Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Методичний посібник. Гіпоксія, 2010 - перейти до змісту підручника

Кров'яна (геміческая) гіпоксія

Розвивається при зменшенні кисневої ємності крові. Причини: анемія, гідремія; порушення здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень при якісних змінах гемоглобіну (освіта карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетично обумовлені аномалії Нв). При геміческой гіпоксії знижується вміст кисню в артеріальній і венозній крові; зменшується артеріо-венозна різниця по кисню.
« Попередня Наступна »
=Перейти до змістом підручника=
Інформація, релевантна "Кров'яна (геміческая) гіпоксія"
  1. Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  2. Загальна характеристика анемій. Класифікація
    Анемія (недокрів'я) - стан, що характеризується зменшенням загального обсягу ерітрона, що протікає з пониженням в одиниці об'єму крові кількості еритроцитів і (або) Нb, нерідко супроводжується їх якісними змінами. Це в більшості випадків синдром, розвивається при різних захворюваннях, іноді є основним, центральним проявом хвороби. Справжні анемії представляють
  3. ОТРУЄННЯ окису вуглецю та ПОБУТОВИМ ГАЗОМ
    Окис вуглецю, зв'язуючись з гемоглобіном, утворює метоксігемоглобін, що призводить до важкої тканинної гіпоксії, особливо ЦНС. Розвивається геміческая гіпоксія. Залежно від інтенсивності отруєння розрізняють такі стадії: - початкова - потерпілий пред'являє скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, нерідко виникає блювота. АТ підвищений, пульс частішає. Звертає на себе
  4. Змішана гіпоксія
    Гіпоксія будь-якого типу, досягнувши певного ступеня, неминуче викликає порушення функції різних органів і систем, що беруть участь у забезпеченні доставки кисню і його утилізації. Поєднання різних типів гіпоксії спостерігається, зокрема, при шоку, отруєнні бойовими отруйними речовинами, захворюваннях серця, коматозних станах і
  5. Список літератури
    Агаджанян Н.А. та Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності , під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  6. Тканинна гіпоксія
    Розрізняють первинну і вторинну тканинну гіпоксію. До первинної тканинної (целлюлярной) гіпоксії відносять стани, при яких має місце первинне ураження апарату клітинного дихання. Основні патогенетичні фактори первинно-тканинної гіпоксії: а) зниження активності дихальних ферментів (цитохромоксидази при отруєнні ціанідами), дегідрогеназ (дія великих доз алкоголю, уретану,
  7. Реферат. Кровообіг головного мозку і реакція мозку на гіпоксію, 2012
    Введення Головний мозок Кровообіг головного мозку Гіпоксія головного мозку Висновок Список
  8. МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії
    Стефанова Л.Б., Андрєєва О.Е ., Красильников М.А. НДІ канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Мета роботи: Дослідження механізму адаптації клітин раку молочної залози до гіпоксії і вивчення внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що регулюють рівень гормональної залежності раку молочної залози в умовах гіпоксії . Матеріал і методи: Експерименти проводилися in vitro на лінії
  9. Субстратна гіпоксія
    Розвивається в тих випадках, коли при адекватній доставці кисню до органів і тканин, нормальному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення всіх ланок біологічного окислення. У більшості випадків така гіпоксія пов'язана з дефіцитом у клітинах глюкози, наприклад, при розладах вуглеводного обміну (цукровий діабет тощо), а також при
  10. Гіпоксія
    Гіпоксія
  11. Перинатальна гіпоксія
    Перинатальна
  12. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  13. Отруєння оксидом вуглецю
    Клініка. Оксид вуглецю (СО) - газ без запаху і кольору. У виробничих умовах оксид вуглецю (чадний газ) утворюється в результаті різних техно-логічних процесів, які пов'язані з неповним згорянням речовин, що містять вуглець. Отран-лення можливі на виробництві: у котельнях, доменних, мартенівських, ливарних та інших цехах, в хімічній промисловості у разі застосування оксиду
  14. Дихальна (респіраторна) гіпоксія
    Розвивається в результаті недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярної гіповентиляції, порушенням вентиляційно-перфузійних відносин, утрудненням дифузії кисню (хвороби легенів, трахеї, бронхів, порушення функції дихального центру; пневмо-, гідро-, гемоторакс, запалення, емфізема, саркоїдоз, асбестоз легенів; механічні перешкоди для надходження повітря; локальне
  15. Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія
    Виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин. Найважливіший показник і патогенетична основа її розвитку - зменшення хвилинного об'єму крові. Причини: розлади серцевої діяльності (інфаркт, кардіосклероз, перевантаження серця, порушення електролітного балансу, нейрогуморальної регуляції функції серця, тампонада серця, облітерація
  16. Постгеморрагические анемії
    Гостра постгеморагічна анемія Розвивається внаслідок одноразової швидкої масивної крововтрати. Порушення зумовлені зменшенням об'єму циркулюючої крові і гіпоксією. У відповідь на крововтрату включаються механізми компенсації, спрямовані на відновлення втраченого об'єму крові і на боротьбу з анемічним станом (гіпоксією). Картина крові. На 1 - 2-у добу після крововтрати
  17. Дисциркуляцію і порушення гемостазу при перинатальної енцефалопатії у недоношених
    Роль порушень коагулирующих властивостей крові при циркуляторної-церебральної гіпоксії заслуговує особливої ??уваги. Підвищена коагуляционная активність крові сама по собі є чинником, що викликає гіпоксію мозку (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978). У літературі широко представлені дані про виникнення у новонароджених розладів гемостазу у вигляді ДВС-синдрому у зв'язку з важкою асфіксією. За
  18. Діагностика, розродження при передчасне відшарування плаценти
    Діагностика передчасного відшарування нормально розташованої плаценти заснована на клінічних проявах. До них належать наявність кров'яних виділень з піхви на тлі підвищеного тонусу матки, зміна форми матки, наростаючі ознаки гіпоксії плоду. При постановці діагнозу враховують скарги вагітної, дані анамнезу, клінічного перебігу ускладнення, а також результати об'єктивного,
  19. Навчальний матеріал
    Уявлення про крові як про систему було створено Г.Ф. Лангом в 1939 р. У цю систему були включені чотири компоненти: а ) периферична кров, що циркулює по судинах, б) органи кровотворення, в) органи кроверазрушенія, г) регулюючий нейрогуморальний апарат. Кров являє собою одну з найважливіших систем життєзабезпечення організму, що володіє низкою особливостей. Висока митотическая
  20. внутрішньоутробної гіпоксії. АСФІКСІЯ та реанімації новонароджених
    Асфіксія новонародженого - це відсутність ефективного газообміну в легенях відразу після народження у дитини з наявністю хоча б однієї ознаки живонародженості. Ознаки життя: самостійне дихання, серцебиття, пульсація пуповини, довільний рух мускулатури. Асфіксія новонароджених - причина смерті приблизно мільйона дітей у світі щорічно і приблизно у такої ж кількості дітей
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека