Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Вінцеві стенти

За останні два десятиліття ЧТКА міцно зайняла одне з основних місць серед методів лікування хворих з коронарним атеросклерозом. Однак є дані, що балонна дилатація зруйнованої атеросклеротичної бляшки з супутнім пристінковим тромбоутворенням в 30-40% випадків ускладнюється гострою тромботичної оклюзією судини, всього ж тромботичні ускладнення виявляють у 2-12% випадків від загальної кількості коронарних ангіопластики. Ці ускладнення істотно обмежують можливості ЧТКА. Крім того, незважаючи на постійне вдосконалення інструментарію і методів медикаментозного ведення хворих, яким виконують ЧТКА, частота рестенозов практично залишається незмінною і складає приблизно 30% загальної кількості виконуваних балонних ангіопластики і значно підвищується у випадку дилатації хронічної оклюзії коронарних артерій і атеросклеротичної деструкції венозних шунтів. Для зменшення кількості несприятливих результатів ЧТКА, а також для забезпечення тривалої стабільної функції коронарних артерій після проведення балонної ангіопластики розроблена методика імплантації стентів. Коронарний стент являє собою трубчастий металевий каркас судинної стінки, який імплантують ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО в місце атеросклеротичного ушкодження коронарної артерії.

Перші експериментальні роботи з імплантації внутрішньосудинних протезів проведені ще наприкінці 60-х років ХХ ст. У 1969 р. опубліковані результати імплантації стентів в периферичні (стегнову і підколінну) артерії собак, виконані Ch. Dotter. При проведенні цього дослідження застосовували як пластикові трубки, так і спіралеподібні протези з нержавіючої сталі. Тромботична оклюзія всіх пластикових стентів відбувалася протягом перших 24 ч. Імплантація спіралеподібних протезів з нержавіючої сталі сприяла часткового зниження ризику тромбоутворення в стентоване сегментах. Однак від перших публікацій робіт Dotter до впровадження стентів в кардіологічну практику пройшло 18 років. Такий великий термін знадобився для проведення значної кількості експериментальних досліджень, в яких вибирали матеріали, придатні для імплантації в судинне русло, а також розробки оптимальної конструкції стентів. Стенти повинні бути досить жорсткими для того, щоб чинити опір силі стиснення стінки артерії, і в той же час досить гнучкими для того, щоб їх можна було імплантувати в покручені сегменти коронарних артерій або ж провести через такі сегменти. Ці властивості забезпечуються конструкцією стентів і характеристиками матеріалу, з якого вони виготовлені. Крім того, необхідно, щоб стент був нетромбогенним і стійким до корозії.

В даний час матеріали, з яких виробляють стенти, що імплантуються в коронарні артерії, в основному відповідають перерахованим вище вимогам. Більшість стентів виготовляють з різних сплавів нержавіючої сталі (Wallstent, AVE Microstent, стенти Gianturco - Roubin, Palmaz - Schatz, ACS Multilink, NIR); застосовують також і інші метали: тантал (стенти Wiktor, Cordis, Strecker, Mayo), нитинол - сплав нікелю й титану (стенти Angiomed-USCI, SCIMED, INSTENT CardioCoil). Проводяться дослідження з використання полімерів (biodegradable stents).
Переваги та недоліки кожного з перерахованих матеріалів будуть розглянуті нижче.

Вінцеві стенти виготовляють або у вигляді трубок, що мають щілиноподібні прорізи (стенти Palmaz - Schatz, ACS Multilink, BeStent, NIR, SCIMED), сітчастих трубок (Wallstent), або у вигляді кільцеподібних дротяних конструкцій (стенти Gianturco - Roubin, Wiktor, Cordis, Strecker, INSTENT CardioCoil). Кожна конструкція має свої переваги і недоліки: трубчасті стенти не володіють такою поздовжньої гнучкістю, як стенти, які мають кільцеподібну дротяну конструкцію, однак вони здатні надати більший опір радіальної силі, що виходить від стінки артерії. З цією метою конструкція кільцеподібних дротяних стентів була вдосконалена: розроблена конструкція дротяних стентів з з'єднаними між собою замкнутими кільцями, що мають зигзагоподібний або сінусоідообразний профіль (стенти Wiktor, Strecker, Cordis). Ці стенти, зберігаючи гнучкість, характерну для дротяних конструкцій, можуть надавати достатній опір радіальної силі судинної стінки. Дротові стенти можуть бути виготовлені з цілісної дроту або ж з декількох дротів, сплетених між собою (Wallstent, стент Angiomed-USCI).

За способом імплантації розрізняють саморозширювальні стенти (Wallstent, INSTENT CardioCoil, Angiomed-USCI) і стенти, які розгортаються, за допомогою балона (стенти Palmaz - Schatz, Gianturco - Roubin, Cordis, Wiktor, ACS Multilink і др .). Саморозширювальні стенти підводять до місця ураження коронарної артерії за допомогою спеціальних катетерних систем доставки, які мають механізм фіксації стента в стислому стані (оболонку). Стент після його доставки до місця ураження коронарної артерії вивільняється з системи доставки і самостійно розширюється; система доставки видаляється з коронарного русла. Стенти, які розгортаються, за допомогою балона, доставляють до місця ураження коронарної артерії в стислому стані на балоні-катетері і імплантують після роздування балона. Для імплантації стентів як першого, так і другого типу потрібна попередня балонна дилатація ураженого сегмента коронарної артерії (преділатаціі). Ця процедура дозволяє зруйнувати атеросклеротичні бляшки, що мають жорстку фіброзну структуру; для цього при необхідності можна застосувати високий тиск при роздуванні балона. Повного руйнування подібних бляшок при імплантації стента без преділатаціі може не статися. Крім того, преділатаціі дозволяє створити канал, по якому стент буде підведений до місця пошкодження коронарної артерії без докладання надмірних зусиль, що може стати причиною деформації стента.

Морфологічні зміни в стінці судини після імплантації стентів

Реакція судинної стінки на імплантацію стентів вивчена в декількох експериментальних дослідженнях. Стенти діаметром від 3 до 6 мм і довжиною від 15 до 50 мм, виготовлені з різних матеріалів і мають різні конструкції, імплантували різним тваринам (кроликам, собакам, вівцям) в периферичні і коронарні судини, після чого проводили гістологічне дослідження стентоване сегментів в різні періоди після імплантації. Дослідження продемонстрували відсутність запальної і некротичної реакції з боку судинної стінки, однак відзначене деяке витончення і незначно виражений фіброз медіальної стінки судини.
Впровадження стента в судинну стінку і процес ендотелізаціі відбуваються протягом 3-8 тижнів. Вже протягом перших декількох годин після імплантації поверхню стента покривається тонким шаром фібрину і тромбоцитів, що створює умови для подальшої ендотелізаціі. Стент поступово вростає в інтиму, його поверхня покривається неоендотеліем. Кількість часу, який потрібен для цього процесу, залежить від типу стента і виду експериментальних тварин. Palmaz і співавтори в експерименті на кроликах відзначали наявність незрілого ендотелію до кінця 1-го тижня; завершення ендотелізаціі наступало до кінця 8-го тижня. У собак ті ж стенти покривалися ендотелієм протягом 3 тижнів. За даними електронної мікроскопії встановлено, що структура ендотелію, що покриває стент, нічим не відрізняється від структури ендотелію нативной судинної стінки. Є деякі докази того, що ступінь ендотелізаціі стента перебуває в обернено пропорційній залежності від товщини стінки самого стента. Так, товщина ендотеліального шару, який покривав стенти Palmaz - Schatz, склала близько 90 мкм, в той час як товщина ендотелію над стентами Gianturco - Roubin і Wallstent - 150-350 мкм, однак прямо порівнювати дані цих досліджень не можна через відмінності в технологіях, застосовуваних при їх виконанні. Дослідження на тваринах показали, що гирла бічних гілок, які відходять від сегмента артерії, що піддалося стентування, залишаються відкритими, ці судини функціонують нормально.

В одному з ранніх досліджень по імплантації стентів в коронарні і периферичні артерії собак виявлено, що ендоваскулярні стенти мають низьку тромбогенностью. Незважаючи на те що антикоагулянти і антитромботичні препарати експериментальним тваринам в цьому дослідженні не вводили, симптомів порушення кровообігу в руслі стентоване артерій у всіх собак не відзначено аж до закінчення експерименту (9 міс). При дослідженні судин цих тварин наявність необструктивного пристінкового тромбу виявили лише в 1 випадку; в інших артеріальних сегментах, які зазнали стентування, ознаки тромбоутворення не встановлені.

В експериментальних дослідженнях при імплантації стентів підбирали різні антикоагулянтні і антитромбоцитарні препарати. Найнижчий рівень тромбогенностью визначений у тварин, яким вводили гепарин, ацетилсаліцилову кислоту, дипіридамол і низькомолекулярні декстрани, в порівнянні з показником у контрольних тварин, яким медикаментозне лікування не проводили, а також у тварин, які отримували тільки ацетилсаліцилову кислоту, гепарин і дипіридамол.

Таким чином, в експериментальних дослідженнях встановлено, що стенти можуть бути з успіхом імплантовані як в периферичні, так і коронарні артерії. Виявлено, що стенти мають низьку тромбогенностью, тому гостра тромботическая оклюзія в стентоване артеріальних сегментах не є серйозною проблемою. Результати експериментальних досліджень послужили підставою для застосування стентів в кардіологічній практиці.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " коронарні стенти "
  1. Перкутлнние коронарні втручання при гострим коронарним синдромом без елеваніі сегмента ST
    Перкутлнние коронарні втручання при гострим коронарним синдромом без елеваніі сегмента
  2. Фацілітівное перкутанне коронарне втручання, що рятує перкутанне коронарне втручання, рутинна коронарографія і перкутанні коронарні втручання після тромболітичної терапії
    Фацілітівное перкутанне коронарне втручання, що рятує перкутанне коронарне втручання, рутинна коронарографія і перкутанні коронарні втручання після тромболітичної
  3. Анатомія і фізіологія коронарного кровообігу
    !. АНАТОМІЯ Міокард забезпечують кров'ю права і ліва коронарні артерії (рис. 19-10). Напрямок артеріального кровотоку в серці - від епікарду до ендокардит. Після перфузії міокарда кров повертається у праве передсердя через коронарний синус і передні вени серця. Невелика кількість крові повертається безпосередньо в камери серця через тебезіеви вени. Права коронар-ная артерія в нормі
  4. перкутанним коронарні втручання при одиничних дискретних ураженнях коронарних артерій, дифузних стенозах, многососудістом ураженні при ІХС
    перкутанним коронарні втручання при одиничних дискретних ураженнях коронарних артерій, дифузних стенозах, многососудістом ураженні при
  5. перкутанним коронарні втручання при наявності вигинів в руслі коронарних артерій, ураженнях гирла, кальцинованих ураженнях, довгих ураженнях
    перкутанним коронарні втручання при наявності вигинів в руслі коронарних артерій, ураженнях гирла, кальцинованих ураженнях, довгих
  6. СПОСІБ ФОРМУВАННЯ СЕЧОВОГО РЕЗЕРВУАРА ІЗ сигмовидної кишки ПРИ цістпростатектоміі
    Школяр М.І., Полисалов В.Н ., Тимофєєв Д.А., Бєлов А.Д., Шангін Г.Б. ФГУ Російський науковий центр радіології та хірургічних технологій Федерального агентства з високотехнологічної медичної допомоги, м. Санкт-Петербург Вступ: РМП становить 3% від усіх злоякісних новоутворень. В даний час при інвазивних формах пухлини сечового міхура, стандартом лікування є
  7. Вазоконстрикція
    Багатий на тромбоцити тромб може виділяти вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію в місці розриву бляшки або в мікроциркуляторному руслі. Описаний ефект є домінуючим фактором варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента коронарної артерії, якому не передує підвищення
  8. Лікування інфаркту міокарда
    Головна мета в лікуванні хворого гострим інфарктом міокарда полягає в якомога швидшому відновленні і підтримці кровообігу до ураженої ділянки серцевого м'яза. Для цього сучасна медицина пропонує наступні засоби: Аспірин (Ацетилсаліцилова кислота) - пригнічує тромбоцити і запобігає утворення тромбу. Плавікс (Клопідогрел), також Тиклопідин і Прасугрел - так
  9. Патофізіологія
    Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили зрозуміти і значною мірою розкрити складні механізми виникнення гострого коронарного синдрому. Загалом, гострі коронарні синдроми обумовлені гострим або підгострим первинним зниженням постачання міокарда киснем, яке провокується розривом атеросклеротичної бляшки, асоційованим із запаленням, тромбозом,
  10. 2. ФАКТОРИ, визначається ВЕЛИЧИНУ коронарного кровотоку
    Головна особливість коронарного кровотоку - його уривчастість, тоді як в інших органах він безперервний. Під час систоли тиск усередині міокарда лівого шлуночка досягає артеріального тиску. Сила скорочення ЛШ майже повністю перекриває внутріміокардіальнимі частина коронарних артерій; кровотік може короткочасно поміняти напрямок до епікарді. Крім того, навіть наприкінці діастоли тиск в
  11.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  12.  Зв'язок між реваскуляризацією міокарда та ППШ
      Останнім часом багато уваги приділяється впливу тромболітичної терапії та ангіопластики зі стентування при ІМ на шлуночкові тахіаритмії та виявленню ППШ. Дані більшості досліджень показали, що при тромболітичної терапії ППШ реєструються в середньому в 2-3 рази рідше в порівнянні з пацієнтами, у яких ця терапія не проводилася. При цьому ППШ частіше відзначали при збереженій
  13.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  14.  Введення
      Інфаркт міокарда - невідкладний стан, найчастіше викликане тромбозом коронарної артерії. Ризик смерті особливо дуже великий в перші 2 години від його початку і дуже швидко знижується коли пацієнт надходить у відділення реанімації і йому проводять розчинення тромбу, зване тромболізису або коронарну ангіопластику. Виділяють інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q і без нього. Як правило,
  15.  Яке лікування показано цьому хворому?
      Петлю клубової кишки через катетер або стент необхідно промити фізіологічним розчином, щоб усунути часткову обструкцію і упевнитися у відсутності перешкоди пасажу сечі. Для виявлення гіповолемії вимірюють ЦВД і визначають реакцію на об'ємну навантаження (гл. 29); при необхідності проводять інфузії-онную терапію. Хворі зазвичай добре переносять слабо або помірно виражений ацидоз
  16.  Загальні положення
      Значення гострого коронарного синдрому, до якого відносять як ІМ, так і нестабільну стенокардію, у формуванні структури захворюваності та смертності від ІХС неодноразово демонструвалося авторитетними клінічними дослідженнями. Так. згідно з європейським регістру Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes I (ACS-I, Європейського кардіологічного дослідження гострого коронарного синдрому),
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека