загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кореляція між пізніми потенціалами і функцією лівого шлуночка

У разі підтвердженої шлуночкової тахікардії найбільша частота виявлення пізніх потенціалів відзначається у хворих з аневризмою стінки лівого шлуночка внаслідок ураження коронарних судин. Спостерігається також чітка кореляція між виявленням пізніх потенціалів і функцією лівого шлуночка у хворих без раніше зареєстрованої шлуночкової тахікардії або фібриляції (див. табл. 11.2) [35]. З іншого боку, ступінь ураження коронарних артерій безпосередньо не впливає на частоту виникнення пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією або фібриляцією; можлива лише непрямий зв'язок через розвиток аномалій скорочувальної активності лівого шлуночка.







Рис. 11.16. Кореляція наявності та тривалості пізніх потенціалів з різними типами порушень скоротливості лівого шлуночка (за даними лівошлуночкової ангіографії).







Рис. 11.17. Доопераційному (а) і післяопераційна (б) реєстрація з використанням методу усереднення сигналу у хворого зі стабільною шлуночкової тахікардією. У ході антиаритмической операції, проведеної на підставі даних картування, схильність до розвитку тахікардії була повністю усунена. Після операції (б) низкоамплитудная активність більше не виявлялася.





Така кореляція між наявністю пізніх потенціалів і функцією лівого шлуночка згодом була підтверджена у великій групі з 404 проспективно обстежених хворих без документованої шлуночкової аритмії високих градацій (рис. 11.16) [G. Breithardt і М. Borggrefe, неопубліковані дані]. Пізні потенціали великої тривалості (> 40 мс) були при цьому виявлені виключно у хворих з гіпокінезією, акинезией або аневризмою серця. Більше того, близько 20% пізніх потенціалів зареєстровано у хворих з «нормальним» лівим шлуночком при ангіографії (рис. 11.17). Однак, незважаючи на відсутність будь-яких аномалій лівого шлуночка при ангіографії, у багатьох з цих хворих підозрювалося порушення функції лівого шлуночка. Більшість з них скаржилися на атипову стенокардію, і у багатьох були виявлені такі аномалії, як депресія сегмента ST при фізичному навантаженні, незважаючи на нормальні коронарні артерії, аномальне підвищення тиску в легеневих артеріях при навантаженні, а також дефекти кровопостачання, виявлення сцинтиграфией з використанням талію.

Більш часте виявлення пізніх потенціалів у хворих з регіонарними або дифузними аномаліями скоротливості шлуночків (див. табл. 11.1 і рис. 11.17) свідчить про те, що анатомічним субстратом пізніх потенціалів є уражена тканина.
трусы женские хлопок
Очевидно, що при трансмуральном інфаркті може не спостерігатися аномальної картини активації, так як тканина в зоні інфаркту електрично невозбудімості. З іншого боку, тканина, безпосередньо прилегла до зони інфаркту, складається з життєздатного міокарда, перемежованого фіброзними ділянками [53]. Така тканина може зумовити фрагментацію що поширюється фронту активації з подальшим виникненням високочастотних компонентів на електрограмі [53-55]. Порівняння даних, отриманих при усередненої ЕКГ в грудних відведеннях, і результатів картування активації під час хірургічного втручання показує, що місцем виникнення затриманих шлуночкових потенціалів є прикордонна зона зажівшего інфаркту міокарда [36; G. Breithardt і М. Borggrefe, неопубліковані дані]. Оскільки пізні потенціали у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією усуваються за допомогою часткової або повної субендокардіальному вентрікулотоміі [24, 37, 38, 57], представляється досить імовірним, що вони відображають схильність до шлуночкової тахікардії і, мабуть, походять з прикордонної зони між зарубцювати і нормальним міокардом.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Кореляція між пізніми потенціалами і функцією лівого шлуночка "
  1. КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
    Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  2. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  3. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  4. Клінічне значення пізніх потенціалів
    В останні роки декількох груп дослідників вдалося зареєструвати низькоамплітудні високочастотні сигнали в кінці комплексу QRS або на початку сегмента ST при електрокардіографії з усередненням сигналу у хворих з шлуночкової тахікардією і особливо при ішемічній хворобі серця [154 - 161]. Пізні потенціали рідко виявляються у здорових людей або у хворих без складної шлуночкової
  5. Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії
    Нові методи дослідження, що з'явилися в кардіології за останні роки, такі, як допплеровское дослідження серця, магнітно-резонансна та позитронно-емісійна томографія, значно розширили можливості діагностики ГКМП та оцінки патофізіологічних змін при цьому захворюванні в клінічній практиці, що має важливе значення для оптимізації лікування. Завдяки успіхам в розшифровці
  6. Патогенез дилатаційною кардіоміопатії: факти і гіпотези
    Поряд з пошуками причин виникнення ДКМП велика увага приділяється спробам встановити механізми розвитку неухильно прогресуючого ураження міокарда, що лежить в її основі. Вирішення цього завдання відкриває можливості для патогенетичної терапії та вторинної профілактики, оскільки у зв'язку з їх відсутністю лікування захворювання до теперішнього часу залишається незадовільним. Роль
  7. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  8. 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
    Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
  9. . ЗАДИШКА І НАБРЯК ЛЕГКИХ
    Роланд X. Інграм, мл., Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald) Задишка Характер дихання контролюється цілим рядом вищих центральних і периферичних механізмів, які збільшують вентиляцію легенів у випадку підвищення метаболічних потреб за таких обставин, як неспокій і страх, а також відповідно зростаючої фізичної активності. Здоровий
  10. Інші причини раптової смерті
    Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...