загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кровообіг головного мозку

У нормі кровопостачання головного мозку здійснюється двома парами - сонних і хребетних, які широко анастомозируют між собою кінцевими гілками, утворюючи на основі мозку Велізі коло.

Клінічні прояви недостатності мозкового кровообігу можна зрозуміти через зіставлення величини кровопостачання мозку і його впливу: нормальний кровотік для головного мозку становить 55 мл / 100 р. тканини, відповідно споживання кисню становить 3.7 мл/хв/100 г . При цьому перфузія сірої речовини в 4 рази перевищує перфузію білої речовини мозку. Підтримання перфузії мозку в постійних межах забезпечується ауторегуляцією.

Зрив ауторегуляції, насамперед через зміну РВ та РСО в артеріальній крові, можливо через:

1) Збільшення РСО веде до збільшення кровопостачання внаслідок зниження судинного опору і навпаки.

2) Гіпоксія веде також до зниження судинного опору і, як наслідок, до збільшення кровопостачання.

Звуження просвіту призводять артерій, як і зниження артеріального тиску, призводить до ішемії і порушення обмінних процесів в головному мозку. Останні наступають у здорових осіб при зменшенні кровопостачання мозку на 50% при неуражених артеріях і на 10-20% при їх оклюзії. Зниження об'ємного кровотоку веде спочатку до помітних функціональних порушень (порушення функції клітин мозку), а при подальшому зменшенні перфузії до структурних пошкоджень клітин і незворотнім неврологічним випадання.

Якщо кровопостачання поліпшується ще на стадії функціональних змін, то відбувається повне відновлення головного мозку і зникнення неврологічної симптоматики. Нижче показана схема взаємозв'язку між кровопостачанням головного мозку і порушенням його обмінних процесів.

Причиною порушення мозкового кровообігу є стенозуючий або окклюзірующего процес в одній або декількох екстравазальна судинах.

Ішемія мозку може бути обумовлена ??самою атероматозної бляшкою (рис. 4), огранічіваюшей просвіт артерії, тромбоутворення на місці бляшки, емболія дистальних гілок з виразок атероматозної бляшки.



Рис. 4:

Атероматозна бляшка

.

Вважається, що помітні гемодинамическое вплив робить стеноз артерії (сонної або хребетної), що займає не менше 60-70% просвіту. Як сам розвиток ішемії мозку, так і ступінь її тяжкості, залежатимуть насамперед від характеру окклюзірующего ураження (ступінь оклюзії, протяжність, локалізація, поширеність). Крім того, велике значення має варіант анатомічної будови артеріальної системи головного мозку (розімкнутий Вілізіев коло), ефективність колатеральної системи, рівень енергетичних потреб головного мозку, стан ауторегуляції мозкового кровообігу.

Окклюзірующего поразки екстракраніальних судин бувають різної етіології: атеросклероз, неспецифічний аорто-артеріїт, фіброзно-м'язова дисплазія, колагеноз, туберкульоз і сифіліс. Однак, серед усіх перелічених етіологічних факторів, більше 90% припадає на атеросклероз.

Улюбленою локалізацією атеросклеротичних оклюзій є гирла дуги аорти (синдром дуги аорти), проте їх розвиток спостерігається як в екстра-так і в інтракраніальних відділах цих судин (у співвідношенні приблизно 3:1 - 4:1) .

Частота ураження окремих гілок дуги аорти різна, в 56% випадках ураження локалізується в області біфуркації сонних артерій, 16% - підключичної, 10% - хребетної, 9%-загальної сонної і стільки ж (9% ) в плече-головному стовбурі (Вольмар).

Клінічний перебіг і симптоматика.

З хірургічних позицій, клінічно порушення мозкового кровообігу підрозділяється на 4 стадії:

Перша стадія - стенозуючий процес доведений, але неврологічна симптоматика відсутня.

Друга стадія - транзиторна ішемічна атака (ТІА) з неврологічними випадіннями різного ступеня тяжкості тривалістю від декількох секунд до 24 годин.

Третя стадія - свіжий інсульт з зберігається більше 24 годин неврологічною симптоматикою. При зворотному розвитку симптомів протягом 4 тижнів говорять про 3А стадії, при відсутності зворотного розвитку в ці терміни - 3Б стадії.

Четверта стадія - відповідає стійкого неврологічного дефіциту, хоча за допомогою реабілітації неврологічне та психічний стан може бути покращено.

Поява тих чи інших неврологічних симптомів прямо залежить від локалізації окклюзірующего від локалізації окклюзірующего ураження артерій, тому прийнято розрізняти два основних типи СМН (судинно-мозкової недостатності): каротидний і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ.

Каротидний тип: СМН розпізнається через неврологічну симптоматику на стороні тіла, протилежної до окклюзірованной сонної артерії і збігається з виключенням живлення внутрішньої сонною артерією відповідних відділів головного мозку: кори (крім потиличних часток), проміжного мозку, мозолистого тіла, очей. Частота виявлення різних симптомів розподіляється наступним чином: геміпарез - від 80-90%, поразка лицьового нерва 74%, афазія - від 50 до 65%, розлад чутливості - 50%, головний біль від 40-50%, гемианопсия від 11-22% , церебральні випадіння - від 10 до 30%. За клінічними симптомами неможливо відрізнити викликані вони окклюзией інтра-або екстракраніальних відділів внутрішньої сонної артерії. Однак емпірично можна припустити екстракраніальних оклюзію, якщо неврологічні симптоми виникають без втрати свідомості і схильні до відносно швидкої ремісії.

ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ тип. Функціональні порушення виникають, як правило при двосторонніх окклюзирующих ураженнях в гирлах хребетних артерій, а також при зовнішній компресії (костоклавікулярний синдром). Клінічна картина заздрості від того, в якій області мозку погіршується харчування (мозочок, стовбур мозку, потиличні частки, внутрішнє вухо) і у відповідність з ці виявляється: нападами запаморочення, двосторонніми чутливими розладами, періодично наступаючої глухотою, ипси-і контрлатерально парезами, періоральний розладом чутливості.

Підключичної "стіл-синдром": Якщо при оклюзії першої порції підключичної артерії кровотік редукується на 35%, то виникає ретроградний кровотік по хребетної артерії з обкрадання задніх відділів головного мозку і вертебро-базилярної недостатністю. У клінічній картині додаються болі в руці, атрофія, слабкість, відсутність або ослаблення пульсу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " кровообіг головного мозку "
  1. КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
    доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  2. ГОЛОВНИЙ БІЛЬ
    Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin) Термін «головний біль» повинен включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1). Головний біль
  3. ОСОБЛИВОСТІ невідкладних станів при важких формах гестозу
    Діагностика відбуваються в організмі вагітної жінки порушень обмінних процесів складна; вона залежить від терміну геста-ції, наявності або відсутності соматичної патології, віку, паритету пологів (першо-або повторнородящая) і т. д. Розрізняють «чисті» і поєднані гестози, останні розвиваються на тлі хвороб нирок, серця, цукрового діабету і протікають, як правило, у важкій формі.
  4. Завдання № 19.
    Привід до виклику СМП: чоловік 43 років «повісився». Місце виклику квартира, викликає матір. Зі слів матері відомо, що тривало зловживає алкоголем, перебуває на обліку в ПНД. Останні дні «п'є як звичайно», сьогодні вранці на очах у матері скоїв самоповішення. Мати тут же перетнула мотузку, лежачим на столі ножем, звільнила шию від петлі і викликала СМП. При огляді: напіводягнений чоловік,
  5. Класифікація черепно-мозкової травми
    I. Класифікація за Пті (1774г.) - Commotio сегebri - струс головного мозку. - Соntusio сегеbri - забій головного мозку. - Соmрrеssiо сегеbri - здавлення головного мозку. П. Сучасна класифікація. - Закрита черепно-мозкова травма - ушкодження головного мозку без порушення цілісності шкірних покривів. - Відкрита черепно-мозкова травма - ушкодження головного
  6. Реанімація. Загальні поняття
    Встановлено, що організм людини продовжує жити деякий час після зупинки дихання і припинення серцевої діяльності, незважаючи на те, що припиняється надходження в організм кисню, без якого неможливе існування живого організму. Найбільш чутлива до кисневого голодування організму людини кора головного мозку. При відсутності надходження кисню в організм кора
  7. Нарис розвитку вітчизняної неврології
    Історія вітчизняної неврології починає свій офіційний відлік з 1835 року, коли на медичному факультеті Московського університету був вперше виділений самостійний курс нервових хвороб. З 1835 по 1841 р. курс лекцій читав професор Г.І. Сокальський. У курс увійшли такі захворювання нервової системи, як енцефаліт, менінгіт, арахноїдит, мієліт, неврити, невралгії та ін Потім читання лекцій
  8. Порушення венозного кровообігу головного мозку
    Класифікація . Виділяють такі хронічні і гострі варіанти порушення венозного кровообігу в мозку. До хронічних відносяться венозний застій і венозна енцефалопатія, до гострих - венозні крововиливи, тромбози вен і венозних пазух, тромбофлебіти Венозний застій. Найбільш часта форма порушення венозного кровообігу обумовлена ??різними причинами: серцевої та серцево легеневої
  9. ДЦП і спадкові хвороби
    Взагалі, писав М.О.Гуревіч (1937), неповноцінність дитини , пов'язана з різними хворобами батьків, є дуже важливим привертає моментом для розвитку церебральних паралічів. Це підтверджується і тією обставиною, що у дітей з церебральними паралічами нерідко також спостерігається і неповноцінність інших органів: вроджені вади серця, агенезія нирок, різні пороки розвитку і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...