораторно-інструментальна діагностика

У більшості випадків діагноз ІХС та стабільної стенокардії напруги може бути встановлений вже при расспросе хворого. Відсутність типових для стенокардії характеристик больового синдрому не є достатньою підставою для того, щоб відкинути діагноз ІХС. У будь-якого пацієнта, пред'являє скарги на періодично виникає біль в області серця, особливо у осіб похилого та старшого віку, потрібне проведення цілого ряду сучасних лабораторних та інструментальних тестів для того, щоб об'єктивно підтвердити або відкинути діагноз ІХС.

Основні цілі такого діагностичного пошуку наступні:

1. Довести наявність або відсутність у хворого ознак коронарного атеросклерозу і, по можливості, оцінити його поширеність і переважну локалізацію.

2. Оцінити величину коронарного резерву, визначити толерантність пацієнта до фізичного навантаження.

3. По можливості проаналізувати переважаючі механізми виникнення коронарної недостатності.

4. Виявити і кількісно оцінити наявні ФР ІХС.

5. Оцінити ступінь систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ.

6. Визначити наявність ознак перенесеного в минулому ІМ.

Електрокардіограма

ЕКГ, зареєстрована поза нападу стенокардії, приблизно у 1/3 хворих на ІХС мало відрізняється від норми, особливо вулиць молодого віку. У іншої частини хворих на ЕКГ можна виявити наступні неспецифічні зміни: ознаки гіпертрофії ЛШ (навіть у пацієнтів, які не страждають супутньої АГ): горизонтальне положення електричної осі серця, збільшення амплітуди зубців R в лівих грудних відведеннях і величини S в правих грудних відведеннях, зсув перехідної зони вправо (відведення У2-Уз), збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення у відведенні V5, 6 більше 0,05 с; ознаки рубцевих змін міокарда, що вказують на перенесений в минулому ІМ: патологічний зубець Q в декількох грудних і / або стандартних або посилених відведеннях від кінцівок; різні порушення ритму і провідності (внутрішньошлуночкові блокади, AВ-блокади); помірне збільшення тривалості комплексу QRS (до 0,10 с) та інтервалу Q-Т; неспецифічні зміни зубця Т (згладженість, двухфазность, інверсія Т або, навпаки, високий гігантський зубець Т) і сегмента RS-Т (частіше невелике зниження RS-Т нижче ізоелектричної лінії).

Зазначені зміни зубця Т і сегмента RS-Т, зареєстровані в спокої (поза нападу стенокардії), не специфічні для ІХС і зустрічаються також при багатьох захворюваннях, що супроводжуються гіпертрофією ЛШ (АГ, ГКМП, набуті та вроджені пороки серця). Подібні зміни можуть виникати на тлі прийому ряду лікарських засобів (дигіталіс) і при деяких порушеннях електролітного обміну. Тільки виявлення на ЕКГ спокою ознак перенесеного крупноочагового (трансмурального) ІМ (патологічний зубець Q) може служити досить надійним підтвердженням наявності у даного пацієнта ІХС.

Під час нападу стенокардії можна виявити ЕКГ-ознаки скороминущої ішемії міокарда, до яких відносяться зміни полярності, амплітуди і форми зубця Т, а також положення сегмента RS-Т, які багато в чому залежать від локалізації ішемізованої ділянки по відношенню до полюсів реєстрованого відведення. Зазвичай реєструють зниження (депресію) сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії, що вказує на виникнення ішемії субендокардіальних відділів серцевого м'яза. Одночасно з'являється згладжена, двухфазность або інверсія зубців Т. Якщо ці зміни фіксуються в грудних відведеннях, це свідчить про ішемії передньої стінки ЛШ, а у відведеннях II, III і аVF - про ішемії заднедіафрагмальной області. В останньому випадку в грудних відведеннях можуть виявлятися високі загострені і рівносторонні зубці Т, які також вказують на ішемію задньої стінки ЛШ. Ці зміни, так само як і сам напад стенокардії, нетривалі, і вже через 4-10 хв після купірування болю зазвичай відбувається повне відновлення ЕКГ. Саме тому на практиці дуже рідко вдається зафіксувати ці зміни, хоча зв'язок описаних електрокардіографічних змін з типовим больовим приступом і є більш достовірним підтвердженням діагнозу ІХС. Виняток становлять випадки, коли проводиться тривалий моніторування ЕКГ за Холтером.

Функціональні навантажувальні тести

Для електрокардіографічної діагностики ІХС повсюдно використовують функціональні навантажувальні тести. Частіше за інших застосовують пробу з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмиле, діпірідамоловой пробу, черезстравохідну електростимуляцію передсердь і добове моніторування ЕКГ за Холтером.

Проби з дозованим фізичним навантаженням

Проби з дозованим фізичним навантаженням застосовуються з метою виявлення прихованої коронарної недостатності і для встановлення індивідуальної толерантності хворих до фізичного навантаження. Фізичне навантаження надає різноманітне дію на серцево-судинну і дихальну системи, викликаючи тахікардію, помірне підвищення артеріального тиску, збільшення роботи серця, потреби міокарда в кисні. У здорової людини це призводить до адекватного розширення коронарних судин і збільшення скоротливості міокарда. В умовах лімітованого коронарного кровообігу у хворих на ІХС збільшення потреби міокарда в кисні призводить до гострої коронарної недостатності, що супроводжується нападом стенокардії або / та змінами на ЕКГ. Існує кілька методів проведення проби з фізичним навантаженням, серед яких найбільшого поширення в клінічній практиці отримали проби з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмиле (біжучий доріжка).

Велоергометрія. Є найбільш доступною навантажувальною пробою. Використовуваний для цієї мети велоергометр дозволяє строго дозувати фізичне навантаження і оцінювати величину виконаної зовнішньої роботи у ватах (Вт) або кілограмометрах (кгм). Для проведення проби необхідний також електрокардіограф (бажано багатоканальний), сфигмоманометр для вимірювання рівня АТ і фонендоскоп. Кабінет функціональної діагностики, де проводиться дослідження, повинен бути оснащений дефібрилятором і набором засобів для надання невідкладної допомоги. Велоергометріческая пробу проводять звичайно в першій половині дня після легкого сніданку або через 2-3 год після їжі.

За добу до проведення дослідження пацієнт не повинен приймати лікарських препаратів, що впливають на результати проби з фізичним навантаженням: нітратів пролонгованої дії, блокаторів адренорецепторів, антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, серцевих глікозидів, сечогінних засобів, деяких противоаритмических препаратів. ЕКГ реєструють в 12 загальноприйнятих відведеннях. Для зручності проведення дослідження електроди від верхніх кінцівок поміщають на грудну клітку в підключичних областях або нижче кутів лопаток, а електроди від нижніх кінцівок - в області попереку або у нижнього краю реберних дуг.

Застосовуються різні схеми проведення велоергометріческой проби. Найчастіше навантаження підвищують ступенеобразно кожні 3 хв, починаючи з потужності 25 або 50 Вт (150-300 кгм / хв). Таке ступенеобразное підвищення величини навантаження на 25 Вт можна здійснювати як безперервно протягом 15-18 хв (у відносно добре тренованих осіб із завідомо високою толерантністю до фізичного навантаження), так і з 3-хвилинними перервами для відпочинку після кожного ступеня навантаження (у менш тренованих осіб або хворих із захворюваннями серця і зниженою толерантністю до фізичного навантаження). Найбільш фізіологічною вважається безперервна ступенеобразно зростаюча навантаження.

Велоергометріческая пробу проводять під постійним контролем ЕКГ на екрані монітора, рівня АТ н стану хворого. Запис ЕКГ і вимірювання АТ проводять до початку дослідження, в кінці кожної хвилини проби, а також на 30-й секунді, 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й і 10-й хвилинах відпочинку.

Тредмил являє собою рухому доріжку, яка може встановлюватися під різним кутом. Швидкість руху доріжки і кут її нахилу регулюються залежно від задаваемой потужності навантаження та протоколу дослідження (таблиця 14). Пацієнт, який перебуває на рухомій доріжці, крокує або біжить по ній. Потужність, що розвивається н величина виконаної роботи оцінюються за таблицями, автоматично.

Таблиця 14.

Зміна швидкості, кута підйому доріжки





Примітка: кут підйому доріжки прийнято оцінювати у відсотках, підйом кінця доріжки на 5 см відповідає куту підйому 5% (2,5 град ).

Контроль за динамікою ЕКГ, АТ і ЧСС здійснюється таким же способом, як і проведення велоергометрнческон проби. Протипоказаннями до проведення велоергометрії та тредмнл-тесту є: 1. Гострий ІМ (або підозра на ІМ). 2. Нестабільна стенокардія (НС). 3. Серцева недостатність II-III стадії. 4. Дихальна недостатність II-III ступеня. 5. Гостре порушення мозкового кровообігу або хронічна дисциркуляторна недостатність II-III ступеня. 6. Гострі інфекційні захворювання, що супроводжуються лихоманкою. 7. Гострий тромбофлебіт.

Існують також відносні протипоказання: 1. Виражена АГ (АТ вище 180/100 мм рт. Ст.). 2. Важкі порушення ритму і провідності (АВ-блокада II-III ступеня, миготлива аритмія, пароксизмальні тахікардії, БНПГ). 3. Тахікардія неясного генезу (ЧСС вище 100 уд. В хв). 4. Стеноз гирла аорти (клапанний, підклапанний). 5. Аневризми серця і судин. 6. Часті сінкопальпие стану в анамнезі. 7. Неврологічні і психічні захворювання. 8. Захворювання опорно-рухового апарату.

Вирішення питання про можливість проведення велоергометріческой проби повинно бути строго індивідуальним і враховувати загальний стан хворого, його гемодінамнческіе показники, доцільність дослідження, а також умови його проведення. У спеціалізованих кардіологічних стаціонарах допускається проведення навантажувальних проб у хворих на ІМ з метою ранньої фізичної реабілітації (з 2-го тижня захворювання). Подібні дослідження у хворих на ІМ і НС можуть здійснюватися тільки в спеціально оснащених блоках інтенсивної терапії або кардіореанімаційних відділеннях за участю лікарів-реаніматологів.

Інтерпретація результатів Е К Г-дослідження

При проведенні проби з дозованим фізичним навантаженням у хворих на ІХС лікар переслідує зазвичай дві основні мети: визначити толерантність пацієнта до фізичного навантаження і виявити клінічні та електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда, зумовленої коронарною недостатністю, з метою діагностики ншеміческой хвороби серця. Толерантність до навантаження оцінюють переважно за показником максимальної (порогової) потужності роботи виконаної пацієнтом. Використовують і інші показники: загальний обсяг виконаної роботи, тривалість навантаження, час виникнення болю в області серця і депресії сегмента RS-T та інші.

Розрізняють високу толерантність, коли максимальна потужність навантаження в момент її припинення дорівнює 150 Вт (900 кгм / хв) і вище; середню толерантність, коли максимальна потужність навантаження дорівнює 100-125 Вт (600 - 750 кгм / хв |); низьку толерантність, коли максимальна потужність навантаження не перевищує 25-75 Вт (150-450 кгм / хвилину). Індивідуальна толерантність до фізичного навантаження залежить від багатьох чинників: величини коронарного резерву, індивідуальної здатності до адекватного збільшення коронарного кровотоку при фізичному навантаженні, скорочувальної здатності міокарда, фізичної тренованості обстежуваного, індивідуальної реакції серцево-судинної системи на навантаження у вигляді підйому або зниження артеріального тиску.

Критеріями припинення велоергометріческой проби є: 1. Досягнення пацієнтом максимальної або субмаксимальної вікової ЧСС. 2. Горизонтальне або косонісходящее зниження (депресія) сегмента RS-T на 1 мм н більше від вихідного рівня нрн умови, якщо таке зниження зберігається протягом не менше 80 мс від точки з'єднання (j) 3. Повільне косовосходящее зниження (депресія) сегмента RS-Т на 1,0 мм і більше від вихідного рівня за умови, якщо таке зниження зберігається протягом не менше 80 мс від точки з'єднання j. 4. Підйом сегмента RS-Т на 1,0 мм і більше від вихідного рівня протягом 80 мс від точки з'єднання. 5. Напад стенокардії, типовий для даного хворого. 6. Зниження САД на 20 мм рт. ст. 7. Підйом СЛД до 220 мм рт. ст. та / або ДЛД до 110 мм рт. ст. і вище. 8. Виникнення нападу задухи або вираженої задишки. 9. Поява загрозливих порушень ритму (часта ШЕ, політопна ШЕ, залпова ШЕ, пароксизм суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, пароксизм миготливої ??аритмії). 10. Виникнення AВ-блокади або блокади ніжок пучка Гіса. 11. Зміна комплексу QRS: поглиблення н збільшення тривалості раніше існуючих зубців Q, перехід патологічного зубця Q в комплекс QS. 12. Поява різкою загальної слабкості. 13. Виникнення вираженого запаморочення, головного болю, нудоти, порушень координації рухів. 14. Відмова хворого від подальшого дослідження. Зміни зубця Т, нерідко виникають при виконанні фізичного навантаження, не є критеріями припинення проби навантаження.

Таблиця 15.

Максимальна ЧСС в залежності від статі і віку







 Таблиця 16.

 Субмаксимальная ЧСС в залежності від статі і віку





 У таблиці 15 наведено величини максимальної частоти серцевих скороченні в залежності від статі н віку, по досягненні якої слід припинити пробу з навантаженням у здорових людей. У хворих з встановленим діагнозом ішемічної хвороби серця часто обмежуються досягненням так званої субмаксимальной частоти серцевих скорочень, складовою 75% або 80% від максимальної, так як подальше збільшення навантаження небезпечно через можливість виникнення ускладнень. У таблиці 16 вказані величини субмаксимальной (75% від максимальної) ЧСС в залежності від статі і віку.





 Зниження толерантності до фізичного навантаження можливо не тільки у хворих на ішемічну хворобу серця, а й у пацієнтів з іншими органічними і функціональними захворюваннями серцево-судинної системи і навіть у малотренированного здорових людей. Зниження толерантності не є специфічним ознакою наявності ішемічної хвороби серця.

 При проведенні функціональних навантажувальних тестів з цілі об'єктивного підтвердження ішемні міокарда можуть бути отримані наступні результати: 1. Позитивна проба. 2. Негативна проба. 3. Сумнівна проба. 4. Неіпформатівіая (незавершена) проба.

 Позитивна проба. Найбільш достовірними об'єктивними діагностичними критеріями ішемії міокарда є наступні 3 електрокардіографічних ознаки. 1. Горизонтальне або косонісходящее зниження (депресія) сегмента на 1,0 мм і більше від вихідного рівня за умови,

 якщо таке зниження зберігається протягом не менше 80 мс від точки з'єднання 2. Повільне косовосходящее зниження (депресія) сегмента RS-Т на 1,0 мм і більше від вихідного рівня за умови, якщо таке зниження зберігається протягом не менше 80 мс від точки з'єднання (j). 3. Підйом сегмента RS-Т на 1,0 мм і більше від вихідного рівня протягом 80 мс від точки з'єднання.

 Ішемічні зміщення сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії пов'язують зазвичай з розвитком субендокардіальному ішемії міокарда. Ішемічний підйом сегмента RS-Т може свідчити про трансмуральної ішемії міокарда, яка поширюється на всі слон стінки ЛШ, включаючи і субепікардіально її відділи. Підйом сегмента RS-Т може розвинутися при спазму КА, індукованому фізичним навантаженням, при вираженому стенозировании КА або хронічної аневризмі ЛШ, що супроводжуються критичним зниженням коронарного кровотоку. У цих останніх випадках підйом сегмента RS-Т часто поєднується з ознаками порушення сегментарної скоротливості ЛШ (дискінезія, акінезія або гіпокінезія окремих сегментів).

 Негативна проба діагностується в тих випадках, коли пацієнт при проведенні дослідження досяг заданої вікової ЧСС, однак перераховані клінічні та електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда відсутні.

 Сумнівна проба діагностується в наступних випадках: 1. Якщо в процесі дослідження розвинувся типовий для стенокардії або атиповий больовий синдром у грудній клітці, що не супроводжується об'єктивними ішемічними ознаками на ЕКГ. 2. Якщо спостерігається горизонтальне, косонісходящее або повільно висхідний зміщення сегмента RS=T менше 1,0 мм від вихідного рівня. 3. Якщо під час дослідження виявлені порушення ритму і провідності (часта або політопна екстрасистолія, минущі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, поява пароксизмів суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії). 4. Якщо па висоті навантаження відбулося падіння АТ на 20 мм рт. ст. і більше від вихідного рівня.

 Неінформативної (незавершеною) називають таку пробу, яка не була доведена до субмаксимальної вікової ЧСС і не супроводжувалася появою описаних вище клінічних або електрокардіографічних ознак ішемії або дисфункції міокарда. Різні зміни морфології зубця Т, у тому числі негативні зубці Т, нерідко спостерігаються під час навантаження у хворих без ураження КА і навіть у здорових людей і не можуть служити критерієм ішемії. Чутливість проб з дозованим фізичним навантаженням, що проводяться з метою діагностики ішемічної хвороби серця, коливається від 62% до 80%, специфічність - від 83% до 96%.

 Хибно позитивні результати проби з фізичним навантаженням можуть виявлятися у 17% хворих і здорових осіб без ураження КА, причому у жінок частота хибнопозитивних результатів проби значно вище, ніж у чоловіків. Причинами хибнопозитивних результатів проби є: 1. Нейроциркуляторна дистонія. 2. Захворювання, що супроводжуються вираженою гіпертрофією міокарда ЛШ. 3. Пролапс мітрального клапана. 4. Захворювання та синдроми, що супроводжуються значними порушеннями електролітного балансу. 5. Синдроми СLС і WPW. 6. Блокади ніжок пучка Гіса. 7. Анемії різного генезу (гіпоксія міокарда). 8. Хронічні захворювання легенів, що супроводжуються вираженою дихальною недостатністю (гіпоксія міокарда). 9. Прийом серцевих глікозидів, сечогінних, естрогенів. Частота помилково негативні результати проби у хворих на ІХС досягає 20 - 38%.

 Діпірідамоловой тест

 Проба з дипіридамолом (курантилом) застосовується з метою виявлення коронарної недостатності, особливо в тих випадках, коли з різних причин неможливе проведення проби з дозованим фізичним навантаженням. Внутрішньовенне відносно швидке введення великих доз дипіридамолу, що є потужним вазодилататором, призводить до значного розширення артеріол в зонах неуражених коронарних артерій, тоді як артеріоли в басейні стенозірованних коронарних судин розширюються в значно меншому ступені. Це призводить до патологічного перерозподілу крові в різних ділянках серцевого м'яза: посилюється кровопостачання інтактних ділянок міокарда і зменшується коронарний кровотік по стенозованих коронарним артеріях (феномен межкоронарного "обкрадання"). В результаті виникають ділянки ішемії серцевого м'яза, локалізація яких відповідає басейнам кровопостачання уражених коронарних судин.

 Перед проведенням тесту необхідно відмінити прийом лікарських препаратів і харчових продуктів, що містять ксантіновие похідні (еуфілін, теофілін, каву, міцний чай).
 Дипіридамол вводять внутрішньовенно в дозі 0,75 мг на 1 кг маси тіла, що становить зазвичай 10-12 мл 0,5% розчину. Найчастіше розрахункову дозу препарату ділять на 3 рівні частини, які вводять в 3 етапи. Протягом перших трьох хвилин вводять першу третину дози, потім протягом наступних 3-5 хв - другу третину. Якщо до цього часу не з'являться клінічні або / та електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда, протягом наступних 3-5 хв вводять останню третину дози. Діпірідамоловой пробу здійснюють під постійним ЕКГ-контролем.

 При відсутності ознак ішемії міокарда ЕКГ реєструють ще через 10, 15 і 20 хв після закінчення введення препарату. Дослідження завершують внутрішньовенним введенням 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, який є фізіологічним антагоністом дипиридамола. Критерії позитивного діпірідамоловой тесту ті ж, що і при проведенні проби з дозованим фізичним навантаженням: ішемічна депресія або елевація сегмента RS-Т на 1,0 мм і більше від вихідного рівня. Введення дипіридамолу може супроводжуватися невеликий тахікардією, зниженням АТ, головним болем, важкістю в нижніх кінцівках. Чутливість діпірідамоловой тесту складає 60-75%, специфічність - 70-90%.

 Проба з добутаміном

 Є однією з найбільш інформативних функціональних навантажувальних проб, що використовуються в клінічній практиці. Добутамин має виражену бета-адреностимулюючу дією. При введенні препарату збільшується ЧСС, підвищується АТ, значно збільшується робота серця і потребу міокарда в кисні. В умовах лімітованого коронарного кровопостачання це призводить до виникнення скороминущої ішемії міокарда. Добутамін вводять внутрішньовенно в збільшуються дозах (5, 10, 15, 20, 30 мг на 1 кг / маси / хв) з інтервалами в З хв. Введення препарату здійснюють за допомогою автоматичного інфузомати. Для діагностики скороминущої ішемії міокарда використовують ті ж критерії, що і при проведенні проб з дозованим фізичним навантаженням і діпірідамоловой тесту. Чутливість проби з добутаміном изопротеренолом становить 60-70%, специфічність - 70-90%. Проба використовується в діагностиці ІХС у хворих, у яких виконання інтенсивного фізичного навантаження неможливо.

 Проба з ергометрином

 Використовується для підтвердження спастичного механізму коронарної недостатності у хворих на ІХС, коли коронароангіографія не може знайти стенозирование КА, а клінічна картина змушує запідозрити вазоспастичну форму стенокардії (стенокардія Принцметала). Проба з ергометрином небезпечна розвитком важких ускладнень (ІМ, раптова смерть, шлуночкові аритмії).

 Черезстравохідна електрична стимуляція серця

 ЧПЕС - неінвазнвний метод дослідження, який використовується для діагностики коронарної недостатності у хворих на ІХС, вивчення характеру та електрофізіологічних механізмів порушень ритму серця, а також для купірування пароксизмальних надшлуночкових тахіаритмій. Суть методу полягає в регульованому збільшенні числа серцевих скорочень (ЧСС) шляхом нав'язування штучного ритму електричною стимуляцією передсердь. Для проведення ЧПЕС ??використовується гнучкий біполярний електрод-катетер, який вводиться через ніс або рот в стравохід на глибину приблизно 45 см і встановлюється на рівні передсердь. Для збудження передсердь використовують силу струму від 20 мА до 30 мА.

 Напруга досягає 30-60 В. Нижче наведена техніка ЧПЕС, використовуваної для виявлення прихованої коронарної недостатності. Регульоване збільшення ЧСС значно підвищує роботу серця і потребу міокарда в кисні, що в умовах лімітованого коронарного кровотоку у хворих на ІХС може призводити до розвитку нападу стенокардії та / або появи на поверхневій ЕКГ ішемічних змін.

 Після реєстрації вихідної ЕКГ у 12 відведеннях починають черезстравохідну електричну стимуляцію серця. По досягненні стабільної ЧСС в 100 уд / хв, ступенеобразно (через кожні 1-2 хвилини) збільшують темп нав'язуваних серцевих скорочень на 15-20 уд / хв. При гарній переносимості проби і відсутності ішемічних змін на ЕКГ досягають ЧСС 160 уд / хв, утримуючи такий темп серцевих скорочень протягом 10 хв, після чого відключають електрокардіостимулятор, відновлюючи вихідний синусовий ритм. Природно, чреспищеводная електростимуляція серця може бути припинена "достроково" при появі клінічних або / і електрокардіографічних ознак виникнення ішемії міокарда.

 Пробу з ЧПЕС ??проводять під постійним контролем ЕКГ на екрані осцилоскопа, рівня артеріального тиску і стану пацієнта. ЕКГ реєструють в кінці кожної хвилини дослідження. Оцінку результатів дослідження проводять за тими ж принципами, що і при проведенні тесту з дозованим фізичним навантаженням. Якщо при 10-хвилинному нав'язуванні ритму з частотою 160 скорочень на хвилину відсутні клінічні та / або електрокардіографічні ознаки скороминущої ішемії міокарда, проба вважається негативною.

 Чутливість чреспищеводной електростимуляція серця в діагностиці ІХС трохи нижче, ніж тіста з дозованим фізичним навантаженням, оскільки ступінь збільшення потреби міокарда в кисні при штучному нав'язуванні ритму серцевих скорочень істотно менше, ніж при виконанні фізичного навантаження. Застосування методу ЧПЕС ??в діагностиці ІХС показано в основному в тих випадках, коли проба з дозованим фізичним навантаженням не може бути проведена у зв'язку із захворюваннями опорно-рухового апарату, вираженої серцевої або дихальної недостатністю, наявністю тромбофлебіту або облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, а також у малотренированного хворих, у яких неможливе досягнення максимальної або субмаксимальної ЧСС при виконанні фізичного навантаження. ЧПЕС протипоказана при захворюваннях стравоходу, а також при наявності миготливої ??аритмії, атріовентрикулярної блокади II-III ступеня, блокади лівої ніжки пучка Гіса та синдрому WPW.

 Тривале моніторування ЕКГ за Холтером

 В останнє десятиліття в клінічній практиці набуло широкого поширення тривалий моніторування ЕКГ за Холтером. Метод застосовується в діагностиці минущих порушень ритму серця, виявлення ішемічних змін ЕКГ у хворих на ІХС, а також для опеньки варіабельності серцевого ритму. Істотною перевагою методу є можливість тривалої (протягом 1-2 діб) реєстрації ЕКГ у звичних для пацієнта умовах.

 У більшості хворих на ІХС метод холтерівського моніторування ЕКГ дозволяє отримати додаткові підтвердження тимчасової скороминущої ішемії міокарда у вигляді депресії або / і елевації сегмента RS-T, часто супроводжуються змінами ЧСС та АТ. Важливо, що безперервний запис ЕКГ проводиться в умовах звичайної для даного пацієнта активності. У більшості випадків це дає можливість вивчити взаємозв'язок епізодів ішемічних змін ЕКГ з різноманітними клінічними проявами хвороби, в тому числі і атиповими. Чутливість і специфічність діагностики ІХС за допомогою методу добового моніторування ЕКГ за Холтером залежать насамперед від обраних критеріїв ішемічних змін кінцевої частини шлуночкового комплексу.

 Зазвичай використовуються ті ж об'єктивні критерії скороминущої ішемії міокарда, що і при проведенні навантажувальних тестів, а саме: зміщення сегмента RS-T нижче або вище ізоелектричної лінії на 1,0 мм і більше за умови збереження цього зміщення протягом 80 мс від точки з'єднання ( j). Тривалість діагностично значимого ішемічного зсуву сегмента RS-T повинна перевищувати 1 хв.

 Сцинтиграфия міокарда з 201Т1

 Сцинтиграфия міокарда - це метод візуалізації серцевого м'яза, заснований на здатності интактного або, навпаки, некротизированного міокарда накопичувати деякі радіонуклідні з'єднання. У клінічній практиці найбільш широко застосовують два методи сцинтиграфії міокарда: перфузійні сцинтиграфію з 201Т1 і сцинтиграфію з 99mТс. Дослідження локальних порушень перфузії міокарда. Сцинтиграфия міокарда з 201Т1 (талієм) використовується для виявлення локальних порушень коронарного кровотоку у хворих на ІХС. Метод заснований на здатності интактного міокарда активно накопичувати 201Т1. При нормальному коронарном кровопостачанні близько 85-90% введеного внутрішньовенно талію захоплюється міокардом. При порушенні коронарного кровотоку у хворих на ІХС рівень екстракції цієї речовини в басейні стенозірованной КА помітно знижується.

 Дослідження виконують у спеціальному приміщенні, призначеному для проведення радіонуклідних досліджень та обладнаному сцинтиляційної гамма-камерою, що дозволяє отримувати зображення серця в трьох стандартних проекціях: передній прямій, лівої передньої косою (при повороті хворого на 45 °) і лівій бічній (поворот на 90 °) . У кожній з цих проекцій протягом 3-5 хв відбувається накопичення імпульсів гамма-випромінювання, що виникає при розпаді 201Т1, захопленого інтактним міокардом. Чим краще перфузія міокарда, тим більш високий ступінь радіоактивності реєструється на екрані комп'ютера. Навпаки, при локальному порушенні перфузії міокарда (ішемія, некроз, постінфарктний рубець) на сцінтіграммах виявляються "холодні вогнища" зниження або відсутності радіоактивності.

 Проведення дослідження в трьох проекціях дозволяє детально вивчити перфузію міокарда в декількох сегментах ЛШ: переднесептальном, передньобокових, заднедиафрагмальном, верхівковому і побічно встановити локалізацію і ступінь порушення кровотоку в басейні тієї чи іншої КА. Можливості методу в топічної діагностики порушень коронарного кровотоку у хворих на ІХС істотно розширюються при реєстрації сцінтіграмм на висоті проби з дозованим фізичним навантаженням або під час діпірідамоловой тесту.

 Дослідження життєздатності міокарда. Метод сцинтиграфії з 201Т1 дозволяє диференціювати ишемизированную, але зберегла життєздатність серцевий м'яз від рубцевої нежиттєздатною тканини. Спочатку досліджують розподіл радиофармпрепарата (РФП) на висоті навантажувального тесту. Поява "холодного вогнища" в одному із сегментів ЛШ свідчить про зниженою перфузії, яка може бути обумовлена ??наявністю тут як скороминущої ішемії міокарда, індукованої навантажувальним тестом, так і рубцевої тканиною. Оскільки ишемизированную м'яз, що зберегла свою життєздатність, з плином часу все ж повільно накопичує РФП, на відстрочених сцінтіграммах, зареєстрованих через 3-4 год після введення талію, дефект розподілу препарату зникає.

 Рубцева тканина не може накопичувати радіоактивний препарат, і на відстрочених сцінтіграммах дефект перфузії зберігається. У деяких випадках, коли йдеться про існування в ЛШ ділянок гібернірующего ("сплячого") та / або оглушеного міокарда, нрн повторному дослідженні через 3-4 год після введення препарату дефект розподілу може залишитися. У цих випадках рекомендується повторити дослідження через 24 ч. Нормалізація розподілу талію на таких пізніх сцінтіграммах вказує на збережену життєздатність серцевого м'яза (гібернірующего або "оглушений" міокард). При наявності в серцевому м'язі рубцевої тканини "холодний вогнище" продовжує фіксуватися навіть через 24 год від початку дослідження.

 Позитронна емісійна томографія

 ПЕТ - відносно новий і високоінформативний неінвазнвний метод дослідження метаболізму серцевого м'яза, поглинання кисню і коронарної перфузії. Метод заснований на реєстрації променевої активності серця після введення спеціальних радіоактивних міток, які включаються в ті чи інші обмінні процеси (гліколіз, окисне фосфорилювання глюкози, ^-окислення жирних кислот), імітуючи "поведінка" основних метаболічних субстратів (глюкози, жирних кислот).

