загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кровообіг

Основна функція системи кровообігу - транспорт кисню відповідно до метаболічними потребами організму. Граючи істотну роль у всіх процесах, що забезпечують його життєдіяльність, вона володіє як високу вибірковість по відношенню до змін внутрішнього середовища, так і адаптаційної стабільністю до зовнішніх впливів.

Система кровообігу виконує обсяг роботи, багато в чому перевершує можливості аналогічних технічних пристроїв. За період життя серце виробляє в середньому близько 3 млрд. скорочень. Сумарний об'єм крові, переміщуваної при цьому, становить близько? кубічного кілометра, в той час як обсяг порожнинних утворень серця вимірюється всього лише мілілітрами. При фізичному навантаженні значення ударного об'єму крові (УОК) можуть збільшуватися до 200% і більше, а хвилинного обсягу кровообігу (МОК) - до 500%, що свідчить про високу функціональної варіабельності системи кровообігу та її великих адаптаційних можливостях.

Одне із завдань, яке вирішується системою кровообігу, полягає в забезпеченні безлічі басейнів мікроциркуляції необхідною кількістю крові. Однак функція її при цьому полягає не просто у підтримці певного обсягу кровообігу та його раціональному розподілі, а в своєчасному зміні об'ємного кровотоку у відповідності з постійно мінливими потребами тканин у кисні. Загальна схема розподілу об'єму циркулюючої крові (ОЦК), пульсового тиску (ПД) і середньодинамічний тиску (СДД) в основних судинних басейнах представлена ??на рис.3.15. З нього видно, що гемодинамічний процес дуже складний і, принаймні, не є статичним.

У підтримці необхідного рівня гемодинаміки провідна роль відводиться транспортно-демпферною (судинної) субсистемами кровообігу, насосної функції серця і обсягом циркулюючої крові (ОЦК).



Рис. 3.15. Внутрішньосудинне тиск і об'єм крові в різних відділах судинного русла. Переривчаста лінія - середній артеріальний тиск (мм рт. Ст.), Прямокутники - пульсовий тиск (мм рт. Ст.), Цифри внизу - об'єм крові в судинах (% до загального обсягу)

Інтегральним показником функції кровообігу прийнято вважати показник хвилинної продуктивності серця, подібно до того, як при оцінці функції дихання найбільш універсальним є рівень оксигенації змішаної венозної крові, що відтікає з малого кола до лівого передсердя. Проте ні продуктивність серця, ні артеріальний тиск або частота пульсу, коли вони беруться ізольовано, не можуть дати повного уявлення про адекватність серцевого викиду кисневому обміну, а також про ступінь функціональної напруженості системи кровообігу. Так, при гіперфункції гемодинаміки споживання кисню зростає разом з хвилинним об'ємом в лінійної залежності - взаємозв'язок кровообігу з зовнішнім і тканинним диханням тут очевидна. У разі зниження продуктивних параметрів кровообігу лімітуючим фактором при переважній більшості патологічних станів виявляється серцевий викид. Тому оцінка функції серцево-судинної системи повинна враховувати не тільки параметри, які свідчать про рівень її продуктивності, але і ступінь постачання тканин киснем і рівень споживання ними останнього. При оцінці продуктивності серцево-судинної системи необхідно враховувати хвилинний об'єм кровообігу (МОК), загальне споживання кисню (ПО2) і напруга (зміст) кисню в змішаній венозній крові (рО2в).

Належних (розрахункові) величини серцевої продуктивності. Величина МОК значною мірою залежить від антропометричних даних досліджуваного, у зв'язку з чим вона схильна великого розкиду. Тому для порівняння продуктивної функції серця у різних хворих застосовують серцевий індекс (СІ). СІ відображає МОК, віднесений до поверхні тіла в м2. Одиницею розмірності СІ є л * хв -1 * м -2, в нормі він становить 3,1 ± 0,7.

Сучасні уявлення про продуктивної функції серця спираються на дослідження М.М. Савицького та співавт. (1970, 1974), в яких була продемонстрована прямий зв'язок між належним основним обміном (ДОО) і належним хвилинним об'ємом кровообігу (ДМОК). За даними М.М. Савицького:

(3.28),

де: ДМОК - належний хвилинний об'єм кровообігу для умов основного обміну (л * хв-1); ДОО - належний основний обмін ( ккал / добу); 422 - індекс Савицького.

Розрахунок ДОО при цьому здійснюється окремо для чоловіків і для жінок за формулами, наведеними нижче:

ДООмуж=66,473 +13,7516 x М + 5,0033 x P - 6,755 x B (3.29),

ДООжен=655,096 +9,5634 x M + 1,8596 x P - 4,6756 x B (3.30),

де: ДОО - належний основний обмін (ккал / добу); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см); В - вік (років).



З урахуванням того, що умови основного обміну в клініці створити практично неможливо, належний хвилинний об'єм кровообігу розраховують для умов спокою, застосовуючи для цього індекс Г.П. Звонарьова (1974), який становить 1,35. Формула розрахунку належного хвилинного об'єму кровообігу для умов спокою в цьому випадку набуває вигляду:

(3.31),

(Позначення ті ж, що й у формулі 3.28).



Розрахунок серцевого індексу здійснюють діленням МОК на площу поверхні тіла (ПТ) в м2:

(3.32),

де: СІ - серцевий індекс (л * хв-1 * м-2); МОК - хвилинний об'єм кровообігу (л * хв-1); ПТ - поверхня тіла (м2).



У свою чергу розрахунок ПТ здійснюється за формулою Дюбуа і Дюбуа (1916).

(3.33),

де: ПТ-поверхня тіла (м2); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см).



Доречно нагадати, що рівняння (6) засновано на прямому зміні тіла тільки 9 досліджуваних. Але, незважаючи на це, воно знайшло широке застосування і до теперішнього часу вважається цілком надійним.

Енергетика міокарда. Структурно-функціональна спеціалізація серця покликана забезпечувати його головне призначення - насосну діяльність. Хоча в реалізації кровообігу беруть участь судинні та інші механізми, роль серцевого насоса є визначальною. Скорочувальна здатність міокарда є одним з найважливіших компонентів, що забезпечують нагнетательную функцію і беруть участь у регуляції серцевого викиду. Головною умовою тут вважається повну відповідність серцевого викиду і венозного повернення крові при стаціонарному режимі роботи серця і швидке їх вирівнювання при мінливих режимах.

Відомо, що енергетика серця значно відрізняється від енергетики скелетних м'язів переважанням аеробних процесів, в яких синтезуються макроергічні фосфати. Найважливішою особливістю серцевого енергообміну є лінійна залежність між механічною роботою серця і швидкістю споживання міокардом кисню. У фізіологічних умовах основна частина енергії серця виходить в результаті гідролізу жирних кислот, що протікає тільки в аеробних умовах (цикл Кребса). Синтезирующиеся при цьому ацетілкоензім А і піруват окислюються поетапно до CO2 та іонів Н +. Звільнитися атоми водню переносяться на ланцюг транспорту електронів цитохромної системою (дихальна ланцюг), де використовуються для відновлення молекулярного кисню до води. Утворюється при переносі електронів на дихальну ланцюг енергія йде на ресинтез АТФ.

Чим більше довжина саркомера перед скороченням, тим більше потенційно можливе зростання зони актінміозінового перекриття і, отже, - більше генерований приріст сили. Другий ефект полягає в прирості сили при незмінної довжині саркомера у відповідь на зростаючий опір скороченню. Це призводить до уповільнення скорочення, тобто до залежності сила - швидкість. У цьому випадку процес ковзання виявляється уповільненим, що збільшує час контакту головок актінміозінових містків з активними локусами саркомерів, чим і пояснюється приріст сили. Крім того, існує ряд факторів, які впливають на силу скорочень через посилене надходження в саркомеров позаклітинного кальцію або збільшення частоти серцевих скорочень (хроноінотропний ефект), а також через катехоламінові (медіаторні) впливу.

Основні механізми регуляції сили серцевих скорочень досить добре пояснює теорія актінміозінового ковзання. Перший з таких механізмів реалізується через ставлення довжина - сила (закон Франка-Старлинга, рис. 3.16.).





Рис. 3.16. Відтворення одного із записів, отриманих Старлингом на серцево-легеневому препараті. Запис на закопченій стрічці кімографа показує вплив збільшення венозного тиску наповнення (I; без калібрування) на діастолічний та систолічний об'єми серця. II - артеріальний тиск у мм рт. ст.; калібрувальні відмітки (100 і 75 мм рт. ст.) нанесені нижче; III - безперервний запис обсягу обох шлуночків, отримана за допомогою кардіометри (жорсткої латунної камери, в яку поміщені шлуночки; під час діастоли повітря з цієї камери витісняється у вимірювальний циліндр); шкала прокалібрована в мл. Відмітка часу 1 с. (А). Початковий стан. Венозний тиск 95 мм вод. ст. Продуктивність шлуночків 520 мл-мин-1 (Б). Швидке підвищення венозного тиску до 145 мм вод. ст. Зверніть увагу на відповідне збільшення як діастолічного об'єму шлуночків, так і їх ударного об'єму. Продуктивність шлуночків 840 мл-мин-1.
трусы женские хлопок
(В). Швидке зниження венозного тиску до 55 мм вод. ст. Як діастолічний, так і ударний обсяг шлуночків падають нижче початкового рівня. Продуктивність шлуночків 200 мл * хв -1. (Patterson, Piper, Starling. The regulation of the heart-beat / / J. Physio L., 1914, 48, 465)



Одним із критеріїв ефективності насосної функції є коефіцієнт корисної діяльності (ККД) серця. Під ним розуміють питому енергетичну вартість корисної (зовнішньої) роботи. Загальні енергетичні витрати витрачаються серцем на насосну роботу, електромеханічне спряження, теплоутворення, активний транспорт речовин через мембрани, біосинтез, структурне оновлення клітин і т.п. Весь витрата енергії серцем виражається через енергетичний еквівалент утилізованого серцем кисню або:

2.057 * П02М (3.34),

де: 2.057 Ккал / мл - енергетичний еквівалент 1,0 мл кисню,

ПО2М - споживання міокардом кисню за один серцевий цикл.



ККД серця при цьому представляється як відношення зовнішньої роботи до калоріческой цінності утилізованого кисню. Разом з тим, визначити ПО2М навіть в умовах клініки складно. Можливо, тому дані про нормальних значеннях ККД серця суперечливі і коливаються від 10 до 40%.

Амплітудно-часова організація серцевого циклу. У контексті формування продуктивної функції серцево-судинної системи надзвичайно велике значення амплітудно-временн? Ї організації серцевого циклу. Найбільш загальне поділ циклу серцевої діяльності на систолу і діастолу відповідає початковим уявленням про динаміку серця. Ще Гарвей (Harvey, 1628) представляв його роботу як цикл, що складається з трьох фаз: систоли, діастоли і паузи. Цієї точки зору дотримувалися, зокрема, і основоположники вітчизняної фізіології І.П. Павлов (1883), Б.Ф. Вериго (1905), І.М. Сєченов (1923).

Подальша диференціація фазової структури серцевого циклу передбачає поділ систоли на період напруги шлуночків (PEP - pre-ejection period) і вигнання з них крові (LVEP - left ventricular ejection period), а діастола - на періоди розслаблення мускулатури шлуночків (IVRP - isovolumic relaxation period) і наповнення їх кров'ю (FP - filling period).

Уіггерс (Wiggers CJ, 1929) розділив серцевий цикл на фазу ізометричного скорочення, фази максимального і редуцированного вигнання, протодіастолу, фази ізометричного розслаблення, швидкого і повільного наповнення і систоли передсердь. В даний час ця схема доповнена фазою асинхронного скорочення, протосфігматіческім і інтерсістоліческім інтервалами. Серцевий цикл, таким чином, може бути розбитий на 11 періодів (рис.3.17).

Представляють інтерес не тільки абсолютні, але й відносні величини зазначених періодів по відношенню до тривалості серцевого циклу, оскільки поряд з частотною залежністю, при різних рівнях функціонування гемодинаміки відбувається зміна конфігурації серцевого циклу. Очевидно, що така зміна має на меті раціональний перерозподіл внутрісерцевих об'ємів крові для більшої узгодженості між контрактільних можливостями міокарда та рівнем споживання кисню тканинами. Так, за даними импедансометрии, у відповідь на стандартну фізичне навантаження (10 прісажіванія в ліжку з положення лежачи в положення сидячи) крім приросту разової продуктивності серця і частоти серцевих скорочень (ЧСС), відбувається закономірне вкорочення періодів серцевого циклу за рахунок почастішання серцебиття (рис. 3.18). Звертає на себе увагу нерівномірність такого укорочення. Як показано на малюнку, найбільшою стабільністю відрізняється період вигнання (LVEP), так як саме в цей період відбувається головна подія серцевого циклу - скорочення міокарда. Найменш «стійкими» періодами, як правило, є період розслаблення (IVRP) і період наповнення (FP).



Рис.3.17. Часова організація серцевого циклу (періоди та інтервали серцевого циклу представлені в мілісекундах для ЧСС=60 в хв)





  Рис.3.18. Зміни показників гемодинаміки і тимчасових інтервалів серцевого циклу у відповідь на функціональне навантаження (10 прісажіванія в ліжку без допомоги рук) у відсотках до вихідного стану (M ± m, n=106)



  Коронарний кровообіг. Рівень О2 в міокарді, як і в інших тканинах, залежить від потреби їх постачання та визначається коронарним кровотоком. При цьому потреба м'язи серця в О2 визначається внутрішньошлуночкових тиском, ЧСС і контрактільних. Зростання систолічного тиску викликає зростання споживання О2 у співвідношенні 1:1. Почастішання серцевого ритму вдвічі збільшує споживання О2 на 50%. Посилення контрактільності вдвічі також збільшує споживання О2 на 50%. Таким чином, використання серцевих резервів (постнагрузка, ЧСС або інотропізма) пов'язане зі збільшенням споживання О2 міокардом (В.А. Константинов, 1981).

  Постачання О2 будь-якого органу може бути збільшено за рахунок об'ємного кровотоку, підвищення вмісту О2 в артеріальній крові або посилення його екстракції тканинами. Для серця практично єдиним джерелом додаткового надходження О2 є збільшення коронарного кровотоку, тому що екстракція його тут велика навіть у спокої. Одним з найбільш потужних регуляторів припливу крові до серця є гіпоксія. При ній дилятация вінцевих судин максимальна, а опір в них найменша. Однак якщо гіпоксія супроводжується тахісістоліей, резервів для збільшення кровотоку практично немає. Як результат цього - збільшення тахісістоліі супроводжується зниженням продуктивної функції серця.

  Криві тиску і кровотоку в аорті і кровотоку в лівій коронарній артерії наведено на рис. 3.19. Звертає на себе увагу те, що під час діастоли через парну артерію протікає значно більший обсяг крові, ніж під час систоли (Gregg, Fisher, 1962).





  Рис.3.19. Тимчасова організація серцевого циклу. Малюнок складений на підставі даних різних авторів для ЧСС 60 уд. в 1 хв.; вертикальними лініями виділені 11 періодів і інтервалів серцевого циклу. Для простоти читання масштаб по вертикалі і амплітудні параметри проігноровані.



  Ударний об'єм крові і фактори, що його визначають. Відомо, що зміна числа серцевих скорочень за певний проміжок часу саме по собі не призводить до значних змін продуктивних параметрів роботи серця. Підвищення частоти серцевих скорочень вдвічі здатне привести до підвищення продуктивності серця всього на кілька відсотків, а при її подальшому зростанні продуктивність серця повинна знижуватися внаслідок зменшення тривалості діастоли і, відповідно, ступеня діастолічного наповнення шлуночків. З тією ж часткою впевненості можна говорити про відсутність значущого впливу на продуктивну функцію серця артеріального опору, що формується в артеріальній компресійної камері у міру виходу крові з шлуночків. Тільки дуже високе (240 і більше мм рт.ст.) артеріальний тиск може суттєво вплинути на серцевий викид. Саме по собі збільшення сили скорочення шлуночків також не в змозі забезпечити стійке збільшення МОК. Ріст і частоти, і сили скорочень серця, зниження після навантаження - це лише умови можливості підвищення його продуктивності, для реалізації якого необхідно також збільшення припливу крові до серця. При м'язовій роботі останнім досягається поєднанням зниження опору судин працюючих м'язів, обмеження зростання обсягу вен (за рахунок збільшення їх жорсткості), роботи м'язового насоса, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ) і зміни часових характеристик роботи серця. При цьому необхідно пам'ятати, що після досягнення певного рівня (звичайно 12-14 см вод. Ст.) ЦВД перестає впливати на приріст серцевої продуктивності.

  Протягом ряду років даний механізм зниження приросту продуктивності вважався основним у розвитку серцевої недостатності, яку приписували розтягуванню м'язових волокон серця понад якихось функціональних меж. В даний час дана концепція переглянута. Зниження приросту продуктивності обумовлено наростанням недостатності атрио-вентрикулярного клапана - у міру розширення шлуночка клапанное отвір виявляється настільки збільшеним, що частина виганяє з шлуночка крові повертається через нього в передсердя.

  Резерви серцево-судинної системи та основні механізми компенсації. Тахісістолія - ??один з початкових компенсаторних факторів, швидких і ефективних. Однак при тривалій дії та прогресуванні економічно невигідний, погіршує коронарний кровообіг і лімітує МОК.

  Збільшення УОК. Реалізується через збільшення венозного тонусу (що призводить до збільшення тиску наповнення шлуночків і приросту продуктивності); через венозний збільшення розтяжності серця; через падіння судинного опору в артеріальній компресійної камері і, нарешті, через збільшення міокардіальної контрактільності. Останнє може бути первинним або реалізуватися через медіаторних і гуморальні фактори.

  Дилятация серця. По суті, даний механізм компенсації здійснюється відповідно до закону Франка-Старлинга. При цьому необхідно враховувати, що він підвищує кількість виконуваної роботи і вимагає збільшення енергії, що витрачається. Тут доречно згадати закон Лапласа, згідно з яким (стосовно до шлуночку серця):

  P=T / R (3.
 35),

  де: P - внутрішньошлуночковий тиск,

  T - напруга стінки шлуночка,

  R - радіус шлуночка.



  Відповідно до цього закону при дилатації серця із збільшенням радіусу його шлуночка для підтримки вихідного тиску потрібно розвивати більшу напругу. Це, в свою чергу, спричинить за собою підвищення витрати О2 і, таким чином, ефективність роботи серця знизиться. Оскільки площа поперечного перерізу шлуночка серця дорівнює, то збільшення радіусу шлуночка в 2 рази викликає збільшення напруги в 4 рази (Б.А. Константинов, 1981).

  Гіпертрофія міокарда - сумарне збільшення маси серця за рахунок збільшення маси окремих м'язових волокон. У порівнянні з дилятацией - більш досконалий, але і більш тривалий тип компенсації. До певних меж гіпертрофія оборотна, а в далеко зайшли випадках вона призводить до зриву компенсації, оскільки доведено, що при збільшенні товщини міофібрил в 2 рази дифузія О2 обернено пропорційна квадрату відстані, яку О2 повинен подолати в процесі дифузії. При цьому необхідно враховувати, що кількість капілярів в гіпертрофованому міокарді залишається незмінним.

  Перерозподіл кровотоку. Відбувається при вираженому падінні МОК. У цій ситуації нейрорегуляторних механізми забезпечують необхідний рівень кровообігу в першу чергу для головного мозку, серця, щитовидної залози та інших життєво важливих органів.

  Клітинні фактори забезпечують компенсацію за рахунок зміни метаболізму, включення анаеробного обміну (у нормі зустрічається тільки в поперечносмугастих м'язах), підвищення утилізації О2, збільшення кількості циркулюючих еритроцитів за рахунок мобілізації еритропоезу і т.д. Разом з тим, необхідно врахувати, що ступінь збільшення хвилинного об'єму не безмежна. Питання регуляції нормальної діяльності серця і проблеми компенсації її порушень завжди були в центрі уваги фізіологів і клініцистів, але до кінця вони не вирішені.

  Відомо, що хвилинний об'єм складається з окремих регіонарних кровотоков, величини яких управляються місцевими та центральними механізмами. Не заперечуючи ролі екстракардіальних механізмів в регуляції серцевої продуктивності, і зокрема, центральної нервової системи, слід все ж підкреслити, що серце в чому є саморегулюючою системою. Підтвердженням цьому служить досвід пересадки донорського серця, накопичений хірургами в останні роки і що демонструє збереження адекватності кровообігу, незважаючи на денервацію пересадженого органа. МО збільшується насамперед за рахунок підвищення ЧСС. Цей механізм обумовлений симпатичної іннервації і являє собою найбільш оперативну адаптацію серцевого викиду, хоча і менш економну в порівнянні з збільшенням УОК. Останній також зростає, але в меншому ступені. При збільшенні ЧСС до 160 і більше ударів на 1 хв відбувається зниження серцевого викиду і МОК. Із збільшенням ЧСС майже в лінійної залежності зростає загальне ПО2, що при декомпенсації кровообігу або при вираженій гіпертрофії шлуночків вкрай невигідно і негативно позначається на продуктивності серця. Урежение ЧСС до 40 ударів в 1 хв, так само як і стійка аритмія, також супроводжуються зменшенням МОК. Оптимум змін ЧСС при регуляції серцевого викиду знаходиться в широких межах - від 40 до 160 уд. / Хв. В умовах патології рамки даного адаптаційного механізму різко звужуються і навіть незначні відхилення ЧСС в ту чи іншу сторону - від 60 до100 ударів можуть супроводжуватися зниженням МОК. Важливо відзначити, що у хворих штучне збільшення ЧСС не завжди призводить до підвищення МОК.

  У світлі одержує усе більше поширення теорії про активний механізмі діастоли набуває особливий інтерес факт, згідно з яким диастолическая податливість серця (комплайнс), або його жорсткість, є функцією ЧСС (Grossman et al., 1973). Таким чином, рітмодіастоліческая залежність виступає як найважливіший механізм регуляції серцевого викиду.

  Мабуть, фізіологічне значення ритму не обмежується лише управлінням МО, а простягається на інтеграцію всіх сторін діяльності кардіореспіраторної системи, забезпечуючи єдність функції складових її структур. Управління величиною УОК здійснюється миогенной ауторегуляцією і екстракардіальних контролем. Факторами механізму ауторегуляції є преднагрузка і постнагрузка.

  Таким чином, підбиваючи підсумок сказаному, величина ударного об'єму крові (УОК) визначається такими основними факторами:

  - Довжиною м'язових волокон міокарда в кінці діастоли (механізм Франка-Старлинга або преднагрузка);

  - Контрактільних можливостями міокарда (інотропізма);

  - Величиною опору, подоланого м'язовими волокнами міокарда при його скороченні під час систоли (постнагрузка);

  - Тимчасовими і амплітудними характеристиками серцевого циклу.

  Переднавантаження. У дослідах на ізольованій м'язовій клітці, на окремій м'язі і на серцево-легеневому препараті було доведено, що сила скорочень саркомерів (міофібрил) є функцією їх первісної довжини - іншими словами, УОК прямо пропорційний диастолическому наповненню шлуночків (Frank, 1895; Starling, 1918) . Цю залежність позначають як довжина - сила, а детермінують фактор - довжину саркомера - розуміють як функцію тиску наповнення, або закон Франка-Старлинга. Механізм Франка-Старлинга служить як миогенного гетерометричний регулятора серцевих скорочень, а опис його виражається такими змінними гемодинаміки, як кінцево-діастолічний об'єм (КДО), кінцево-діастолічний тиск (КДД) і середній тиск в передсерді. При патології управління УВ серця через механізм Франка-Старлинга - один з найважливіших практичних методів підтримки адекватного серцевого викиду. Механізм впливу преднагрузки тісно пов'язаний з гуморальними і нейрогенними механізмами ауторегуляції серця. Побудова функціональних кривих серця, що відображають залежність між УОК і КДО для оцінки насосної функції, з успіхом використовують в клінічній практиці.

  Постнагрузка. Постнагрузка являє собою фактор іншого механізму миогенной ауторегуляції УОК - гомеометрической регуляції, для реалізації якої зміни вихідної довжини м'язового волокна або обсягу серця не обов'язкові. Сутність цієї регуляції, описуваної у вигляді залежності тиск - сила, проявляється у зворотному зв'язку УОК з післянавантаження. Іншими словами, при сталості діастолічного обсягу збільшення післянавантаження призводить до зменшення серцевого викиду.

  Примітно, що дати визначення самої постнагрузка непросто. Деякі автори ототожнюють постнагрузку з середнім систолічним тиском в аорті (в легеневій артерії для правого шлуночка). На практиці постнагрузку іноді оцінюють за загальним периферичному опору (ОПС), що пояснюється нерозробленістю теоретичних основ цього питання. Однак ставити знак рівності між поняттями тиск і опір неправомірно. ОПС - характеристика стаціонарного руху рідини, в той час як серцево-судинна система функціонує в пульсуючому режимі. Насправді ще К.Уіггерс (1929) недаремно вказував на недостатню інформативність даного показника у відриві від компонентів, його формуючих. Односпрямовані зміни середньодинамічний тиску і МОК, навіть якщо вони дуже виражені, можуть взаємно нівелювати показник ОПС аж до нормальних цифр, тим самим нівелюючи інформаційну цінність останнього.

  Розвитком уявлень про постнагрузка є пропозиція характеризувати її за допомогою імпедансу - характеристики, що описує механіку рідини при поширенні в ній пульсових хвиль тиску і швидкості (O'Rurk, Taylor, 1967). Однак дослідження показали, що для більш повноцінного судження про взаємодію шлуночка серця з судинним руслом необхідні фізіологічні характеристики локальних змін обсягу судини при проходженні пульсових хвиль швидкості і тиску. Однією з таких характеристик є комплайнс або зворотна їй величина - жорсткість (Sunagawa et al., 1982). Мабуть, на сучасному етапі розвитку фізіології кровообігу дати прийнятне визначення навантаження поста, що задовольнить як теоретиків, так і практиків, скрутно. Тому для практики поки доцільно ставитися до терміну «постнагрузка» як робочому, подразумевающему сукупну динамічну характеристику взаємодії шлуночка серця і фрагмента артеріального (аортального) русла, що приймає порцію крові під час вигнання. Вживається в цьому сенсі термін «постнагрузка» допускає використання таких оціночних характеристик, як середній артеріальний тиск, імпеданс, комплайнс і багато інших, залишаючи можливість уточнення змісту терміна і його обсягу.

  При збільшенні судинного опору підвищується потреба міокарда в кисні, що погіршує контрактільность і викликає депресію МОК або, іншими словами, зниження продуктивності серця.

  Зовнішнє управління компонентами постнагрузки знаходить широке застосування в клінічній практиці.

  Суть інотропов зводиться до збільшення сили серцевих скорочень. Хоча даний ефект відомий давно (його прояви описав ще в 80-ті роки минулого століття І. П. Павлов), механізми, що пояснюють його, до кінця не вивчені. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Кровообіг"
  1.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5.  ЕТІОЛОГІЯ
      Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  6.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...