Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Криптоспоридіоз ТА ІНШІ протозойних інфекцій

Джеймс Дж.Плорд (James /. Florae)



Криптоспоридіоз



Визначення. Криптоспоридіоз - це кишкове захворювання хребетних тварин, що викликається найпростішими роду Cryptosporidium. Збудники мешкають на мікроворсінчатом краї кишкового епітелію, викликаючи клінічні форми інфекції від гострого самокупірующееся водянистого проносу до хронічних, важких, загрозливих життю гастроентеритів у осіб з імунними порушеннями. Будучи невідомими до 1976 р. як збудників хвороб у людей, кріптоспорідіі в даний час відносяться поряд з сальмонелами, шигеллами, кампілобактерами, Ентеротоксігенние кишковою паличкою, ротавирусами і лямбліями до найважливіших збудників кишкових інфекцій у людини.

Етіологія. Незалежно від того, в організмі якого господаря вони мешкають, всі штами цього крихітного (2-6 мкм) найпростішого мають подібну морфологію. Якби не було даних про їх господар специфічності, все кріптоспорідіі з повною підставою можна було б розглядати як один вид. У кріптоспорідіі відзначається зміна циклів статевого і безстатевого розмноження, тому їх відносять до спорозойним найпростішим. Обидва зазначених циклу завершуються в шлунково-кишковому тракті одного господаря, як це характерно для токсоплазм, ізоспор та інших представників підгрупи споровиков, іменованих кокцидіями. Инфективности форми, або ооцисти, виділяються в просвіт кишечника інфікованої тварини. Ооцисти кріптоспорідіі на відміну від таких у токсоплазм і ізоспор є цілком зрілими і відразу ж при виділенні з фекаліями набувають инфективности. Після заковтування іншим тваринам спорозоїти вивільняються з ооцисти, прикріплюються до поверхні епітелію і проходять ряд стадій розвитку. Будучи за межами цитоплазми епітеліальної клітини, трофозоїти і всі наступні стадії розвитку оточені подвійною мембраною, утвореної на рахунок господаря, і можуть розглядатися як внутрішньоклітинні паразити. Трофозоіти розмножуються безстатевим шляхом у процесі множинного поділу (шізогоніі) і переходять у стадію шизонтів, що містять по 8 дочірніх клітин, відомих як мерозоїти I типу. Після виходу з шизонта кожен мерозоіт прикріплюється до іншої епітеліальної клітці, де повторюється цикл шізогоніі і утворюється наступне покоління мерозоитов I типу. Нарешті з'являються шизонти, що містять тільки 4 дочірніх клітини. Будучи нездатними до продовження безстатевого розмноження, ці мерозоїти II типу перетворюються на чоловічі (мікрогамети) і жіночі (макрогамети) статеві форми. Після запліднення утворюється зигота, яка розвивається в ооцисту. Більшість ооцист покриті товстою захисною клітинною стінкою, завдяки якій вони неушкодженими виділяються з фекаліями і виживають у зовнішньому середовищі. Однак приблизно у 20% ооцист така захисна стінка не формується. Їх тонка клітинна мембрана розривається, вивільняючи прямо в просвіт кишечника инфективности спорозоїти, які дають початок новому «аутоінфектівному» циклу розвитку в організмі первісного господаря. У людини з нормальною імунною системою наявність природженого або набутого імунітету пригнічує як циклічне освіту мерозоитов I типу, так і формування тонкостінних ооцист і тим самим припиняє подальше розмноження паразитів і припиняє гостру інфекцію. У осіб з імунними порушеннями, як вважають, цього не відбувається, що пояснює той факт, що у таких людей розвивається важка персистуюча інфекція при відсутності повторних заражень.