 У хворих на ІХС метод ПЕТ дозволяє неінвазивним способом вивчати регіональний міокардіальний кровотік, метаболізм глюкози і жирних кислот, поглинання кисню. ПЕТ виявилася незамененімим методом в діагностиці життєздатності міокарда. Коли порушення локальної скоротливості ЛШ (гіпокінезія, акінезія) обумовлено гібернірующего або оглушеним міокардом, що зберіг свою життєздатність, при ПЕТ можна зареєструвати метаболічну активність даної ділянки серцевого м'яза, тоді як за наявності рубця така активність не виявляється.

 Ехокардіографія

 За допомогою ЕхоКГ діагностують: порушення локальної скоротливості ЛШ, зумовлені зниженням перфузії окремих сегментів ЛШ під час навантажувальних тестів (стрес-ехокардіографія); життєздатність ішемізованого міокарда (діагностика "гнбернірующего" і "приголомшеного" міокарда); постінфарктний (великовогнищевий) кардіосклероз і аневризму ЛШ ( гостру і хронічну); наявність внутрішньосерцевої тромбу; наявність систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ; ознаки застою у венах великого кола кровообігу і (опосередковано) - величину ЦВД; ознаки легеневої артеріальної гіпертензії; компенсаторну гіпертрофію міокарда шлуночків; дисфункцію клапанного апарату (пролабирование мітрального клапана, відрив хорд і папілярних м'язів); зміна деяких морфометричних параметрів (товщини стінок шлуночків і розмірів камер серця), порушення характеру кровотоку у великих КА (деякі сучасні методики ЕхоКГ). Отримання такої обширної інформації можливе тільки при комплексному використанні трьох основних режимів ехокардіографії: одновимірного (М-режиму), двомірного (В-режнма), допплерівського режимів.

 Оцінка систолічної функції ЛШ. Основними гемодинамічними показниками, що відображають систолічну функцію ЛШ, є ФВ, УО, МО, СІ, а також кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об'єми ЛШ. Ці показники отримують при дослідженні в двомірному і допплерівському режимах. Як було показано вище, найбільш раннім маркером систолічної дисфункції ЛШ є зменшення фракції викиду (ФВ) до 40 45% і нижче, яке зазвичай поєднується із збільшенням КСВ та КДО, з дилатацією ЛШ і його об'ємної перевантаженням. ФВ може зменшуватися при гіповолемії (шок, гостра крововтрата), зменшенні притоку крові до правого серця, при швидкому і різкому підйомі рівня артеріального тиску.

 Помірно виражена систолічна дисфункція ЛШ супроводжується зниженням ФВ до 40 45% і нижче, збільшенням КСВ та КДО (наявністю помірної дилатації ЛШ) і збереженням протягом деякого часу нормальних значень СІ (2,2-2,7 л / хв / м "). При вираженій систолічної дисфункції ЛШ відбувається подальше падіння величини ФВ, ще більше збільшення КДО і КСО та зменшення СІ до 2,2 л / хв / м * і нижче.

 Діастолічну функцію ЛШ оцінюють за результатами дослідження трансмітрального діастолічного кровоплину в імпульсному допплерівському режимі. Визначають: 1) максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення (Vmax Peak Е), 2) максимальну швидкість трансмітрального кровотоку під час систоли лівого передсердя (Vmax Peak А), 3) площа під кривою (інтеграл швидкості) раннього діастолічного наповнення (MV VTI Peak Е ) і 4) площа під кривою пізнього діастолічного наповнення (MV VTI Peak А); 5) ставлення максимальних швидкостей (або інтегралів швидкості) раннього і пізнього наповнення (Е / А); 6) час ізоволюмічного розслаблення ЛШ - IVRT (вимірюється при одночасної реєстрації аортального і трансмітрального кровотоку в постійно-хвильовому режимі з апікального доступу); 7) час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT). Найбільш частими причинами діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією є: атеросклеротичний (дифузний) і постінфарктний кардіосклероз; хронічна ішемія міокарда, в тому числі "гібернірующего" або "оглушений" міокард ЛШ; компенсаторна гіпертрофія міокарда, особливо виражена у хворих з супутньою АГ .

 У більшості випадків спостерігаються ознаки діастолічної дисфункції ЛШ за типом "сповільненою релаксації", для якої властиво зниження швидкості раннього діастолічного наповнення шлуночка і перерозподіл діастолічного наповнення на користь предсердного компонента. Значна частина діастолічного кровоплину здійснюється під час активної систоли ЧИ. На допплерограммах трансмітрального кровотоку виявляється зниження амплітуди піку Е і збільшення висоти піку А. Ставлення Е / А зменшується до 1 і нижче. Визначається збільшення часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT) до 90-100 мс н більш і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - до 220 мс і більше. Більш виражені зміни діастолічної функції ЛШ ("рестриктивний" тип) характеризуються значним прискоренням раннього діастолічного наповнення шлуночка (Peak Е) при одночасному зменшенні швидкості кровотоку під час систоли передсердя (Peak А). У результаті відношення Е / А збільшується до 1,6-1,8 і більше. Ці зміни супроводжуються укороченням фази ізоволюмічного розслаблення (IVRT) до значень менше 80 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - менше 150 мс. "Рестриктивний" тип діастолічної дисфункції частіше спостерігається при застійній СН або передує їй, засвідчуючи про підвищення тиску наповнення і КДД ЛШ.

 Оцінка порушень скоротливості ЛШ

 Дослідження проводиться з верхівкового доступу по довгій осі в проекції двох-і чотирьохкамерного серця, а також з лівого парастернального доступу по довгій і короткій осі. Відповідно до рекомендацій Американської асоціації ехокардіографії Л Ж умовно ділиться на 16 сегментів, що розташовуються в площині трьох поперечних перерізів серця, зареєстрованих з лівого парастернального доступу по короткій осі. Зображення 6-ти базальних сегментів - переднього (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднього (I), заднебоковая (IL) і переднебокового (AL) - отримують при локації на рівні стулок мітрального клапана (SAX MV), а середніх частин тих же 6-ти сегментів - на рівні папілярних м'язів (SAX PL). Зображення 4-х верхівкових сегментів - переднього (А), перегородкового (S), заднього (I) і бічного (L), - отримують при локації з парастернального доступу на рівні верхівки серця (SAX АР).

 Загальне уявлення про скоротливості цих сегментів добре доповнюють три поздовжніх "зрізу" ЛШ, зареєстрованих з парастернального доступу по довгій осі серця, а також в верхівкової позиції чотирьохкамерного і двокамерного серця. У кожному з цих сегментів оцінюється характер і амплітуда руху міокарда, а також ступінь його систолічного потовщення.

 Розрізняють 3 види локальних порушень скорочувальної функції ЛШ, що об'єднуються поняттям "асінергія": 1. Акінезія - відсутність скорочення обмеженою області серцевого м'яза. 2. Гіпокінезія - виражене локальне зменшення ступеня скорочення. 3. Дискінезія - парадоксальне розширення (вибухне) обмеженої ділянки серцевого м'яза під час систоли. Причинами локальних порушень скоротливості міокарда ЛШ у хворих на ІХС є: гострий інфаркт міокарда (ІМ); постінфарктний кардіосклероз; минуща больова і безбольова ішемія міокарда, в тому числі ішемія, індукована функціональними навантажувальними тестами; постійно діюча ішемія міокарда, ще зберіг свою життєздатність ("гібернірующего міокард ").

 Найбільш виражені порушення локальної скоротливості міокарда виявляють при гострому ІМ і аневризмі ЛШ. У хворих зі стабільною стенокардією напруги, перенесли у минулому ІМ, можна виявити ехокардіографічні ознаки крупноочагового або мелкоочагового постінфарктного кардіосклерозу.

 При крупноочаговом і трансмуральном постінфарктному кардіосклерозі двомірна і одномірна ЕхоКГ дозволяє виявити локальні зони гіпокінезії або акинезії. Дрібновогнищевий кардіосклероз або минуща ішемія міокарда характеризуються появою зон гіпокінезії ЛШ, які частіше виявляються при передіеперегородочной локалізації ішемічного ушкодження і рідше - при його задній локалізації.
 Нерідко ознаки мелкоочагового (интрамурального) постінфарктного кардіосклерозу при ехокардіографічні дослідженні не виявляються. Порушення локальної скоротливості окремих сегментів ЛШ у хворих на ІХС прийнято описувати за п'ятибальною шкалою: 1 бал - нормальна скоротливість; 2 бали - помірна гіпокінезія (незначне зниження амплітуди систолічного руху і потовщення в досліджуваній області); 3 бали - виражена гіпокінезія; 4 бали - акинезия ( відсутність руху і потовщення міокарда); 5 балів - дискінезія (систолічний рух міокарда досліджуваного сегмента відбувається в напрямку, протилежному нормальному). Для такої оцінки, крім традиційного візуального контролю, використовується покадровий перегляд зображень, записаних на відеомагнітофоні. Важливе прогностичне значення має розрахунок так званого індексу локальної скоротливості (ІЛС), який являє собою суму бальної оцінки скоротливості кожного сегмента (88), поділену на загальну кількість досліджених сегментів ЛШ (п): ИЛС=18 / п.

 Високі значення цього показника у хворих ІМ або постннфарктним кардиосклерозом нерідко асоціюються з підвищеним ризиком летального результату. При ЕхоКГ не завжди вдається домогтися досить гарної візуалізації всіх 16 сегментів. У цих випадках враховують тільки ті ділянки міокарда ЛШ, які добре виявляються при двомірної ехокардіографії. Нерідко в клінічній практиці обмежуються оцінкою локальної скоротливості 6 сегментів ЛШ: 1) міжшлуночкової перегородки (верхньої і нижньої її частини), 2) верхівки; 3) переднебазального сегмента; 4) бічного сегмента; 5) заднедіафрагмальной (нижнього) сегмента; 6) заднебазального сегмента . Стрес-ехокардіографія. При хронічних формах ІХС дослідження локальної скоротливості міокарда ЛШ в спокої далеко не завжди буває інформативним.

 Можливості ультразвукового методу дослідження істотно розширюються при використанні методу стрес-ехокардіографії - реєстрації порушень локальної скоротливості міокарда за допомогою двомірної ехокардіографії під час навантаження. Частіше використовують динамічну фізичне навантаження (тредміл або велоергометрія в сидячому або лежачому положенні), проби з дипіридамолу, добутаміном або черезстравохідну електростимуляцію серця (ЧПЕС). Способи проведення навантажувальних тестів і критерії припинення проби не відрізняються від таких, що використовуються при класичній електрокардіографії.

 Двомірні Ехокардіограма реєструють в горизонтальному положенні пацієнта до початку дослідження і відразу після закінчення навантаження (60 - 90 с). Для виявлення порушень локальної скоротливості міокарда використовують спеціальні комп'ютерні програми, що дозволяють оцінити ступінь зміни руху міокарда та його потовщення під час навантаження ("стресу") в 16 попередньо візуалізованими сегментів ЛШ. Результати дослідження практично не залежать від виду навантаження, хоча більш зручною є ЧПЕС ??і діпірідамоловой або добутаміновая проби, оскільки всі дослідження проводяться в горизонтальному положенні пацієнта. Чутливість і специфічність стрес-ехо кардіограф і і в діагностиці ІХС досягає 80 - 90%. Головний недолік цього методу полягає в тому, що результати дослідження істотно залежать від кваліфікації фахівця, вручну встановлює межі ендокарда, які надалі н використовуються для автоматичного обчислення локальної скоротливості окремих сегментів.

 Визначення життєздатності міокарда

 Ехокардіографія, поряд зі сцинтиграфией міокарда з "01Т1 і позитронної емісійної томографії, широко використовується останнім часом для діагностики життєздатності" гібернірующего "або" приголомшеного "міокарда. З цією метою використовують зазвичай добутаміновой тест. Оскільки навіть малі дози добутаміну мають виражений позитивним інотропну дію, скоротність життєздатного міокарда зростає, що супроводжується тимчасовим зменшенням або зникненням відлуння кардіографічних ознак локальної гіпокінезії. Ці дані є підставою для діагностики "гібернірующего" або "приголомшеного" міокарда, що має важливе прогностичне значення у визначенні показань до хірургічного лікування. При вищих дозах добутаміну поглиблюються ознаки ішемії міокарда і скоротність знову падає. Під час добутаміновой тесту можна зустрітися з двофазної реакцією скорочувального міокарда на введення позитивного інотропного агента.

 Коронароангіографія

 КАГ - це метод рентгенологічного дослідження коронарних артерій серця (КА) за допомогою селективного заповнення вінцевих судин контрастною речовиною. Будучи "золотим стандартом" у діагностиці ІХС, коронароангіографія дозволяє визначити характер, локалізацію і ступінь атеросклеротичного звуження КА, протяжність патологічного процесу, стан колатерального кровообігу, а також виявити деякі вроджені вади розвитку вінцевих судин (аномальне відходження КА або коронарний артеріовенозний свищ).

 При виконанні КАГ виробляють ліву вентрикулографію. Це дослідження дає можливість оцінити важливі гемодинамічні параметри. Отримані при КАГ дані необхідні при виборі методу хірургічної корекції обструктивних уражень КА.

 Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації кардіологів (2004) показаннями для проведення планової КАГ є уточнення характеру, ступеня і локалізації ураження КА і оцінка порушень скорочувальної здатності ЛШ у хворих на ІХС, що підлягають хірургічному лікуванню, а також хворих з хронічними формами ІХС (стабільна стенокардія напруги III -IV ФК) при неефективності консервативної антиангінальної терапії; хворі стабільною стенокардією напруження I-II ФК, що перенесли ІМ; хворі з постінфарктної аневризмою і прогресуючою, переважно лівошлуночкової, серцевою недостатністю; хворі стабільною стенокардією напруги з блокадою ніжок пучка Гіса в поєднанні з ознаками ішемії міокарда за даними сцинтиграфії міокарда; хворі ІХС в поєднанні з аортальним вадами серця, які вимагають хірургічної корекції; хворі на облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок, що направляються на хірургічне лікування; хворі ІХС з важкими порушеннями ритму серця, які вимагають уточнення генезу та хірургічної корекції.

 У ряді випадків планова КАГ показана для верифікації діагнозу ІХС у хворих з болями в області серця і деякими іншими симптомами, генез яких не вдалося встановити за допомогою неінвазивних методів дослідження, включаючи ЕКГ у 12 відведеннях, функціональні навантажувальні проби, добове моніторування ЕКГ за Холтером Проте в цих випадках лікар, направляючий такого пацієнта в спеціалізовану установу для проведення КАГ, повинен бути особливо обережний і враховувати багато факторів, що визначають доцільність цього дослідження і ризик його ускладнень.

 Проведення КАГ протипоказано при наявності лихоманки; важких захворюваннях паренхіматозних органів; вираженою тотальної (ліво-і правошлуночкової) серцевої недостатності; гострих порушеннях мозкового кровообігу; тяжких порушеннях шлуночкового ритму. Методика дослідження. Використовують головним чином дві методики КАГ. Найбільш часто застосовується методика Джадкінс, при якій спеціальний катетер вводять шляхом черезшкірної пункції в стегнову артерію, а потім ретроградно в аорту. У гирлі правої і лівої КА вводять по 5-10 мл рентгеноконтрастної речовини і в кількох проекціях здійснюють рентгенівську кіно-або відеозйомку, що дозволяє отримати динамічні зображення коронарного русла. У тих випадках, коли у пацієнта є оклюзія обох стегнових артерій, використовують методику Соунса, при якій катетер вводять в оголену плечову артерію. До числа тяжких ускладнень, які можуть виникнути при проведенні КАГ, відносяться: порушення ритму, в тому числі шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, розвиток гострого ІМ, раптова смерть.

 Інтерпретація результатів

 При аналізі коронарограмою оцінюють кілька ознак, досить повно характеризують зміни коронарного русла при ІХС: 1. Анатомічний тип кровопостачання серця: правий, лівий, збалансований (рівномірний). 2. Локалізація уражень: а) стовбур ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в) ОВ ЛКА; г) передня діагональна гілка ЛКА; д) ПКА; е) крайова гілка ПКА і інші гілки КА. 3. Поширеність ураження: а) локалізована форма (в проксимальної, середньої та дистальної третини КА), б) дифузне ураження. 4. Ступінь звуження просвіту: а. I ступінь - на 50%; б. II ступінь - від 50 до 75%; в. III ступінь - більше 75%; р. IV ступінь - оклюзія КА. Лівий анатомічний тип характеризується переважанням кровопостачання за рахунок ЛКА. Остання бере участь у васкуляризації всього ЧИ і ЛШ, всієї МЖП, задньої стінки ПП, здебільшого задньої стінки ПЖ і частини передньої стінки ПШ, прилеглої до МЖП. ПКА кровоснабжает при цьому типі тільки частина передньої стінки ПШ, передню і бічну стінки ПП.

 При правом типі більша частина серця (всі ПП, велика частина передньої і вся задня стінка ПШ, задні 2/3 МЖП, задня стінка ЛШ і ЛП, верхівка серця) кровоснабжается за рахунок ПКА та її гілок. ЛКА при цьому типі кровоснабжает передню і бічну стінки ЛШ, передню третину МЖП, передню і бічну стінки ЛП. Найчастіше (приблизно в 80-85% випадків) зустрічаються різні варіанти збалансованого (рівномірного) типу кровопостачання серця, при якому ЛКА кровоснабжает все ЛП, передню, бічну і велику частину задньої стінки ЛШ, передні 2/3 МЖП і невелику частину передньої стінки ПШ, прилеглу до МЖП. ПКА бере участь у васкуляризації всього ПП, здебільшого передньої і всієї задньої стінки ПЖ, задньої третини МЖП і невеликої частини задньої стінки ЛШ. Під час проведення селективної КАГ контрастну речовину послідовно вводиться в ПКА і в ЛКА, що дозволяє отримати картину коронарного кровопостачання роздільно для басейнів ПКА і ЛКА. У хворих на ІХС за даними КАГ найбільш часто виявляється атеросклеротическое звуження 2-3-х КА - ПМЖВ, ОВ і ПКА. Ураження цих судин має дуже важливе діагностичне і прогностичне значення, оскільки супроводжується виникненням ішемічних ушкоджень значних ділянок міокарда.

 Ступінь звуження КА також має важливе прогностичне значення. Гемодинамічно значущим вважають звуження просвіту вінцевих артерій на 70% і більше. Стеноз КА до 50% розцінюється як гемодинамічно незначний. Клінічні прояви ІХС залежать не тільки від ступеня звуження КА, а й від інших факторів: від ступеня розвитку колатерального кровотоку, стану системи гемостазу, вегетативної регуляції судинного тонусу, схильності до спазму вінцевих артерій. Навіть при відносно малому звуженні КА або за його відсутності (за даними КЛГ) за певних обставин може розвинутися обширний гострий ІМ. З іншого боку, нерідкі випадки, коли при добре розвиненої мережі колатеральних судин навіть повна оклюзія однієї КА тривалий час може не супроводжуватися виникненням ІМ. Зазвичай при значному і поширеному ураженні КА і тривалому перебігу ІХС при КАГ виявляється добре розвинена мережа колатералей, тоді як у хворих з "коротким" ішемічним анамнезом і стенозом однієї КА колатеральний кровообіг виражено гірше. Остання обставина має особливе значення у випадках раптового тромбозу, що супроводжується виникненням поширеного і трансмурального некрозу серцевого м'яза у молодих хворих на ІХС.

 Вплив просторості поразки коронарних артерій

 на внутрисосудистую активність тромбоцитів

 У Самарському клінічному кардіологічному диспансері проведено обстеження 89 хворих на ІХС (стенокардія напруги 2, 3 функціональних класів), яким була виконана КАГ для оцінки поширеності атеросклеротнческого ураження коронарних артерій.

 Відповідно до кількості уражених судин кожного розглянутого нагоди було присвоєно відповідний код: 0 - незмінені коронарні судини; 1 - поразка однієї коронарної артерії; 2 - ураження двох коронарних артерій; 3 - ураження трьох і більше коронарних артерій. Як об'єкт дослідження були прийняті результати лабораторного обстеження хворих.

 Результати дисперсійного аналізу по гемостазиологические параметрах представлені в таблиці 17. Поширеність ураження коронарних судин надає високо достовірний вплив на всі вивчені гемостазіологнческіе показники. Вклад додаткового ризику при множині ураженні судин найбільш виражений стосовно CRP (84,9%), ТБ (72,1%), ФГ (68,6%), ПТІ (68,3%), АЧТЧ (66,3% ), загальною кількістю Тр (59,9%), Д (58,6%), ТРА (57,6%), числу МА (55,5%) і АФ (53,2%) при р <0,001.

 Розмахи дисперсій деяких з параметрів гемостазіограми (АФ, ФГ) представлені на малюнках 3 і 4. Ці змінні наочно представляють результати проведеного дисперсійного аналізу. Залежність дисперсії активних форм тромбоцитів (АФ) від кількості уражених коронарних судин характеризувалося значною варіабельністю при залученні в атеросклеротичний процес одного або двох судин (малюнок). Відсутність ураження або її множинність характеризувалися малим ступенем розкиду.

 Таблиця 17.

 Вплив фактору просторості поразки коронарних артерій на гемостазиологические параметри





 Примітка: критичне значення t-критерію Стm.дента прийнято рівним 1,96; Тр - тромбоцити, Д - діскоцітов, ДЕ - діскоехіноціти, С - сероціти, СЕ - сероехіноціти, АФ - активні форми тромбоцити, ТРА - тромбоцити в агрегатах, МА - малі агрегати, БА - великі агрегати.

 Аналогічна картина відзначалася при аналізі інших параметрів внутрішньосудинної активності тромбоцитів. Водночас залучення в процес однієї або двох коронарних артерій супроводжується великою варіативністю досліджуваних показників функціональної активності, що свідчило про їх значних коливаннях при таких обсягах ураження.



 Малюнок 3.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію активних форм тромбоцитів

.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію ФГ характеризується другий динамікою його дисперсії (малюнок 4).



 Малюнок 4.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію фібриногену



 При відсутності ураження коронарних судин дисперсія виражена значно, проте у міру поширення патологічного процесу вона зменшувалася. При множині судинному ураженні досягала мінімальних значень. Аналогічна динаміка дисперсій відзначена також для таких параметрів, як ПТІ, CRP. Зазначені зміни свідчили про наявність стійких механізмів формування порушень з боку системи згортання крові при поширеному атеросклеротичномуураженні коронарних судин.

 Результати впливу досліджуваного фактора на гематологічні показники представлені в таблиці 18. Поширеність ураження коронарного судинного русла справляло найбільш виражений вплив на розподіл тромбоцитів за об'ємом (66%), середній обсяг тромбоцита МРУ (66%),

 тромбоцітокріт РСТ (62%), середню концентрацію гемоглобіну в еритроциті - МСНС (58%), середній вміст гемоглобіну в окремому еритроциті - МСН (58%), показник анізоцитозу еритроцитів - 1Ш \ \ '(57%).

 Таблиця 18.

 Вплив фактору просторості поразки коронарних артерій на гематологічні параметри





 Значний розкид дисперсії відзначався при ізольованому ураженні однієї коронарної артерії, інші варіанти характеризувалися дуже щільним розподілом значень навколо середнього. Така ж залежність відзначена у РЕ \ \ 'і РСТ, тобто у тих показників, які характеризують гетерогенність популяції тромбоцитів за розміром.



 Малюнок 5.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію розподілу тромбоцитів за об'ємом

.

 За результатами аналізу можна судити про існування стійких закономірностей, що призводять в міру прогресування атеросклеротичного процесу до змін морфологічних, функціональних характеристик тромбоцитів. Величина адитивного ризику при впливі досліджуваного фактора по відношенню до показників чи пі д ного спектра представлена ??в таблиці 19.

 Таблиця 19.

 Вплив факторів просторості поразки коронарних артерій на ліпідний профіль хворих на ІХС





 Примітка: ХС - загальний холестерин, ЛНП - ліпоіротеіди низької щільності, ЛВП - ліпопротеїди високої щільності, ТГ - тригліцериди, b-ЛП - бетталнпопротенди, КА - коронарні артерії.

 З представлених в таблиці 18 результатів випливає, що всі показники, що характеризують ліпідами профіль у хворих на ІХС, схильні до дії фактора просторості поразки коронарних судин, причому рівень цього впливу значно виражений - він перевищує 50% для всіх змінних при високому рівні достовірності (р <0,001) .

 Для демонстрації виявлених закономірностей представлені графічні зображення для двох показників ліпідного спектра - ЛВП і ТГ (малюнок 6, 7). Визначається різноспрямована динаміка їх середніх значень в міру прогресування атеросклеротичного процесу, зниження дисперсій вищеназваних параметрів ліпідного профілю при збільшенні числа уражених судин.



 Малюнок 6.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію ЛВП

.



 Малюнок 7.

 Вплив фактору поширеності ураження коронарних артерій на дисперсію тригліцеридів

.

 Таким чином, за даними дослідження виявлена ??значний вплив фактора множинності ураження коронарних артерій на більшість гемостазиологических, гематологічних, ліпідних показників у хворих стабільною стенокардією 2, 3 ФК.

 Селективна ангіокардіографія ЛШ

 Є частиною протоколу інвазивного дослідження хворих на ІХС, що спрямовуються на операцію реваскуляризації міокарда. Вона доповнює результати КАГ н дозволяє провести кількісну оцінку органічних і функціональних порушень ЛШ. За допомогою лівої вентрикулографії можна: виявити регіональні порушення функції ЛШ у вигляді локальних обмежених ділянок акинезії, гіпокінезії і дискінезії; діагностувати аневризму ЛШ і оцінити її локалізацію і розміри; виявити внутрішньопорожнинні освіти (пристінкові тромби і пухлини); об'єктивно оцінити систолічну функцію ЛШ на підставі інвазивного визначення найважливіших гемодинамічних показників (ФВ, КСВ, КДО, УО, МО, СІ, У І, середню швидкість кругового укорочення волокон); оцінити стан клапанного апарату серця, в тому числі вроджені і набуті патологічні зміни аортального і мітрального клапанів, які можуть вплинути на результати хірургічної реваскуляризації міокарда. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лабораторно-інструментальна діагностика"
  1.  ДІАГНОСТИКА РОЗСІЯНОГО СКЛЕРОЗА
      Після того, як в 1868 році Шарко Ж.М. дав клініко-патологічне визначення РС, було безліч спроб сформулювати оптимальні схеми і шкали для постановки діагнозу захворювання. Донедавна діагностичні критерії РС були засновані тільки на клінічних особливостях, проте, впровадження різних інструментальних методів дослідження, вивчення імунологічних реакцій при РС дозволили
  2.  Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010

  3.  Які лабораторні дослідження необхідно зробити?
      Мінімальний перелік біохімічних показників при підозрі на ішемічну хворобу серця та стенокардію включає визначення вмісту в крові: - загального холестерину; - холестерину ліпопротеїнів високої щільності; - холестерину ліпопротеїнів низької щільності; - тригліцеридів; - гемоглобіну; - глюкози; - АСТ і АЛТ. Які інструментальні методи діагностики необхідно
  4.  Додаткові методи дослідження
      У діагностиці захворювань нервової системи використовуються такі додаткові методи дослідження: - Лабораторні; - Інструментальні; - Рентгенологічні. Серед лабораторних методів особливе місце займають методи дослідження цереброспінальної рідини. Визначається колір, запах, прозорість, вміст білка, клітинний склад, рН, вміст електролітів.
  5.  Система обстеження хворого
      Обстеження хворого має свою систему: опитування (анамнез), огляд, пальпація, аускультація, лабораторні та інструментальні методи
  6.  Методи діагностики
      Невиношування вагітності є багатофакторним захворюванням, при якому у більшості хворих має місце поєднання одночасно кількох причин. У зв'язку з цим обстеження пацієнток цієї групи має бути комплексним і включати в себе всі сучасні клінічні, інструментальні та лабораторні методи. При обстеженні цих пацієнток потрібно не тільки встановити причину (и)
  7.  МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
      Ефективність терапії та профілактики багато в чому визначається якістю діагностичних заходів, спрямованих на виявлення причин і факторів, що сприяють виникненню, формуванню і прогресуванню алергічних захворювань. Методи діагностики алергічних захворювань включають: 1. Збір аллергоанамнеза (анамнезу хвороби та життя пациен-та). 2. Об'єктивне обстеження хворого.
  8.  Результати лабораторних, інструментальних та інших спеціальних досліджень
      Викладаються результати загальноклінічних, бактеріологічних, імунологічних та інших досліджень по днях хвороби. Потім дається оцінка їх діагностичної значущості, вказується ступінь відповідності попередньою
  9.  Методи визначення вагітності у тварин
      Існуючі методи діагностики можна поділити на 3 групи: клінічні, лабораторні та біофізичні. До клінічних відносять зовнішні і внутрішні методи. Зовнішніми методами діагностики вагітності вважають рефлексологические дослідження, огляд, пальпація, аускульто-ція. Внутрішнє дослідження поділяють на вагінальний і ректальний методи. З лабораторних методів діагностики
  10.  Тема: патогенні гриби
      Патогенні гриби. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. Резистентність. Фактори патогенності, токсини. Чутливість до антибіотиків. 2.1. Дріжджоподібні гриби роду Кандіда. Морфологічні та культуральні властивості. Патогенез для людини. Фактори, що сприяють виникненню кандидозу (дисбактеріоз та ін.) Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати.
  11.  Тема: патогенні гриби
      Патогенні гриби. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. Резистентність. Фактори патогенності, токсини. Чутливість до антибіотиків. 2.1. Дріжджоподібні гриби роду Кандіда. Морфологічні та культуральні властивості. Патогенез для людини. Фактори, що сприяють виникненню кандидозу (дисбактеріоз та ін.) Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати.
  12.  Методи лабораторної діагностики
      Клінічна картина грибкових захворювань шкіри вельми полиморфна, тому у всіх випадках діагноз повинен бути підтверджений лабораторними методами дослідження. Для лабораторної діагностики мікозів використовують мікроскопічний, люмінесцентний, культуральний, імунологічний (алергологічний і серологічний) методи дослідження, а також експерименти на тваринах. Лабораторна діагностика
  13.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  14.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  15.  Клініка і діагностика
      Недостатня вивченість ДКМП обумовлює в ряді випадків труднощі при діагностиці цього захворювання. Більшість робіт, присвячених цьому питанню, базуються на відносно невеликому клінічному матеріалі. Як показує, проте, досвід останніх років, в практиці лікарів - кардіологів, ревматологів, терапевтів та кардіохірургів хворі з імовірною ДКМП зустрічаються значно частіше, ніж показують
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека