загрузка...
Патологічна фізіологія /
Оториноларингологія /
Організація системи охорони здоров'я /
Онкологія /
Неврологія і нейрохірургія /
Спадкові, генні хвороби /
Шкірні та венеричні хвороби /
Історія медицини /
Інфекційні захворювання /
Імунологія та алергологія /
Гематологія /
Валеологія /
Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога /
Гігієна і санепідконтроль /
Кардіологія /
Ветеринарія /
Вірусологія /
Внутрішні хвороби /
Акушерство і гінекологія
| « Попередня | Наступна » | |
Критичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності |
||
|
Перший період охоплює перші 29 днів життя (період новонародженості). На 5-7-у добу відбувається перший перехрест в лейкоцитарній формулі крові, нейтрофилез змінюється відносним і абсолютним лімфоцитозом. Пасивний гуморальний імунітет забезпечується в основному материнськими антитілами. Характерні незавершеність фагоцитозу, низька функціональна активність системи комплементу і опсонізація мікробів. Хемотаксис та міграція фагоцитів обмежені. Дитина проявляє слабку резистентність до умовно-патогенної, гноеродной, грамнегативної мікрофлорі, деяких вірусів. Проявляється схильність до генералізації мікробновоспалітельного процесу, септичним станів. Другий критичний період (3-6 міс.), Характеризується послабленням пасивного гуморального імунітету у зв'язку з елімінацією материнських антитіл. Зберігається супрессорная спрямованість імунних реакцій при вираженому лімфоцитоза в крові. На більшість антигенів розвивається первинну імунну відповідь з відсутністю імунологічної пам'яті, він спостерігається при вакцинації проти правця, дифтерії, коклюшу, поліомієліту, кору, і тільки після 2-3 ревакцинацій формується вторинний імунну відповідь зі стійкою імунологічної пам'яттю. Вакцинація може не спричинити імунної відповіді, якщо в крові дітей ще циркулюють материнські антитіла або діти за показаннями отримували препарати крові, гамма-глобулін, плазму. Діти зберігають дуже високу чутливість до респіраторного синцитиальному вірусу, вірусам парагрипу, аденовірусу. Вірус гепатиту В рідко викликає жовтяничним форми хвороби, частіше акродерматит (синдром Джанотті). Атипично протікають кашлюк, кір, які не супроводжуються розвитком І.  Третій критичний період припадає на другий рік життя, коли значно розширюються контакти дитини із зовнішнім світом. Зберігається первинний характер імунної відповіді на багато антигени. У цей період диференціюються клони В-лімфоцитів. Супресорна спрямованість імунної системи змінюється переважанням хелперной функції по відношенню до клонам В-лімфоцитів. Система місцевого імунітету залишається нерозвиненою, діти як і раніше чутливі до вірусних інфекцій. У цей період проявляються багато малі (мінорні) аномалії імунітету, імунопатологічні діатези (атопия), Імунокомплексні хвороби. Діти особливо схильні до повторних вірусних і мікробно-запальних захворювань органів дихання, ЛОР-органів. Прояви иммунопатологического діатезу (атопічні реакції, аутоімунний діатез) чітко не диференціюються. Четвертий критичний період - 4-6-й роки життя. У цьому віці спостерігається другий перехрест в змісті формених елементів крові .. Система місцевого імунітету у більшості дітей ще з завершує свого розвитку. Даний період характеризується високою частотою атонічних, імунокомплексних захворювань, проявом пізніх імунодефіцитів. Формуються багато хронічні захворювання полігенною природи. П'ятий критичний період - підлітковий вік (у дівчаток з 12-13 років, у хлопчиків з 14-15 років). Пубертатний стрибок зростання поєднується із зменшенням маси лімфоїдних органів. Стимуляція секреції статевих гормонів (андрогенів) веде до придушення клітинної ланки імунітету і стимуляції його гуморального ланки. Остаточно формуються типи імунної відповіді (сильний і слабкий). Наростає вплив на імунну систему екзогенних факторів, наприклад куріння. Відзначається новий підйом частоти хронічних, запальних, аутоімунних і лімфопроліферативних захворювань. Відхилення у розвитку імунної системи найчастіше проявляються як пізній імунологічний старт. Його причинами служать наступні фактори: o низька маса тіла при народженні; o внутрішньоутробне інфікування лимфотропним ДНК-вірусами (цитомегалії, Епстайна - Барр, герпесу); o гіпербілірубінемія; o малі спадкові аномалії імунітету (дефіцит інтерферону, дефекти хемотаксису фагоцитів, опсонізації та ін): екзогенні, в т.ч. ятрогенні, впливу (введення гамма-глобуліну без достатніх на те підстав, ігнорування профілактики рахіту, тривале застосування кортикостероїдів, впливу діоксинів і фенолів атмосферного повітря тощо). Повторні інфекції (гострі респіраторні вірусні захворювання та ін) також викликають вторинну депресію імунної системи. При ВІЛ-інфекції різко пригнічується Хелперні функція лімфоцитів і становлення імунної системи в цілому відбувається на тлі дистрофії і уповільнених запальних процесів в легенях, кишечнику, шкірі. Слід мати на увазі, що ряд лімфоцітотропних вірусів у дітей може викликати подібне стан, що отримало назву псевдо-ВІЛ-синдрому (наприклад, вроджена Епстайна - Барр вірусна інфекція). У критичні періоди становлення імунної системи особливо часто проявляються спадкові варіації сили імунної відповіді та імунопатологічні діатези (атопічний, лімфатіко-гіпоіммунние, аутоімунний). Найбільш важкі стани у дітей розвиваються при класичних моногенних імунодефіцитах (агаммаглобулінемія, аплазія вилочкової залози, важкі комбіновані форми імунної недостатності та ін), проте вони зустрічаються рідко, відрізняючись украй несприятливим прогнозом вже в ранньому віці. |
||
| « Попередня | Наступна » | |
|
|
||
Інформація, релевантна " Критичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності " |
||
|
||
загрузка...
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...