Епідеміологія. Криптоспоридіоз вражає, мабуть, більшість видів хребетних тварин; за даними проведених обстежень, ця інфекція зустрічається рідко у дорослих особин, тоді як у незрілих особин домашніх і сільськогосподарських тварин показники інфікованості можуть бути ви сокімі. Експериментальна передача людських штамів кріптоспорідій гризунам, кошенятам і цуценятам, а також спалаху криптоспоридіозу серед осіб, які мають контакти з інфікованими телятами, переконливо свідчать про те, що домашні тварини є важливим резервуаром збудника інфекції у людини. Однак спалаху криптоспоридіозу в денних центрах по догляду, лікарнях і в сім'ях міських жителів вказують на те, що більша частина випадків зараження людей відбувається в результаті передачі її збудника від людини до людини, ніж від тварин до людини. Як і у тварин, криптоспоридиоз серед людей зустрічається частіше у осіб молодого віку. У західних країнах 1,4-4,1% дітей молодшого віку, що надходять до медичних установ з гастроентеритом, виділяють ооцисти кріптоспорідій; в країнах третього світу ці цифри коливаються від 4 до 11%. При спалахи хвороб, що супроводжуються проносом, в денних центрах по догляду в 63% випадків у фекаліях у дітей виявлялися ооцисти кріптоспорідій. Показники инвазированности у дорослих, які страждають від гастроентеритів, складають приблизно 33% від таких у дітей і досягають максимальних значень у членів сімей іінфіцірованних дітей, медичного персоналу, що доглядає за хворими криптоспоридіоз, у чоловіків-гомосексуалістів та осіб, які виїжджали в закордонні країни. Безсимптомне носійство при криптоспоридиозе зустрічається рідко; інші збудники кишкових інфекцій, зокрема лямблії, виділяються у вкрай невеликого числа інвазованих осіб. Оскільки ооцисти виявляються майже виключно у фекаліях, основним шляхом передачі збудника є фекально-оральний. У денних центрах по догляду і серед чоловіків-гомосексуалістів, ймовірно, відбувається пряма передача інфекції. Завдяки наявності щільної оболонки у ооцисти можна припустити наявність також непрямого шляху передачі збудника через контаміновані харчові продукти, воду та предмети домашнього вжитку. З цією гіпотезою узгоджується зростання показників інфікованості криптоспоридіями в літні місяці. У рідкісних випадках ооцисти виділяли з глотки або виявляли в мокроті, що дає підставу припустити можливість зараження криптоспоридіоз при контактах з виділеннями з дихальних шляхів інфікованих хворих.

Патогенез та патоморфологічні зміни. Незважаючи на те що найбільш вражена буває худа кишка, у хворих з імунними порушеннями кріптоспорідій виявляли в глотці, стравоході, шлунку, дванадцятипалої кишці, жовчному міхурі, клубової кишці, червоподібному відростку, ободової і прямої кишці. Збудники мають вигляд дрібних, базофільних, округлих структур, розташованих рядами або скупченнями уздовж щіткової облямівки епітеліальних клітин. Кріптоспорідіі добре фарбуються фарбою Гімзи або гематоксиліном і еозином, але не кіслоустойчівимі барвниками; вони можуть бути помилково прийняті за вакуолі в епітеліальних клітинах. При електронній мікроскопії виявляються всі стадії життєвого циклу кріптоспорідій - трофозоїти, шизонти, мерозоїти і макрогамети, вкриті подвійною мембраною, що утворюється в результаті складання, злиття і стоншування мікроворсинок навколо паразитів; місце прикріплення є електронно-щільним. У безпосередній близькості розташовані множинні, щільні, оточені мембраною тільця, локалізовані в області верхівки епітеліальної клітини. Деякі з них нагадують дегенерують паразитів, що дозволяє думати про можливість кріптоспорідій проникати в цитоплазму епітеліальної клітини. При світловій мікроскопії спостерігаються мінімальні зміни в кишечнику, які полягають в легкій і помірній атрофії ворсинок, розширенні крипт і мононуклеарной інфільтрації власного шару слизової оболонки.

Патофізіологія діареї при криптоспоридиозе не вивчена, однак її характер та інтенсивність дозволяють припустити наявність холероподобного ентеротоксину. Про значення імунного статусу господаря в патогенезі інфекції свідчать як підвищена сприйнятливість до Криптоспоридіоз дітей, так і затяжне і важкий перебіг хвороби у осіб з імунними порушеннями. Результати досліджень у тварин, інвазованих спорідненими видами кокцидий, свідчать про те, що стійкість до реінвазії опосередковується Т-лімфоцитами, в той час як на тривалість первинної інвазії впливають як клітинні, так і гуморальні механізми.

Клінічні прояви. Криптоспоридіоз у осіб з нормальним імунним статусом. Після інкубаційного періоду тривалістю від 4 до 14 днів у хворого відзначається бурхливий початок захворювання, що супроводжується профузним, водянистим проносом і болями в області живота. Зазвичай ці симптоми тривають протягом 5-11 днів, потім швидко купіруються; іноді пронос може тривати протягом 4 тижнів. В останньому випадку спостерігаються помірне порушення всмоктування і зниження маси тіла. Від подібного за клінічним перебігом лямбліозу криптоспоридиоз відрізняється меншою тривалістю, більш вираженими болями в області живота і відносно меншим ступенем метеоризму. У невеликої частини хворих відзначаються нудота або блювота, анорексія, субфебрильна температура тіла. Дані звичайних лабораторних досліджень без особливостей. При рентгенологічному і ендоскопічному дослідженні кишечника можуть спостерігатися легкі неспецифічні зміни. Інфекція закінчується повним одужанням; рецидивів та випадків реінвазії не відзначено.

Криптоспоридіоз у осіб з порушеним імунним статусом. Криптоспоридіоз описаний також у хворих, що страждають різними формами імунодефіциту. У країнах третього світу найчастіше зустрічаються імунодефіцити, пов'язані з аліментарним виснаженням та іншими формами недостатності харчування у дітей. У США найчастішими формами порушення імунітету є ті, які пов'язані з синдромом набутого імунодефіциту (СНІД), вродженої гипогаммаглобулинемией, хіміотерапією злоякісних пухлин і застосуванням імуносупресивних препаратів хворим при трансплантації органів. У таких хворих інвазія протікає зазвичай мляво і довго, зі болями в животі та іншими клінічними проявами. Діарея більш різко виражена - описані випадки втрати рідини в обсязі від 1 до 17 л на добу. Якщо імунні порушення у хворого не усуваються, криптоспоридиоз в постійній чи рецидивуючій формі триває протягом усього життя, приводячи до різкого зниження маси тіла. Прогноз залежить від характеру фонового порушення стану імунітету; у хворих СНІД ом показник виживання становить 50% за період в 6 міс. Хоча безпосередньою причиною смерті зазвичай є інтеркурентних інфекції, вважають, що летального результату при цьому часто сприяють недостатнє харчування та ускладнення парентерального харчування.

Діагностика. Про криптоспоридиозе слід думати при появі проносу у кожного хворого з порушеннями імунного статусу.
До 1978 р. для встановлення діагнозу була потрібна біопсія тонкої кишки. У міру розробки ефективних методів збагачення і забарвлення, так само як і накопичення досвіду фахівцями клінічних лабораторій, стало можливим виділення та ідентифікація ооцист кріптоспорідій з фекалій хворих. Виділення ооцист з фекаліями найбільш інтенсивно відбувається протягом перших 4 або 5 днів хвороби, поступово знижується протягом 2-го тижня і, як правило, припиняється протягом 2 або 3 днів після закінчення проносу; ооцисти рідко виділяються з оформлених фекалій. Проби необхідно досліджувати відразу ж після дефекації або поміщати в консервант-2, 5% розчин калію дихромата або 10% буферний розчин формаліну. Свіжі та поміщені в розчин дихромата проби є заразними, і з ними потрібно поводитися з обережністю. Зразки фекалій можуть містити невеликі домішки слизу, однак еритроцити і лейкоцити зазвичай відсутні. Спочатку слід приготувати і досліджувати під мікроскопом нативні препарати з додаванням розчину йоду, при цьому виявляють сферичної форми ооцисти розміром близько 5 мкм, за формою і розмірами нагадують дріжджові клітини, від яких їх можна віддиференціювати завдяки відсутності фарбування йодом. Оскільки ооцисти кріптоспорідій відносяться до числа небагатьох кислотостійких частинок, що виявляються у фекаліях, ідентифікація їх може бути підтверджена за допомогою одного з багатьох методів фарбування кислотостійкими барвниками, застосовуваних при діагностиці микобактериозов. При негативних результатах дослідження нативних препаратів проби фекалій слід піддати збагаченню, використовуючи метод Шетера (флотація в цукровому розчині) або метод Річі (осадження в розчині формаліндіетілацетата). Обидва ці методу однаково чутливі: одночасне використання того й іншого дозволяє виявити в фекаліях одиничні ооцисти кріптоспорідій. При світловій або фазово-контрастної мікроскопії поверхневої плівки (метод Шетера) виявляються типові рожевого кольору, светопреломляющие ооцисти. У разі використання методу Річі осад перед дослідженням забарвлюють кислотостійкими барвниками.

Описана вельми чутлива і специфічна при криптоспоридиозе непряма реакція імунофлюоресценції. Сероконверсія відбувається в межах 60 днів гострої фази інвазії як у хворих з нормальним імунним статусом, так і у хворих на СНІД; антитіла персистують щонайменше протягом 1 року. Цінність таких реакцій для діагностики гострої інфекції залишається невивченою.

Лікування та профілактика. У хворих з нормальним імунним статусом захворювання самокупірующееся, і проведення специфічної антипаразитарної терапії недоцільно. Дітям молодшого віку може знадобитися проведення оральної і рідше парентеральной регідратації. У хворих з порушеннями імунного статусу тяжкість і хронічний перебіг діареї виправдовують проведення лікувальних заходів. Єдиним безумовно ефективним підходом до лікування є усунення основних порушень імунітету. Припинення введення хіміотерапевтичних препаратів проти раку, скасування імуносупресивних препаратів, успішна трансплантація кісткового мозку - все це сприяє лікуванню хворих. З метою специфічної антікріптоспорідіозной терапії застосовувалося безліч препаратів; велика частина з них виявилася неефективною. У деяких хворих відзначалося поліпшення або повне купірування симптомів при призначенні спіраміцину, фуразолидона або?-Діфлюорометілорнітіна (ДФМО), однак повного клінічного ефекту при цьому часто не було, і лише у небагатьох описано паразитологическое вилікування. У хворих з клінічним поліпшенням, але триваючим виділенням ооцист після припинення прийому лікарського препарату виникали рецидиви хвороби. Враховуючи можливість спонтанної ремісії захворювання, ефективність зазначених вище препаратів при лікуванні хворих з криптоспоридіоз залишається невизначеною.

  Фекалії від хворих криптоспоридіоз є заразними. При першій же підозрі на цю інфекцію слід вжити заходів обережності при поводженні з фекаліями хворих; щодо хворих з імуносупресією такі заходи слід виконувати, починаючи з моменту появи у них діареї, незалежно від її передбачуваної етіології. Це особливо важливо у випадку проведення хіміотерапії ракових захворювань і в центрах трансплантації, де поширення криптоспоридіозу, пряме або непряме, від хворих з клінічними проявами до інших хворих з імуносупресією може призвести до загрозливим для життя наслідків.





  Трихомоноз



  Трихомоноз - це інфекційна хвороба, що викликається найпростішими Trichomonas vaginalis. З багатьох видів роду Trichomonas паразитами людини є Т. hominis (трихомонада кишкова) в кишечнику, Т. tenax (трихомонада ротова) в порожнині рота, а також Т. vaginalis (трихомонада сечостатева) - єдиний вид, патогенність якого доведена, що мешкає в піхву, сечівнику і передміхуровій залозі. Всі зазначені види трихомонад існують тільки на стадії трофозоіти і морфологічно схожі один з одним. Однак найбільшої з них є трихомонада сечостатева, помилки при діагностиці зустрічаються рідко завдяки специфічності її анатомічної локалізації. Описано штами паразита, що розрізняються за розмірами, швидкості росту, вірулентності і антигенних характеристикам.

  Трихомонада сечостатева передається при статевих зносинах. Хоча збудник зберігає життєздатність протягом 24 год у сечі, спермі, а також у воді й може виживати протягом декількох годин у вологому чистій білизні, передача інвазії побутовим шляхом відбувається рідко. Приблизно 5% дітей, народжених від інфікованих матерів, заражаються трихомонозом. Сечостатева трихомонада поширена повсюдно. За оцінками, щорічно інфікуються 3 млн жінок у США і 180 млн в світі; при цьому від 30 до 70% їх партнерів-чоловіків заражаються трихомонозом транзиторно. Відзначається пряма кореляція ураженості трихомонозом і числом статевих контактів. У дорослих незайманих реєструється нульова захворюваність; вона досягає 70% у повій, у осіб з іншими венеричними хворобами і у статевих партнерів інфікованих хворих. У середньому жінки, хворі трихомоноз, на 10 років старше жінок, хворих гонореєю. Хоча частіше хворіють жінки у віці від 16 до 35 років, відносно високі показники ураженості відзначаються у вікових групах від 30 до 40 років і від 40 до 50 років.

  У жінок трихомоноз зазвичай протікає як персистирующий вагініт. Встановлено, що у 50% жінок при первинному виявленні трихомонад хвороба протікає безсимптомно. Однак у значної кількості заражених протягом 6 міс розвиваються клінічні прояви інфекції. Приблизно у 65% хворих з'являються виділення з піхви, що часто супроводжуються свербінням в області піхви (50%), диспареунией (50%), поганим запахом (10%), а також дизурією. Гостра стадія хвороби може тривати протягом тижнів або місяців, при цьому вираженість клінічних симптомів коливається; вони можуть загострюватися після менструацій. Нарешті, виділення і інші симптоми слабшають і можуть повністю зникнути, навіть якщо у хворої ще виявляються трихомонади. При обстеженні знаходять запальні зміни від помірної гіперемії зводу піхви і шийки матки до великих ерозій, петехіальних геморагії і попрілості в області промежини. Вельми характерним, хоча і непостійним ознакою є наявність гранулематозних, пухких уражень слизової оболонки шийки матки червонуватого кольору (малинова шийка матки). В області заднього склепіння шийки матки є скупчення рідких, сірувато-жовтих, пінистих виділень.

  У чоловіків уражаються передміхурова залоза і сечовипускальний канал. Найчастіше хвороба протікає безсимптомно, проте може викликати картину персистирующего або рецидивуючого неспецифічного уретриту. Приблизно в 5% випадків негонококковий уретрит у чоловіків викликають трихомонади. Ураженість буває вище у тих хворих з уретритом, лікування яких тетрацикліном було безуспішним. Гострий гнійний уретрит при цьому зустрічається рідко.

  Діагностика грунтується на дослідженні виділень з піхви, передміхурової залози або з сечівника на наявність трихомонад, які можуть бути також виявлені в сечовому осаді. У нативних препаратах виявляють клітини плоского епітелію, сегментоядерні нейтрофіли і трихомонади; виявлення останніх є досить точним зазначенням на наявність інфекції, однак у жінок з безсимптомним перебігом хвороби і у тих, кому промивали піхву за добу до збору матеріалу, результати дослідження часто бувають негативними. Забарвлення мазків мало сприяє підвищенню результативності дослідження. Діагностичні посіви матеріалу більш чутливі, однак вони мало доступні для практичного використання.

  Трихомонади іноді є причиною помилкової інтерпретації цитологічних змін при дослідженні клітин піхвового епітелію. Більш того, дослідження мазків з піхви за методом Папаніколау недоцільно при діагностиці тріхомоноза, і тому у випадку підозри на цю інфекцію необхідно негайно дослідити нативні препарати.

  Досить ефективним терапевтичним засобом є метронідазол, що приймається всередину в дозі 250 мг 3 рази на добу протягом 7днів або одноразово в добовій дозі 2,0 г. Щоб уникнути рецидиву захворювання дуже важливо забезпечити одночасне лікування статевих партнерів, особливо при призначенні одноразової дози препарату. Від хворих, у яких повторні курси лікування не давали бажаного ефекту, було виділено невелике число штамів трихомонад з високим рівнем стійкості до метронідазолу.

  У зв'язку з тим що метронідазол, можливо, має канцерогенні властивості у гризунів і викликає мутації у бактерій, препарат не слід призначати жінкам у I триместрі вагітності до того, як буде отримана додаткова інформація про його тератогенності. Оскільки метронідазол володіє антабусоподобним дією, в період лікування цим препаратом і протягом 24 год після його закінчення категорично не рекомендується вживання алкоголю. У ситуаціях, коли протипоказане введення метронідазолу всередину, можна використовувати місцеве лікування клотримазолом, протигрибковим препаратом з групи імідазолу. Препарат застосовується внутрівлагаліщнимі в дозі 100 мг на добу протягом 6 днів.



  Ізоспороз



  Ізоспороз - це рідко диагностируемая інфекція, що характеризується лихоманкою, проносом, болями в області живота і зниженням маси тіла; розвивається в результаті заковтування ооцист кокцидий, що відносяться до роду Isospora.
 Ізоспори широко поширені в царстві тварин. У людини відзначалися випадки інфекції, що викликаються I. hominis і I. belli. Це паразитарне захворювання набагато частіше зустрічається у дітей і має повсюдне поширення, особливо в тропічних країнах. У США непропорційно велике число випадків ізоспороз реєструється у чоловіків-гомосексуалістів.

  Подібно близьким до них плазмодіїв, збудники ізоспороз проходять як безстатеві, так і статеві стадії розмноження. Однак як ті, так і інші паразитують у одного господаря. Після заковтування про про цисти з неї вивільняються спорозоїти, які проникають у клітини кишкового епітелію, де перетворюються втрофозоіти. Останні розмножуються безстатевим шляхом, утворюючи велику кількість мерозоитов, які в свою чергу проникають в інші епітеліальні клітини і продовжують там цикл розвитку. У деяких клітинах утворюються статеві стадії-гамонти. Після запліднення жіночого гамонти формуються ооцисти, які виділяються з фекаліями .. Передача інфекції відбувається фекально-оральним шляхом. У дослідах на добровольцях клінічні симптоми хвороби з'являються приблизно через 1 тиждень після заковтування життєздатних ооцист. Захворювання зазвичай починається гостро - лихоманкою, головним болем, болями в животі і проносом. У фекаліях часто міститься жир, нерідко відзначається зниження маси тіла. Ізоспороз може протікати на тлі синдрому мальабсорбції і патологічних змін слизової оболонки тонкої кишки. Симптоми, які, як вважають, тривають, поки відбувається безстатеве розмноження збудника, зазвичай протягом декількох тижнів спонтанно припиняються. Однак в осіб з ослабленим імунітетом симптоми часто бувають різко вираженими і можуть персистувати протягом ряду місяців або навіть років, приводячи в кінцевому підсумку до смерті.

  Приблизно у половини інфікованих осіб в периферичної крові відзначається еозинофілія. Діагноз може бути встановлений шляхом дослідження фекалій і виявлення ооцист. Останніх часто буває дуже мало, тому зазвичай слід використовувати методи збагачення, такі так флотації в розчині сульфату цинку або формаліну з ефіром. Ймовірність виявлення ооцист зростає при зберіганні фекалій протягом 2 діб при кімнатній температурі. Більш надійними і менш громіздкими методами дослідження є дуоденальне зондування і біопсія тонкої кишки. Ооцисти добре фарбуються кислотостійкими барвниками при використанні методів, описаних у відношенні споріднених їм видів кріптоспорідій (див. вище). Ізоспороз, що викликаються I. belli, успішно виліковуються хлоридином в поєднанні з сульфаніламідних препаратом і триметопримом - сульфаметоксазолом (триметоприму 160 мг, сульфаметоксазола 800 мг 4 рази на добу протягом 10 днів; і потім 2 рази на добу протягом 3 тижнів).

  I. hominis, ймовірно, ідентична Sarcocystis fusiformis. Вважають, що її ооцисти заразні тільки для свиней і великої рогатої худоби, в організмі яких вони викликають утворення тканинних саркоцист. Людина заражається при вживанні в їжу недостатньо обробленої свинини або яловичини, містять цисти. З останніх вивільняються трофозоїти, які проникають у клітини кишкового епітелію, де відбуваються гаметогонія і формування нових ооцист. Інфекція у людини зазвичай протікає безсимптомно, проте були описані випадки хвороби з клінічними проявами ураження шлунково-кишкового тракту, які, однак, самокупіровалісь і не потребували лікування.



  Балантидіаз



  Balantidium coli - найбільший паразит людини з групи найпростіших, мешкає в товстій кишці. Поряд з випадками безсимптомного носійства він викликає захворювання від помірної рецидивуючої діареї до блискавичного виразки і перфорації кишечника, призводять до смерті хворого. За винятком ураження печінки, це захворювання багато в чому схоже на амебіаз за своїми клінічними проявами.

  Клінічна форма захворювання розвивалася при введенні балантидій добровольцям. Діагноз встановлюється шляхом виявлення трофозоітов або цист збудника у фекаліях, однак для цього можуть знадобитися повторні дослідження, оскільки балантидій виділяються нерегулярно. Випадки захворювання, ймовірно, частіше виникають в тропічних країнах, проте в США описано щонайменше 60 випадків балантідіаза. Свині і гризуни часто є носіями балантидій і можуть відігравати важливу роль у передачі інфекції людям. Описані спалахи балантідіаза в психіатричних клініках, де в результаті копрофагії має місце пряма передача інфекції від людини до людини. Досить ефективним засобом для лікування хворих з балантідіазом служать препарати тетрацикліну в звичайних дозах, а також йодохінол (lodoquinol) у дозі 650 мг 3 рази на добу протягом 20 днів. Також ефективний метронідазол в дозах, що призначаються для лікування хворих з амебіазом (див. гл. 153).



  Діентамебіаз



  Діентамебіаз - це кишкова інфекція, що викликається жгутиковой амебою Dientamoeba fragilis. Родове і видову назву збудника є похідними від наявності двоядерного трофозоіти і фрагментированного характеру ядерного хроматину відповідно. Подібно близьким до неї трихомонада, діентамеба не має стадії цисти. Виходячи з того, що діентамеба паразитує в товстій кишці, вважають, що вона передається від людини людині фекально-оральним шляхом. Однак поширеність цього паразита відмінна від такої інших кишкових найпростіших; частота виявлення його у чоловіків-гомосексуалістів не корелює з частотою орально-анальних статевих контактів, крім того, трофозоїти діентамеб швидко руйнуються як у воді, так і в шлунковому соку. Коли в яйцях Enterobius vermicularis (гостриків) виявили схожі на діентамеб структури, було висловлено припущення про існування механізму їх передачі, який пояснив би зазначені вище факти. Результати ряду досліджень показали, що співіснування цих двох кишкових паразитів зустрічається в 9-20 разів частіше, ніж цього можна було очікувати при їх випадковому збігу, що свідчить на користь того, що, можливо, яйця гельмінтів служать фактором передачі трофозоітов діентамеби. Діентамеби відносяться до космополітичним паразитам. У США, за даними досліджень, показники поширеності діентамебіаза коливаються від 1,4 до 18,6%. Найвищі показники відзначаються серед дітей віком до 10 років, в організованих колективах, комунальних групах, а також серед місіонерів, що працюють в тропічних країнах. Хоча діентамеби вважалися нешкідливими комменсаламі в криптах слизової оболонки товстої кишки, вони можуть діяти як хронічний подразник, що викликає надмірну секрецію слизу і підвищену мо-Ториком кишечника. При патоморфологічної дослідженні в оперативно видалених червоподібних відростках, що містять діентамеби, знаходили фіброз, що проникає в лімфоїдні тканини слизової оболонки. При відсутності інших збудників кишкових інфекцій, у хворих з виділеними діентамебамі відзначалися діарея (58%) з домішкою крові або слизу у фекаліях (11%), болі в області живота (54%), а також свербіж в області ануса (11%).

  Діагностика заснована на виявленні паразита в фекаліях, причому досліджувати необхідно щонайменше 3 проби фекалій протягом 3-6 днів. Оскільки трофозоїти швидко руйнуються у зовнішньому середовищі, фекалії необхідно досліджувати негайно або помістити в консервант - полівініловий алкоголь. Дослідження постійно забарвлених препаратів сприяє як більш частого, так і більш точному визначенню паразитів. Для лікування хворих використовуються тетрациклін, іодохінол або метронідазол в дозах, рекомендованих для застосування при амебіазі. Дані про їх відносної ефективності нечисленні.



  Інфекція, що викликається Blastocystis hominis



  В. hominis, зараховують раніше до грибків-комменсалам, в даний час розглядаються як найпростіші, які, щонайменше іноді, можуть викликати захворювання у людей. На користь того, що В. hominis є найпростішими, свідчать відсутність клітинної стінки, здатність до утворення псевдоподий і поглинання дрібних частинок, розмноження шляхом бінарного поділу або споруляции, а також наявність чітко окресленої гладкою і шорсткою ендоплазматичної мережі, оточеного мембраною центрального тіла, а також мітохондрій і пластинчастого комплексу, мають певну схожість з такими у найпростіших. Фізіологічно цей мікроорганізм є строгим анаеробом, що вимагає для свого зростання наявності бактерій; він росте краще при нейтральних значеннях рН і температурі 37 ° С. В. hominis стійкі до високих концентрацій амфотерицину В.

  Докази патогенності В. hominis грунтуються на експериментально викликаної ними діареї, у морських свинок, виявленні їх при діареї у нелюдиноподібних приматів, а також на небагатьох описаних випадках діарейних хвороб у людей, один з них з летальним результатом, коли не вдалося знайти будь-якої іншої причини. У результаті ретроспективного дослідження, проведеного з метою оцінки патогенності та клінічної значущості В. hominis, цей мікроорганізм був виявлений в 12% проб фекалій, представлених для паразитологічного аналізу; з них у 90% випадків кількість найпростіших було невеликим або помірним. Приблизно в 33% випадків позитивних знахідок В. hominis були єдиним виявленим паразитом. Аналіз історій хвороби групи хворих, у яких також не було виявлено патогенних бактерій, показав, що у 67% відзначалися шлунково-кишкові розлади, включаючи нудоту, блювоту, болі в животі і пронос, найчастіше протягом 3-10 днів. Тільки 1 з цих хворих отримав лікування; ні у одного з них не було проведено вірусологічне дослідження фекалій. Більш ніж у 50% хворих відзначали фонове иммуносупрессивное захворювання.

  Для виявлення В. hominis достатньо проведення звичайних аналізів фекалій з використанням методів збагачення і фарбування постійних препаратів. Деякі автори рекомендують проводити лікування хворих з клінічними проявами при наявності в поле зору мікроскопа з застосуванням імерсії більше 5 представників В. hominis. якщо неможливо виявити інші причини захворювання. Для лікування хворих можна використовувати метронідазол за схемою, рекомендованої при амебіазі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Криптоспоридіоз ТА ІНШІ протозойних інфекцій"
  1.  Запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
      Стефен Е. Голдфінгер (Stephen E. Goldfinger) Функція товстого кишечника в нормі Щодоби в травний тракт надходить приблизно 9 л рідини; з цієї кількості 2 л припадає на частку випитих рідин, а інші представляють собою секрети слинних і шлункових залоз, жовч, секрети підшлункової залози і залоз кишечника, необхідні для того, щоб забезпечити
  2.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  3.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      Джеймс Дж. Плорд (James I. Plorde) В даний час паразитарні хвороби, такі як малярія, тріпаносомози, лейшманіози, шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності
  4.  Криптоспоридіоз
      Криптоспоридіоз (cryptosporidiosis) - протозойная хвороба, яка характеризується ураженням кишечника у молодняку ??тварин і супроводжується поносом, відмовою від корму, блювотою. Збудники. Збудники криптоспоридіозу відносяться до кокцид роду Cryptosporidium, сімейству Cryptosporidiidae, класу Sporozoa. У ссавців паразитують C. muris і C. parvum, у птахів - C. meleagridis і C.
  5.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  6.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  7.  Системні ефекти КОК
      Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
  8.  ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
      Вінсент Т. де Віта (Vincent Т. De Vita, JR.) Біологія пухлинного росту Основи протипухлинної терапії базуються на наших знаннях про біології пухлинного росту. Два десятиліття тому уявлення про те, що навіть невеликі за розмірами первинні ракові пухлини відривають життєздатні пухлинні клітини в систему циркуляції і ці клітини здатні рости так само, як і в первинній
  9.  Гостра інфекційна хвороба, що супроводжується діареєю, І БАКТЕРІАЛЬНІ ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ
      Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. J. Carpenter) Гострі хвороби, що супроводжуються діареєю і викликаються бактеріями, вірусами і найпростішими, варіюють за течією від незначної дисфункції кишечника, що викликає неприємні відчуття, до блискавичних, що загрожують життю, форм. У зв'язку з тим що основною причиною гострої діареї у дорослих служить ентеротоксігенная кишкова паличка, а у дітей -
  10.  Цитомегаловірусом
      Мартін С. Хірш (Martin S. Hirsch) Визначення. Вірус цитомегалії спочатку був виділений у пацієнтів з уродженою цитомегалії, або інклюзіонная хворобою. В даний час загальновизнано, що вірус являє собою важливий патогенний фактор у всіх вікових групах. Крім того, що він викликає важкі вроджені вади, він є причиною широкого спектра розладів, що зустрічаються у
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека