загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Куріння - концентрована форма забруднення навколишнього середовища

Відомо, що сумарний показник забрудненості тютюновим димом складає значну величину - 384 000 ГДК. Саме в стільки разів необхідно розбавляти тютюновий дим, щоб він став нешкідливим для дихання, при цьому токсичність знизиться до 1 ГДК, тобто до норми. Встановлено, що токсичність тютюнового диму в 4 рази вище, ніж вихлопних газів автомобіля.

Згідно з численними даними, сигарета є як би унікальною хімічною фабрикою, яка продукує більше 4 тис. різних сполук, в тому числі понад 40 канцерогенних речовин. Підраховано, що в димі лише однієї сигарети міститься приблизно 70 мг твердих частинок і 23 мг чадного газу. У оброблених фабричним способом листі тютюну міститься: нікотину - до 6, вуглеводів - до 30, органічних кислот - до 17, ефірних масел - до 2, білкових сполук - до 13%. Курять особи щорічно «викурюють» в атмосферу 720 тонн синильної кислоти, 384 тис. тонн аміаку, 183 тис. тонн нікотину, 600 тис. тонн дьогтю і більше 550 тис. тонн чадного газу, не менша кількість вуглекислоти та інших складових частин тютюнового диму.

Численні компоненти, що входять до складу тютюну й тютюнового диму, можна розділити на дві фази: газову і що містить тверді частки. До газових відносяться: оксид і діоксид вуглецю, ціаністий водень, амоній, ізопрен, ацетальдегід, акролеїн, нітробензол, ацетон, сірководень.

До складу тютюнового диму входять і такі отруйні продукти, як азотна, оцтова, синильна кислота, ціаністий водень, аміак, з якими пов'язані подразнюючу дію диму на слизові оболонки дихальних шляхів і кровоточивість ясен. Під час куріння 40-50% речовин (нікотину, окису вуглецю, акролеїну та інших) разом з димом йде в навколишнє середовище, і небезпечна для здоров'я концентрація нікотину в закритих, погано провітрюваних приміщеннях створюється досить швидко.
трусы женские хлопок
Так само швидко наростає і концентрація окису вуглецю. Перебуваючи в такому приміщенні, некурящий поглинає стільки ж чадного газу, стільки й палить.

Фаза тютюнового диму, що містить тверді частки, включає в основному нікотин, воду і смолу - тютюновий дьоготь. Смола в тютюновому димі містить сотні інгредієнтів, які є причиною виникнення злоякісних пухлин. Деякі з найнебезпечніших отримали назву «нитрозо-з'єднання». Компоненти нитрозо містяться у співвідношенні 1:1000000 в харчових продуктах. У незгорілих тютюні ця концентрація досягає 2000:1000000. Відомо, що компоненти нитрозо стимулюють утворення ракових клітин і початок захворювання, а багато інших речовини стимулюють ріст пухлини. Крім того, смола містить прості і складні феноли, крезоли, нафтоли та ін високоеррозійние отруйні речовини, що негативно діють на імунітет і спадкові структури. У цій же фазі містяться металеві компоненти: кремній, кальцій, титан, стронцій, талій, полоній.

Таким чином, на додаток до речовин газової фази і специфічним компонентам до складу тютюнового диму входять іони багатьох металів і радіоактивні сполуки калію, свинцю, полонію, стронцію та ін Радіоактивні ізотопи, що містяться в тютюновому димі: свинцю, калію, вісмуту і полонію також мають канцерогенні властивості. Завзятий курець отримує в день дозу випромінювання, що перевершує в 7 разів гранично допустиму норму, встановлену МАГАТЕ. Ясно, що це далеко не байдуже для спадкових структур. Чи можна в такому випадку розраховувати на здорове потомство?

Дослідниками встановлено, що продукти згоряння тютюну затримуються в органах дихання курців, в основному, в слизовій оболонці бронхів.
Шкідливі речовини, які містяться в тютюновому димі, порушують руху миготливого епітелію слизової оболонки бронхів. А якщо палить викурює більше 15 сигарет, то відбувається параліч миготливого епітелію. Внаслідок цього порушується основна функція миготливого епітелію - виводити з дихальних шляхів потрапляють туди чужорідні частинки. Тому канцерогени підлягає затримуються в бронхах, що виражається характерним кашлем курця. Подібне тривале подразнення бронхів стає сприятливим грунтом для розвитку раку легенів.

Все змирилися з тим, що курці - вороги своєму здоров'ю та здоров'ю оточуючих їх людей. Але те, що вони отруюють атмосферу цілої планети і наближають глобальну екологічну катастрофу, повинно хвилювати всіх. Згідно з доповіддю, представленому науковим вісником «Наука і ми», тютюновий дим шкодить атмосфері Землі не менше, аніж, наприклад, всі заводи з виробництва асфальту і цементу разом узяті.

Дослідження атмосфери з допомогою сучасних найтонших методів газової хроматографії та мас-спектрометрії, проведені в Лос-Анджелесі, показали, що курці створюють 1-1,3% смогу. Вплив же заводів, фабрик, будівництв та інших забруднювачів порівнянно (або навіть менше!) З одним видихом завзятих курців. Живи ми на планеті меншою в 100 разів, вся атмосфера її давно була б спалена і пропущена через мундштуки і трубки. Таким чином, сигаретний дим «надійно» наближає нас до екологічної катастрофи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Куріння - концентрована форма забруднення навколишнього середовища "
  1. Запитання для самоперевірки
    куріння - соціальне лихо ХХ століття. 9. Результати сучасних епідеміологічних досліджень з розповсюдження тютюнопаління. 10. Куріння - концентрована форма забруднення навколишнього середовища. 11. Вплив активного куріння тютюну на організм дорослої людини, дитини і підлітка. 12. Роль пасивного куріння у формуванні патології серцево-судинної, дихальної систем,
  2. Запитання для підготовки до іспиту
    куріння - соціальне лихо ХХ століття. Результати сучасних епідеміологічних досліджень з розповсюдження тютюнопаління. 23. Куріння - концентрована форма забруднення навколишнього середовища. 24. Вплив активного куріння тютюну на організм дорослої людини, дитини і підлітка. 25. Роль пасивного куріння у формуванні патології серцево-судинної, дихальної систем, розвитку
  3. Запальні захворювання зовнішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
    куріння або перебування в прокуреному повітрі; вживання алкоголю ; запиленість або забрудненість повітря чи води агресивними речовинами (під час уроків праці; на виробничій практиці; при зберіганні батьками спецодягу будинку); мастурбація; порушення ритму сну і неспання; ранній початок статевого життя; зниження контролю за дотриманням правил особистої гігієни на відпочинку, в школі,
  4. ОСНОВИ неоплазією
    куріння може призвести до нормалізації легеневого епітелію через 5 років. Метастазувала. Цей термін поєднує ряд фенотипічних ознак, сукупність яких і складає ускладнення, найбільш часто веде до смерті хворого при раку. Клітини втрачають здатність до зчеплення і точне положення в організованій тканини, мігрують до прилеглих ділянках, набувають здатність до проникнення
  5. ОТРУЄННЯ І ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ
    куренції за алкогольдегідрогеназу, що замед ляє перетворення гліколю в більш токсичний альдегід. Піридоксин (100 мг на день внутрішньовенно) і тіамін (100 мг на день внутрішньовенно) стимулюють перетворення гліоксалата, безпосереднього метаболічного попередника оксалату, в нетоксичні метаболіти, відповідно в гліцин і?-Гідрокси-?-Кетадіпат; проте ефективність цього до кінця не підтверджена.
  6. ХВОРОБИ ЛЕГЕНІВ, ЗУМОВЛЕНІ ФАКТОРАМИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
    куріння при азбестозі підвищує ризик розвитку раку легенів (див. далі), надзвичайно важливо порадити хворому припинити куріння. Рак легені (див. гл. 213), плоскоклітинний або аденокарцинома, найчастіше розвивається при впливі азбесту. Найбільш висока частота раку легенів у робітників, зайнятих на виробництві з використанням азбесту, в період 15 - 19 років від моменту першого впливу. При
  7. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    концентрування і розведення розчинів (див. табл. 217-1). До типових проявів таких функціональних порушень відносяться поліурія і ніктурія (гл. 40), обмінний ацидоз (гл. 42) і різні зрушення водного та електролітного балансу (гл. 41). Такі порушення виявляються шляхом безпосередніх вимірювань фізіологічних показників; для їх тлумачення необхідно глибоке розуміння нормальної
  8. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    конкурентних інгібітором карнітінацілтрансферази 1, і зниження його концентрації активує цей фермент. По-друге, глюкагон викликає підвищення концентрації карнітину в печінці, що за законом діючих мас зрушує реакцію в бік утворення жирного ацилкарнітину. Зазначені процеси схематично підсумовані на рис. 327-5. При високій концентрації жирних кислот в плазмі їх захоплення печінкою
  9. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    конкурентних білкового зв'язування. Нормальна концентрація 25 (OH) D, no даними різних лабораторій, варіює від 5 до 80 нг / мл. У людей, що піддаються інтенсивному сонячному опроміненню, концентрація 25 (OH) D може досягати 150 нг / мл без будь-якого негативного впливу на обмін кальцію. Ті методи, в яких перед оцінкою зв'язування проводять хроматографічне розділення визначаються з'єднань,
  10. Хвороби преджелудков і сичуга
    концентрованими або іншими кормами один раз на добу протягом 30-60 діб . З цією метою використовують ферментні препарати Амілосубтілін, протосубтилин, пектофоетидин з розрахунку 0,3-0,5 г на 1 корм. од. раціону, які задають з кормом протягом 30 діб. Вівцематкам для профілактики ацидозу рубця призначають Амілосубтілін в дозі 0,05 г на 1 кг маси тіла. Алкалоз рубця (alcalosis ruminus) -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...