загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Консервативне лікування

Основной метою лікування хворих ОКС без стійкого підйому сегмента RS-Т, який надалі трансформується в НС, є зниження ризику виникнення ІМ і раптової смерті, зменшення наслідків гострої поширеною ішемії міокарда ЛШ. Згідно з рекомендаціями Європейської асоціації кардіологів (2004), Російським рекомендаціями експертів ВНОК (2005) можуть використовуватися наступні медикаментозні і немедикаментозні впливу.

1. Антиішемічні (антиангінальні) ЛЗ: (b-адреноблокатори; нітрати; блокатори повільних кальцієвих каналів. 2. Літітромбіновие препарати: гепарини (нефракціонований, низькомолекулярні): прямі інгібітори тромбіну. 3. Антитромбоцитарні агенти: аспірин; антагоністи рецепторів до аденозиндифосфату (тієнопіридини); блокатори глікопротеїнових IIb / IIIа рецепторів тромбоцитів. 4. Коронарна реваскуляризація: транслюмінальна коронарна ангіопластика; аорто-коронарне шунтування.

Лікування хворих зазначеними методами має бути розпочато негайно. При поновленні нападів болів показаний прийом нітрогліцерину, включаючи його внутрішньовенне введення, а при необхідності - застосування внутрішньовенних інфузій Р-адреноблокаторів і наркотичних анальгетиків. При ОКС без стійкого підйому сегмента у переважної більшості хворих НС, не рекомендується застосування тромболітичної терапії, оскільки, збільшуючи ризик геморагічних ускладнень, цей метод лікування не знижує смертність і частоту розвитку ІМ, а за деякими даними навіть збільшує їх.

b-адреноблокатори

За відсутності протипоказань Р-адреноблокатори рекомендується призначати всім хворим НС. Позитивний ефект від застосування цих ЛЗ обумовлений переважно їх негативним інотроппим і хроіотропним дією. Зниження потреби міокарда в кисні і урежеііе серцевих скорочень, викликане Р-адреноблокаторами, зазвичай супроводжується виразним антиишемическим ефектом і приблизно на 13% зменшує ризик подальшого розвитку ІМ. Оскільки відсутні докази більшої ефективності того чи іншого Р-адреіоблокатора в лікуванні НС, вибір конкретного препарату повинен грунтуватися, перш за все, на обліку індивідуальної клінічної ситуації: наявності супутніх захворювань (АГ або артеріальної гіпотонії, цукрового діабету, захворювань легенів), наявних у хворого ознак дисфункції ЛШ, наявності синусової тахікардії або брадикардії.

При лікуванні хворих НС необхідно уникати призначення р * адреноблокаторів при тяжкій гострій СН, супутньої бронхіальній астмі, вираженої артеріальної гіпотонії, синусової брадикардії (<50-55 уд. в хвилину) і ЛВ блокадах II, III і I ступеня (принаймні, при Р-Q (R)> 0,24 с). З обережністю препарати застосовуються при хронічних захворюваннях легенів, у цих випадках доцільно використовувати короткодіючі кардіоселективні b1-адреноблокатори в менших дозах. Хворим з високим ризиком розвитку ІМ і раптової смерті показано внутрішньовенне крапельне введення Р-адреноблокаторів з подальшим переведенням їх на пероральний прийом цих ЛЗ. У хворих зі схильністю до спазму КА Р-адреноблокатори необхідно застосовувати з великою обережністю, а при вазоспастичну стенокардії Принцметала вони протипоказані. Виняток становлять адреноблокатори, що володіють додатковими вазодилатирующими властивостями (карведилол).

Нітрати

Застосовуються у хворих на НС з метою гемодинамічної розвантаження ЛШ та зменшення або купірування симптомів. В останньому випадку нітрати призначають парентерально, поступово нарощуючи дози аж до купірування симптомів захворювання або появи побічних ефектів (головні болі, артеріальна гіпотензія). Початкова швидкість внутрішньовенної інфузії розчину нітрогліцерину становить 10 мкг / хв. Потім вона збільшується па 10 МКТ / хв кожні 3-5 хв до появи реакції артеріального тиску або зміни симптоматики. Якщо біль у серці й інші ознаки ішемії зменшуються або зникають, то швидкість нарощування дози препарату не збільшують.

Якщо виникає відповідна реакція АТ, а симптоматика гострої ішемії міокарда зберігається, то швидкість введення препарату нарощують з великими часовими інтервалами і під постійним контролем артеріального тиску. Особливої ??обережності вимагає ситуація, коли систолічний АТ стає нижче 110 мм рт. ст. або у хворого з артеріальною гіпертензією - на 25% нижче початкового рівня. Якщо протягом 12 годин і більше інші ознаки ішемії міокарда не виникають, необхідно зменшити дозу і починати перехід на застосування інших лікарських форм нітратів.

Блокатори повільних кальцієвих каналів

Призначаються хворим НС з симптоматичною метою, оскільки вони не запобігають розвитку гострого ІМ, не знижують смертність хворих НС. Особливо показані антагоністи кальцію у пацієнтів з варіантної вазоспастичну стенокардію Принцметала, а також при наявності протипоказань до призначення Р-адреноблокаторів (при супутній бронхіальній астмі). Верапамил і дилтіазем показані при наявності у хворих ознак гіперактивації САС, синусової тахікардії та необхідності зменшити потребу міокарда в кисні. Препарати групи ніфедипіну, що володіють найбільш вираженим судинорозширювальну дію, показані при супутній АГ і вазоспастичній стенокардії Принцметала. При застосуванні антагоністів кальцію групи ніфедипіну належить використовувати препарати, що володіють пролонгованим ефектом, оскільки є дані про те, що систематичне застосування короткодіючих препаратів ніфедипіну може супроводжуватися збільшенням смертності хворих на ІХС.
трусы женские хлопок


Антитромботичні лікарські засоби

Головною метою лікування хворих НС є запобігання подальшого прогресування тромбозу вінцевих судин і розвитку гострого ІМ. Нині з цією метою використовують кілька груп ЛЗ, що впливають на вузлові ланки процесу тромбоутворення: 1. Антитромбоцитарні препарати: аспірин; антагоністи рецепторів до аденозиндифосфату (тієнопіридини); блокатори глікопротеїнових Пь / Ша рецепторів тромбоцитів. 2. Літітромбіновие препарати: непрямі інгібітори тромбіну (нефракціонований і низькомолекулярні гепарини); прямі інгібітори тромбіну (гірудин).

Антитромбоцитарні препарати

Аспірин. Всім хворим НС рекомендується призначення аспірину, який є "золотим стандартом" антитромбоцитарної терапії. Як і при стабільних формах ІХС, доцільно призначати малі дози аспірину (75 - 325 мг на добу), оскільки саме в такому дозуванні аспірин інгібує цнклооксігеназу тромбоцитів і, перешкоджаючи утворенню тромбоксану Л2, майже не виявляє дії на метаболізм арахідонової кислоти в судинному ендотелії і не знижує продукції простацикліну. Хворим гострим коронарним синдромом доцільно раніше почати прийом аспірину. При першому контакті лікаря швидкої допомоги з хворим і надходженні до стаціонару хворому рекомендують розжувати 1 таблетку аспірину, не покриту оболонкою (250-500 мг). У подальшому переходять на прийом аспірину всередину 1 раз на добу (75-325 мг).

Тієнопіридини. При непереносимості аспірину хворим НС можуть бути призначені тиклопідин (тиклид) або клопідогрель, ефективно пригнічують адгезію та агрегацію тромбоцитів. Вони виявляють властивості антагоністів АДФ-рецепторів тромбоцитів і за деякими даними пригнічують активність IIb / IIIа рецепторів. Оскільки тиклопідин відрізняється великою кількістю побічних ефектів, включаючи виникнення нейтропенії та тромбоцитопенії, переважно застосування клопндогреля, прийом якого супроводжується значно меншою кількістю небажаних явищ. Терапевтичний ефект тиклопідину та клопідогрелю настає не відразу. Рекомендують на початку лікування навантажувальні дози цих ЛЗ, для клопідогрелю - 300 мг на добу одноразово з наступним прийомом 75 мг на добу.

Оскільки механізми дії аспірину і клопідогрелю різні, можливе поєднання цих двох ЛЗ, яке у хворих на НС відрізняється більшою ефективністю щодо попередження ІМ і раптової смерті в порівнянні з прийомом одного аспірину. При відсутності протипоказань у хворих на НС з перших днів захворювання рекомендується використовувати саме таке поєднання аспірину і клопідогрелю. Курантил (дипіридамол), що також володіє вираженим антиагрегантну дію, рекомендують використовувати у хворих зі стабільною стенокардією напруження I-II ФК.

Пацієнтам з НС і ІМ курантил зазвичай не призначають, хоча є повідомлення про успішне застосування цього препарату у деяких хворих НС. Блокатори глікопротеїнових Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів - це відносно нова група антитромбоцитарних препаратів, які запобігають утворенню тромбоцитарного тромбу на кінцевому етапі цього процесу. Активовані Ilb / IIIa рецептори тромбоцитів взаємодіють з молекулою фібриногену, сприяючи утворенню щільного тромбоцитарного згустку.

Блокатори глікопротеїнових Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів виявилися вельми перспективними для лікування хворих НС та ІМ. На відміну від інших антиагрегантів, кожен з яких інгібує в основному небудь один шлях активації тромбоцитів (тромбоксанового, аденозіідіфосфатний, Тромбіновий), блокатори Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів пригнічують кінцеву стадію агрегації кров'яних пластинок, индуцируемую усіма агоністами цього процесу (тромбоксаном А2, АДФ, тромбіном, серотонііом).

Ця властивість робить їх особливо ефективними потязі хворих гострими коронарними синдромами. Блокатори Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів не діють на фактори згортання, що активуються на поверхні тромбоцитів і субендотелія пошкодженої атеросклеротичної бляшки, а також в результаті випадання атероматозний детриту в просвіт судини. Ці J1C не блокують повністю процес згортання крові, тому їх можна застосовувати спільно з препаратами антітромбіновой дії. На практиці у хворих ОКС використовують потрійну комбіновану терапію: блокатор Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів + ??гепарин + аспірин.

Всебічні клінічні випробування пройшли три препарату, що відносяться до даного класу антитромбоцитарних ЛЗ: абциксимаб (моноклональні антитіла до глікопротеінові IIb / IIIa рецепторів тромбоцитів; ептифібатид (синтетичний циклічний пептид ); тірофібатід (непептидний селективний блокатор Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів). Всі три препарати вводять внутрішньовенно крапельно.

Створені також блокатори Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів для перорального застосування (орбофібан, сіброфібан). Клінічні випробування інфузійних блокаторів Ilb / IIIa рецепторів тромбоцитів показали, що додавання цих препаратів до терапії гепарином у хворих НС знижує ризик виникнення ІМ і смертність від серцево-судинних причин. Їх застосування показано при проведенні коронарної ангіопластики і АКШ.

антітромбіновой засоби

У всіх хворих ОКС (НС), виникає необхідність застосування антітромбіновой препаратів. До них відносяться: непрямі інгібітори тромбіну (іефракціонірованний і низькомолекулярні гепарини); прямі інгібітори тромбіну (гірудин). Нефракціонований гепарин протягом багатьох років успішно застосовується для лікування хворих на гострий ІМ.
Виявилося, що його застосування показано і у пацієнтів з НС. Гепарин - природний противосвертиваючих фактор організму, що виробляється огрядними клітинами.

Гепарин надає антикоагулянтну дію головним чином завдяки зв'язуванню з антитромбіном III, що є природним інгібітором тромбіну. При з'єднанні з гепарином активність антитромбіну III зростає в 700 разів, і він інгібує деякі ключові активовані фактори згортання крові: IIа, VIIа, Ха, Х1а, ХIIа. Гепарин підвищує також активність ліпопротеінліпази, знижує концентрацію холестерину і ЛНП, надає протизапальну, імуносупресивну, гіпоглікемічну і діуретичну дію.

При НС гепарин застосовується для запобігання тромбозу КА. Згідно з рекомендаціями Європейської асоціації кардіологів (2004) та експертів ВНОК (2006), у хворих ОКС НФГ вводиться тільки внутрішньовенно - спочатку струминно, у вигляді болюс в дозі 60-80 ОД / кг (не більше 5000 ОД), а потім за допомогою тривалої (48-72 год) внутрішньовенної інфузії в дозі 12 -18 ОД / кг / год (не більше 1250 ОД / кг / год).

Засобом контролю повинен служити показник АЧТЧ. Дози гепарину коригують для того, щоб через 6 год після початку введення АЧТЧ в 1 ,5-2, 5 рази перевищувало нормальний показник даної лабораторії і утримувалося на цьому "терапевтичному" рівні. Якщо зазначений рівень АЧТЧ визначається в 2-х послідовних вимірах, наступне вимір можна проводити через 24 ч.

При застосуванні нефракціонованого гепарину можуть розвинутися побічні ефекти: 1. Кровотечі, в тому числі в головний мозок (0,5-2,8%). 2. Геморагії в місцях ін'єкції. 3. Тромбоцитопенія. 4. Остеопороз (при тривалому застосуванні). Лікування іефракціонірованним гепарином протипоказано в наступних клінічних ситуаціях: 1. Наявність супутніх захворювань, що супроводжуються геморагічним синдромом (гемофілія, тромбоцитопенія, гемороїдальні кровотечі). 2. Геморагічний інсульт. 3. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. 4. Тяжка артеріальна гіпертензія. 5. Черепно -мозкова травма. 6. Інфекційний ендокардит. 7. Важка ниркова, печінкова недостатність. 8. Непереносимість гепарину. Потрібна обережність при застосуванні гепарину у хворих з підозрою на злоякісні новоутворення шлунково-кишкового тракту, у осіб літнього віку. Виражене кровотеча з шлунка або кишечника , що виявляється блювотою "кавовою гущею", внутрішньочерепний крововилив вимагають застосування антагоніста гепарину - протамінсульфат, який нейтралізує анти-IIа активність нефракціонованого гепарину. протамінсульфат вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 1 мг препарату на 100 ОД введеного гепарину. Скасування гепарину і застосування протамінсульфат збільшують ризик тромбозу КЛ .

 Низькомолекулярні гепарнни

 Низькомолекулярні гепарини. які отримують шляхом ферментативної або хімічної деполимеризации звичайного гепарину, мають значні переваги перед нефракціонованим гепарином. Якщо звичайний гепарин в рівній мірі інгібує фактори згортання Па (тромбін) і Ха у співвідношенні 1:1, то низькомолекулярні гепарини більшою мірою впливають на фактор Ха, і співвідношення "анти-IIа": "анти-Ха" коливається від 1:2 до 1:6. Ці ЛЗ впливають на процес згортання крові на більш ранніх стадіях коагуляційного гемостазу та інгібують процес утворення тромбіну.

 Важливим достоїнством низькомолекулярних гепаринів є простота їх введення. Зазвичай використовують підшкірне введення, дозуючи їх за масою тіла і не проводячи постійного лабораторного контролю. Дія препаратів більш передбачувано, ніж дія звичайного гепарину. Результати клінічних випробувань низькомолекулярних гепаринів (дельтапаріна, еноксапарину, надропарину) свідчать про їх велику ефективність у лікуванні хворих ОКС (таблиця 31).

 Таблиця 31.

 Лікування НМГ

 (ВНОК, 2006)



 При застосуванні цих ЛЗ протягом 8 діб в гостру фазу хвороби вдається досягти максимального ефекту. Більш тривале лікування не супроводжується зростанням їх ефективності у відношенні розвитку ІМ і смертності хворих гострим коронарним синдромом.

 Прямі інгібітори тромбіну

 Механізм дії непрямого інгібітора тромбіну - гепарину - полягає у збільшенні активності природного фізіологічного антикоагулянту антитромбіну III. Для реалізації антикоагулянтної ефекту гепарину необхідна присутність в плазмі крові антитромбіну III. На відміну від цього механізм дії прямих інгібіторів тромбіну полягає у зв'язуванні з активними центрами самого тромбіну, що блокує його коагуляційні властивості.

 Прямі інгібітори тромбіну проявляють свою активність не тільки по відношенню до "вільного" циркулюючому тромбину, але і до тромбину, пов'язаному з фібрином і знаходиться на поверхні тромбоцитів, які входять до складу "білого" тромбоцнтарного тромбу. Є декілька повідомлень про високу ефективність прямих інгібіторів тромбіну, що трохи перевищує ефективність нефракціоііроваіного гепарину. Застосування цих препаратів супроводжується в 1,5-2 рази більшою частотою розвитку малих і великих кровотеч. Прямі інгібітори тромбіну доцільно застосовувати в лікуванні хворих з тромбоцнтопенней, викликаної гепарином (ВНОК, 2005). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Консервативне лікування"
  1.  Діагностика та лікування міоми матки
      Діагностика міоми матки. На ранніх стадіях формування пухлини поставити клінічний діагноз міоми матки не завжди представляється можливим. Зазвичай діагноз міоми матки встановлюють на амбулаторному прийомі, при цьому враховуються характерні скарги, дані бимануального огляду, при якому пальпується збільшена, щільна, горбиста матка з нерівною, вузлуватої поверхнею. Лікування міоми
  2.  Лабораторне заняття № 15 (2 години)
      Тема: Пухлини. 1. Збір анамнезу. 2. Локальне дослідження пацієнта: розташування, величина пухлини, її форма, характер поверхні, рухливість. Консистенція, ставлення до навколишніх тканин; стан регіонарних лімфатичних вузлів і судин. 3. Повне клінічне дослідження тварини. 4. Встановлення діагнозу. 5. Консиліум з приводу лікування - консервативне або
  3.  Функціональна класифікація
      Залежно від рівня лікворного тиску розрізняють гіпертензивну і нормотензівную гідроцефалію. У функціональному та клінічному аспектах виділяють гідроцефалію прогресуючу (наростаючу), стабілізувати (не змінювалася з плином часу) і регресує (зменшується). Прогресуюча гідроцефалія у клінічному плані є декомпенсированной або субкомпенсированной:
  4.  Полікістоз
      Окрім безпліддя це захворювання досить часто супроводжується косметичними дефектами, такими як гірсутизм, вугри, ожиріння. На жаль, ні консервативне, ні оперативне лікування не ведуть до зменшення надмірного оволосіння, однак можуть зупинити його прогресування. Угри в багатьох випадках зникають після встановлення нормального менструального циклу. З ожирінням можна впоратися, тільки
  5.  Сучасні методи консервативного і хірургічного лікування хронічного тонзиліту
      Консервативне лікування Консервативне лікування хворих на хронічний тонзиліт поза його загострення має бути комплексним і проводиться кількома курсами. Курс лікування може включати промивання лакун мигдалини розчинами антисептиків (фурацилін, риванол тощо) і на другий день фізіотерапію (УВЧ або СВЧ) на область регіонарних лімфатичних вузлів і одночасне УФ-опромінення на мигдалини.
  6.  REACT (Rapid Early Action for Coronary Treatment, n=427)
      Мета: порівняти результати консервативного лікування, повторного тромболізису та Спасителя перкутанного коронарного втручання у хворих з гострим ІМ (елевація ST) після безуспішної тромболітичної терапії. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з ІМ (елевація ST) після безуспішної тромболітичної терапії (відсутність успіху тромболітичної терапії
  7.  Анестезія при операціях з приводу внутрішньочерепних аневризм і артеріовенозних мальформацій
      Розрив мешотчатой ??аневризми або артеріовеноз-ної мальформацій - найбільш поширені причини розвитку нетравматичного геморагічного інсульту. У плановому порядку операцію проводять для профілактики крововиливу, в екстреному (вже при відбувся розрив і крововилив) - для запобігання ускладнень. Інша причина нетравматичного геморагічного інсульту - внутрішньомозковий
  8.  Переломи черепа
      Морфологічна класифікація: тріщини, щілиновидні переломи, осколкові переломи, дірчасті переломи, розходження швів кісток черепа. Переломи склепіння черепа. 1. Лінійні переломи (тріщини) склепіння черепа: - без пошкодження головного мозку і його структур; - з пошкодженням мозку та його структур: струс, забій, здавлення (суб-або епідуральні гематоми, внутрішньомозкові гематоми).
  9.  Діагностичні дослідження
      Вибір між консервативним і хірургічним лікуванням при ЧМТ залежить від результатів рентгенологічних та клінічних методів дослідження. KT або ангіографію виконують тільки після стабілізації стану. Якщо хворий перебуває в критичному стані, то дослідження можна проводити тільки за умови адекватного моніторингу. При неспокої і психомоторному збудженні проводять загальну анестезію.
  10.  Перкутанні коронарні втручання після тромболізису при наявності ішемії
      Дослідження DANAMI-1 було першим і єдиним проспективним рандомізованим дослідженням, в якому порівнювали інвазивну тактику (перкутанні коронарні втручання, АКШ) лікування хворих з першим ІМ та елевацією ST, у яких до виписки зі стаціонару були ознаки кардіальної ішемії, з консервативною тактикою лікування таких хворих . Первинні кінцеві точки (смерть, повторний інфаркт,
  11.  Слабкість пологової діяльності
      це аномалія пологової діяльності, при якій інтенсивність, тривалість і частота переймів і потуг недостатні, а процес згладжування шийки і розкриття, а також просування плода по родовому каналу протікають уповільненими темпами. Слабкість родової діяльності поділяється на: 1) Первинну - складає 65% - виникає з самого початку пологів і відзначається протягом всього
  12.  Принципи терапії та медико-реабілітаційної експертизи в гінекології
      Основний принцип терапії в гінекології полягає в лікуванні не тільки захворювання репродуктивної системи, а гінекологічної хворої з супутньою екстрагенітальною патологією. Це правило обумовлене тим, що у кожної людини хвороба протікає по-різному, залежить від початкового стану здоров'я і психічного статусу пацієнтки, захворювань інших органів і систем, реакції організму на
  13.  ПОЗДНИЕ ПРОМЕНЕВІ ПОШКОДЖЕННЯ ПІСЛЯ брахітерапії І ПОЄДНАНОЮ ПРОМЕНЕВОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ НА РАК ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
      Пасів В.В., Сичова І.В., Курпешева А.К., Бойко І.М. Медичний радіологічний науковий центр РАМН, г.Обнінск Завдання дослідження: Оцінити наслідки проведення поєднаної променевої (СЛТ) і брахітерапії раку передміхурової залози. Матеріали і методи: З 2005 року у відділенні хірургічного та консервативного лікування променевих ушкоджень спостерігалися 25 хворих з місцевими променевими
  14.  Діагностика лікування абсцесу головного мозку
      Діагностика включає в себе правильний і повний збір анамнезу, об'єктивне обстеження і додаткові методи (інструментальні та лабораторні). Необхідно визначити наявність в організмі хронічних вогнищ інфекції, що передують черепно-мозкових травм, а також наявність общеінфекціонних, загальномозкових і локальних симптомів абсцесу головного мозку. Необхідно провести рентгенографічне
  15.  Цестодози
      Теніаринхозі Тениаринхоз - гельмінтоз, що викликається бичачим ціп'яком (Taeniarhynchus saginatus). Характеризується переважно порушенням функції ШКТ і мимовільним відходженням члеників гельмінта з кишечника. Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: празиквантел 25 мг / кг одноразово. Альтернативні препарати: ніклозамід - увечері перед сном 2,0 г і вранці натщесерце 1,0 г. Через 5
  16.  Діагностика приглухуватості
      Уточнення функції слухового аналізатора передбачає головним чином здійснення топічної діагностики. Основне питання топічної діагностики - розрізнення поразок системи звукопроведення від поразки системи звукового сприйняття. У диференціальної діагностики уражень слухового аналізатора особливого значення набуває розпізнавання центральних форм приглухуватості. Приглухуватість лікується
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...