загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Контагіозна плевропневмонія ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Контагиозная плевропневмонія великої рогатої худоби (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальне запалення легень, перипневмонія, ПВЛ, КПП) - висококонтагіозна хвороба, що характеризується лихоманкою, фибринозной інтерстиціальної пневмонією, серозно-фібринозним плевритом з подальшим утворенням анемічних некрозів і секвестрів в легенях, скупченням великої кількості ексудату в грудній порожнині (див. кол. вклейку).

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Перше повідомлення про повальне запаленні легенів (ПВЛ) великої рогатої худоби (1696) належить Вален-тини. Інфекційну природу контагіозною плевропневмонии (КПП) встановив Буржела (1765), Віллемс (1850-1852) довів можливість активної імунізації тварин, а Е. Нокар і Е. Ру (1898) вперше вдалося культивувати збудник. Експериментально вдалося відтворити хвороба тільки в 1935 р.

КПП великої рогатої худоби в європейській частині Росії вперше була встановлена ??в 1824-1825 рр.. Єнсена і Лукиним. На початку XX в. хвороба набула широкого поширення. У результаті проведення оздоровчих заходів контагіозна плевропневмонія повністю ліквідована в нашій країні в 1938 р.

У країнах світу до теперішнього часу ареал КПП також скоротився. Однак вона все ще реєструється в ряді країн Африки, Азії та Європи, де завдає великої шкоди і звідки знову може бути занесена в благополучні регіони з імпортованими тваринами і сировиною. Хвороба оцінюється світовим співтовариством як дуже небезпечна і віднесена МЕБ до списку А - особливо небезпечних заразних хвороб тварин.

Збудник хвороби. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках з ексудату, а також з культур, як і інші мікоплазми, має кокковід-ную, диплококковой, ниткоподібну, ветвящуюся, зірчасті й інші форми. Збудник КПП позбавлений клітинної стінки, властивою бактеріям, і оточений лише тришарової цитоплазматичної мембраною. Мікроб нерухомий, грамнегативний, добре забарвлюється аніліновими барвниками, аероб.

Для культивування збудника застосовують спеціальні рідкі та тверді поживні середовища з додаванням 10 ... 20% сироватки крові коня і 10% дріжджового екстракту. Вдається культивування Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на курячих ембріонах, але пассирование на ембріонах призводить до зниження вірулентності.

Всі відомі штами збудника КПП в антигенному відношенні ідентичні.

Стійкість збудника до фізичних, хімічних та інших факторів зовнішнього середовища відносно низька. Сонячне світло і висушування вбивають його протягом 5 год, вологе прогрівання при 55 "С - за 5 хв, при 60 ° С - за 2 хв, сухий жар - за 2 ч. У гниючому матеріалі зберігається до 9 днів, а в заморожених шматках уражених легень - від 3 місяців до 1 року. Мікоплазми гинуть при 10-кратному заморожуванні і відтаванні, а також після 6-годинного впливу етилового спирту (96%-ного) і ефіру.

Збудник має високу стійкістю до препаратів групи пеніциліну і сульфаніламідів, але чутливий до стрептоміцину, тетрацикліну, хлорамфеніколу, оксітетрацикліну і тилозину. Звичайні дезінфікуючі засоби в загальноприйнятих концентраціях, а також детергенти досить швидко і надійно знешкоджують збудник на об'єктах зовнішнього середовища.

Епізоотологія. У природних умовах до контагіозною плевропневмонии сприйнятливі тільки жуйні: велика рогата худоба, зебу, буйволи, бізони, яки. В експерименті матеріалом від хворих тварин вдається заразити овець, кіз, верблюдів і північних оленів. Тварини інших видів, а також людина, перебуваючи в контакті з хворими, не хворіють. Дрібні лабораторні тварини вважаються несприйнятливими до збудника КПП.

Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли КПП тварини, у яких до настання повної інкапсуляції уражених вогнищ збудник тривалий час виділяється в навколишнє середовище з витіканнями з носа, бронхіальним секретом при кашлі, а також із сечею, калом, молоком і навколоплідної рідиною. Основний шлях передачі - аерогенним. В природних умовах не виключається також передача мікоплазм через шлунково-кишковий тракт (з фуражем); статевим, трансплацентарним і трансмісивним шляхами.

Хворий худобу служить джерелом збудника інфекції на всіх стадіях інфекційного процесу. Життєздатність збудника КПП в легенях перехворілих тварин зберігається до 5 ... 6 міс. У тварин, що зазнали лікування, але мали інкапсульовані осередки, встановлена ??життєздатність збудника через 6 міс після лікування.

Аерогенний передача збудника можлива на відстані 45 м від хворого до сприйнятливої ??тварини. Тому хвороба частіше поширюється при торгівлі і перевезенні худоби, скупченому спільному утриманні хворих і здорових тварин, частих перегрупуваннях. Факторами передачі збудника можуть бути фураж, сеча (в аерозольному стані), гній і предмети догляду за тваринами.

Епізоотичний процес при контагіозною плевропневмонии в стаді розвивається повільно і може тривати роками ( стационарность). У неблагополучному стаді уражаються не всі тварини: 10 ... 30% великої рогатої худоби резистентні до природного або експериментальному зараженню, у 50% тварин проявляється клінічна картина хвороби, у 20 ... 25% розвивається субклиническая інфекція (виявляють лише лихоманку і комплементсвязивающіе антитіла без ураження легень), і 10% тварин можуть стати хронічними носіями инфекта. Тварини двох останніх груп епізоотологічного найбільш небезпечні. Смертність від КПП в залежності від породи тварин, їх загальної резистентності, тривалості утримання хворих тварин варіюється від 10 до 90%.

Патогенез. У механізмі розвитку клініко-морфологічних змін при КПП великої рогатої худоби провідну роль відіграє явище сенсибілізації.
трусы женские хлопок
Вважають, що збудник хвороби, проникнувши в альвеолярні порожнини легких, починає там репродукуватися, потрапляє потім у міжклітинний простір і заноситься в паренхіму легень та легеневі лімфатичні вузли. У первинних осередках інфекції відбувається репродукція мікоплазм, які стають для організму постійними джерелами микоплазменного антигену.

У місцях скупчення антигену, головним чином в бронхіальних і середостіння лімфатичних вузлах, відбувається взаємодія антигену з антитілом і виникають зміни, характерні для феномена Артюса, що виражаються порушенням порозности судин, розвитком місцевого запалення, закупоркою кровоносних і лімфатичних судин і посиленою ексудацією в грудну порожнину. В результаті емболії кровоносних і лімфатичних судин утворюються великі вогнища некрозу з наступною секвестрацією часточок легкого.

Важливу роль в патогенезі КПП відіграють також екзо-і ендотоксини збудника хвороби, а також липополисахарид, що містить галак-тан, які викликають лихоманку, лейкопенію, раптовий сильний стрес і депресію (колапс), ураження суглобів і нирок, тривале перебування мікоплазм в крові, плеврит. В ході подальшого розвитку інфекційного та патологічного процесів, що супроводжуються інтоксикацією за рахунок токсинів мікробів і продуктів клітинного розпаду відмерлих часток запаленого, надзвичайно збільшеного (до 20 кг ) легкого, відбуваються глибокі порушення функції нервової, серцево-судинної, видільної систем, печінки та інших органів, що призводить до декомпенсованому розладу гомеостазу та смерті тварини.

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період при природному зараженні триває 2 ... 4 нед (іноді до 4 ... 6 міс). Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро і хронічно; проявляється в типовій і атипової формах. У середньому хвороба триває 40 ... 45 днів. Повне лікування вважається рідкістю .

При надгострий перебігу температура тіла досягає 41 "С і вище, апетит відсутній, жуйка припиняється; дихання утруднене, переривчасте, спостерігається короткий і сухий кашель; розвиваються ознаки ураження легень та плеври, з'являється діарея.

При гострому перебігу клінічні ознаки виражені найбільш типово. Температура тіла підвищена до 40 ... 42 ° С, дихання частішає до 55 в 1 хв, пульс-до 80 ... 100 в 1 хв, слабкого наповнення. Хвороба супроводжується протеїнурією, гіпокаталаземіей, Еритропенія, гемоглобіні-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, зниженням гематокритною величини і збільшенням вмісту фібриногену в плазмі крові. Тварини пригнічені, часто лежать, апетит відсутній, лактація припиняється. З'являються гнійно-слизові або з домішкою крові каламутні виділення з носа, тривалий і болісний кашель. Тварини з ураженими легенями дихають широко відкритими ніздрями; дихання поверхневе, напружене, абдомінального типу. Грудні кінцівки розставлені, спина зігнута, шия витягнута, голова опущена, рот відкритий, тварини стогнуть. Вони бояться зробити будь-який рух. Перкусія та пальпація грудної стінки заподіюють тваринам біль. Перкусією ураженої ділянки легень виявляється притуплений звук, а при аус-культаціі цих ділянок дихання не прослуховується; при ураженні плеври - шум тертя.

На нижніх ділянках тіла утворюються підшкірні набряки. Сечовиділення утруднено. Сеча має колір від темно-жовтого до коричневого, містить білок. Стельние корови абортують. При прогресуючому схудненні та серцевої слабкості, до яких в останні дні приєднується профузная діарея, тварини за 2 ... 4 нед гинуть.

При підгострому перебігу хвороба проявляється періодичними підйомами температури тіла і кашлем. У корів нерідко єдиною ознакою хвороби може бути зниження надоїв.

Хронічний перебіг характеризується виснаженням, зниженням апетиту і кашлем, який частіше з'являється при підйомі тварин, після напування холодною водою і при русі.

Патологоанатомічні ознаки. У початковому або прихованому періоді хвороби в легенях знаходять множинні бронхопневмоніческіе вогнища в середніх і головних частках, а також субплевральние запальні фокуси. Такі дольковий вогнища мають на розрізі сіро-червоний колір.

При гострому перебігу КПП уражені ділянки легень (частіше середніх і задніх часток) виступають над поверхнею. Вони щільні на дотик. При розрізі виявляють ділянки гепатизации різних стадій: частина часточок легкого пофарбована в яскраво-червоний колір і набрякла, інша частина ущільнена і забарвлена ??в темно-червоний, сіро-червоний і тьмяно-сірий колір. Стінки бронхів потовщені, покриті сірого кольору тканиною. Междольковая і междольчатая сполучна тканина являє собою тяжі сіро-бе-лого кольору, що розділяють паренхіму легені на часточки і частки. У результаті різкого розширення та тромбозу лімфатичних судин сполучнотканинні тяжі мають вигляд пористих і ноздреватих утворень. Одна частина тяжів знаходиться в стані набряку і має волого-блискучу поверхню розрізу, інша - некротизована, сіро-біла (в поєднанні з численними крововиливами створюється загальна картина «мармур-ності» легені).

На пізніх стадіях розвитку патологічного процесу утворюються секвестри - інкапсульовані ділянки омертвілої легеневої тканини розміром від зерна сочевиці до поразки цілої частки. Найбільш типові великі секвестри, які розвиваються на тлі поширеного тромбозу великих гілок легеневої артерії. У секвестр при КПП великої рогатої худоби зберігається первинна структура зміненої тканини легенів, а від живої тканини вони відмежовані потужної капсулою і мають гнійну прошарок.

У плевральній порожнині накопичується велика кількість (до 20 л) серозно-фібринозного червоно-жовтого кольору світлого або мутного ексудату, без запаху, з пластівцями фібрину. Легенева і реберна плевра потовщена, покрита фібринозний накладеннями, нерідко листки зростаються у вигляді товстої разволокненію сполучнотканинної маси.


Медіастинальні і бронхіальні лімфатичні вузли збільшені, просякнуті серозної рідиною, набряклі; при розрізі саловідние, з очажками некрозу жовтуватого кольору. Рідко виявляють серозний або фібринозний перикардит.

Гістологічно виявляють розширення і набряклість междольковой тканини, розширення і тромбоз лімфатичних судин. У початковій стадії хвороби спостерігають клітинні інфільтрати (часто складаються з нейтро-филов) в сполучної тканини і навколо лімфатичних судин. У більш пізні терміни виявляють макрофаги в альвеолах, скупчення великої кількості лімфоцитів в інтерстиціальної тканини, а також всередині і навколо судин, особливо навколо артеріол і бронхіол, що є характерною ознакою періпневмонійного процесу. Характерний патолого-анатомічний ознака при КПП великої рогатої худоби - це процес організації.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатоміче-ських даних, а також результатів бактеріологічних, серологічних (РСК, РА, РДП, реакція конглютинації, пластинчаста РА з кольоровим антигеном, РНГА, МФА та ін), гістологічних та алергічних досліджень.

У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватку крові. Для бактеріологічної (біологічної) дослідження від полеглих або убитих тварин направляють: 1) при гострому перебігу - випіт з междольчатой ??сполучної тканини легені, плевральний випіт (узятий стерильно). Одночасно посилають шматочки ураженої легені розміром 4x5 см, консервовані гліцерином, 2) при хронічному перебігу - шматочки секвестрів, що не зазнали повного розпаду (некрозу).

  У всіх випадках необхідно посилати середостіння лімфатичні вузли (уникаючи надрізів). Для гістологічного дослідження направляють зафіксовані патологічно змінені легені або частину їх.

  За відсутності чітких патологоанатомічних змін рекомендується ставити биопробу на 2 ... 3 здорових телятах зі свідомо благополучних господарств. Експериментальна КПП у молодняку ??характеризується системним серозно-фібринозним запаленням суглобів кінцівок, драглистими інфільтратами в підшкірній клітковині подгрудка, міжщелепного простору і в області суглобів; фібринозним плевритом в різних стадіях розвитку, серозним запаленням регіонарних лімфатичних вузлів; зернистою дистрофією нирок, рідше - гломеруло-нефритом.

  КПП великої рогатої худоби вважається встановленої, якщо клінічний діагноз підтверджений виявленням специфічних патолого-анатомічних змін (незалежно від стадії процесу), а в сумнівних випадках - результатами додаткових бактеріологічних (включаючи биопробу), серологічних та алергічних досліджень всього стада.

  Контагіозна плевропневмонія слід диференціювати від пастерельозу (особливо його легеневої форми), туберкульозу, чуми великої рогатої худоби, парагрипу-3, ехінококозу, легеневих гель-мінтозов, катаральної і крупозної пневмоній незаразного походження, травматичного перикардиту, для чого проводять комплексні дослідження.

  Імунітет, специфічна профілактика. Природа імунітету з'ясована недостатньо. Переболевшие КПП тварини набувають напружений імунітет тривалістю понад 2 років.

  Для створення активного імунітету в країнах, де в даний час все ще має місце контагіозна плевропневмонія, широко проводять щеплення вакцинами з живих ослаблених збудників (авіанізіро-ванні, аттенуіровані або природно ослаблені штами). Застосовують також асоційовані вакцини проти чуми і КПП великої рогатої худоби.

  Профілактика. Росія благополучна по КПП, тому основна увага ветеринарної служби зосереджено на запобіганні занесення збудника хвороби на територію нашої країни за кордону.

  Щоб уникнути занесення інфекції в благополучні регіони, закупівлю худоби проводять тільки з благополучних країн і областей чи регіонів, в яких за останні 6 міс не було зареєстровано жодного випадку захворювання КПП. Результати дворазового з інтервалом 2 міс серологічного дослідження (РСК) тварин перед закупівлею повинні бути негативними.

  Лікування. Лікування проводять переважно для пом'якшення важких поствакцинальних реакцій. Поряд з фізіотерапевтичними засобами і оперативним втручанням тваринам, які мають поствакціналь-ні ускладнення, внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин неосальварсан, внутрішньовенно або підшкірно - сульфамезатен-натрій, внутрішньом'язово - бронхоціллін, тилозин, хлорамфенікол або спіраміцин.

  Заходи боротьби. Успіх боротьби з хворобою залежить від тривалості і ступеня її поширення, своєчасного і точного розпізнавання діагнозу, суворого виконання загальних і специфічних заходів, передбачених чинними нормативними документами по боротьбі з КПП великої рогатої худоби.

  Якщо захворювання виникло в раніше благополучній країні, то рекомендується піддати забою в найкоротший строк усіх хворих, підозрілих на захворювання і підозрюваних у зараженні тварин. Після ретельного очищення та дезінфекції приміщень та місць проживання тварин через 4 ... 6 міс допускається завезення здорових тварин.

  Згідно Міжнародного ветеринарно-санітарному кодексу МЕБ (1968) країна розглядається як благополучна по контагіозною плевропневмонії великої рогатої худоби після закінчення 1 року з моменту ліквідації останнього неблагополучного пункту та за умови, що практикувався вимушений забій хворих, інфікованих і підозрюваних у зараженні тварин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби"
  1.  Хвороби плеври
      Плеврит (pleuritis) - запалення плеври. Плеврити бувають гострі і хронічні, обмежені і дифузні, вологі (ексудативні) і сухі. Плеврити відзначаються у всіх видів сільськогосподарських тварин, але найчастіше у коней і собак. Етіологія. Плеврит в більшості випадків є вторинним захворюванням. Він розвивається при пораненнях плеври, ударах грудної клітини, а також може
  2.  ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА мікоплазми та мікоплазмоз
      Сімейство Mycoplasmataceae представлено двома родами, що мають значення в патології тварин: Mycoplasma (включає 76 видів) і Ureaplasma (включає 2 види). Для деяких патогенних видів доведена первинна роль в етіології хвороб великої та дрібної рогатої худоби (контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби, інфекційна плевропневмонія кіз, інфекційна агалактія овець і кіз),
  3.  ЗЛОЯКІСНА катаральна лихоманка
      Злоякісна катаральна гарячка (лат. - Coryza gangraenosa; англ. - Malignantcatarrhal fever of ruminats; ЗКГ) - спорадична неконтагіозное, переважно гостро протікає хвороба великої рогатої худоби, буйволів, оленів, а також диких парнокопитних тварин, що характеризується лихоманкою постійного типу, крупозним запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового
  4. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  5. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  6. Э
      + + + Евботріоз (Eubothriosis), гельмінтоз лососевих, що викликається цестодами (Eubothrium crassum і Е. salvelini), що паразитують у кишечнику у виробників і молоді лосося, райдужної та озерної форелей. Реєструється в ставкових господарствах СРСР, а також країн Західної Європи та Північної Америки. Дорослі паразити довжиною 15-20 см, на головному кінці мають дві прісасивательние ямки, за допомогою яких
  7.  Запитальник по контагіозною плевропневмонії великої рогатої худоби
      Стаття 1.6.5. КРАЇНА, благополучних щодо контагіозної плевропневмонії ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ Пакет документів, наданий при подачі заявки на визнання статусу країни, благополучної по КПП ВРХ на виконання глави 11.9. Наземного кодексу (2009 р.) Потрібно дати точні відповіді на наступні питання по пунктах. Можуть додаватися відсилання до національної
  8.  Загальні принципи
      Стаття 1.6.1. Країни-Члени мають право представити самодекларації про відсутність однієї з хвороб зі Списку МЕБ в країні / території, або в зоні або компартіменти. Країна-Член може інформувати МЕБ про заявляється нею статус, а МЕБ може опублікувати інформацію про це, що однак не означає, що МЕБ ратифікує таку самодекларації. МЕБ не визнає самодекларації щодо губкоподібної
  9.  Інфекційна плевропневмонія кіз
      Інфекційна плевропневмонія кіз - (pleuropneumonia infectiosa caprarum) - контагіозна хвороба, що викликається микоплазмой і супроводжується лихоманкою і крупозної пневмонією, серозно-фібринозним плевритом. Етіологія. Збудник - М. mycoides var. capri по культурально-морфологічними властивостями подібний з збудником перипневмонії великої рогатої худоби, але дещо відрізняється від нього по
  10.  Класична чума свиней
      Класична чума свиней (classical swine fever - CSF) висококонтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується лихоманкою, ураженням кровотворної і кровоносної систем, крупозним запаленням легенів і крупозна-дифтеритическим запаленням товстого відділу кишечника. Етіологія. Збудник хвороби РНК-вірус роду Флавірусов. За вірулентності розрізняють А, В і С - варіанти вірусу КЧС. У
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...