Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Компенсаторні механізми



Основні компенсаторні механізми при серцевій недостатності включають збільшення перед-навантаження, підвищення симпатичного тонусу, активацію системи <(ренін-ангіотензин-альдо-стерону ", вивільнення АДГ і гіпертрофію шлуночків. Ці механізми спочатку компенсують легку і среднетяжелую дисфункцію шлуночків, але при прогресуванні серцевої недостатності вони посилюють порушення роботи серця.
Збільшення переднавантаження
Збільшення розміру шлуночка не тільки відображає його нездатність справлятися з венозним поверненням, але також дозволяє максимально підвищити ударний об'єм, зрушуючи серце вгору по кривій Старлинга (рис. 19-5). Навіть якщо фракція викиду знижена, збільшення кінцево-діастолічного об'єму шлуночка дозволяє підтримувати нормальний ударний об'єм. Наростання венозного застою, обумовлене скупченням крові перед ураженим шлуночком і надмірним перерастяжением шлуночка, може швидко привести до клінічного погіршення. Лівошлуночкова недостатність призводить до застою крові в легеневих судинах і прогресуючого пропотеванию рідини - спочатку в легеневий інтерстицій, а потім і в альвеоли (набряк легенів). Правожелудочковая недостатність обумовлює венозний застій у великому колі кровообігу, що, в свою чергу, викликає виникнення периферичних набряків, венозного повнокров'я і дисфункції печінки, а також асциту. Дилатація фіброзного кільця ат-ріовентрікулярного клапана - причина регургі-тації крові під час систоли шлуночка, яка ще більше знижує серцевий викид.
Підвищення симпатичного тонусу
Симпатична активація підсилює вивільнення норадреналіну з нервових закінчень в серці і секрецію адреналіну наднирковими. Як правило, концентрація катехоламінів в плазмі прямо пропорційна ступеню лівошлуночкової дісфункщш. Спочатку підвищення симпатичного тонусу нормалізує серцевий викид за рахунок збільшення ЧСС і скоротливості, надалі прогресуюче погіршення функції шлуночка призводить до компенсаторної вазоконст-рікціі, що дозволяє підтримати артеріальний тиск. обумовлене вазоконстрикцией збільшення післянавантаження знижує серцевий викид і посилює недостатність шлуночка.

Постійна симпатична активація при серцевій недостатності зрештою зменшує чутливість адренорецепторів до кате-холамінів, число цих рецепторів і запаси катехоламінів в серце. Разом з тим серце при недостатності стає все більш залежним від циркулюючих у крові катехоламінів. Різке припинення симпатичної імпульсації або зниження концентрації катехоламінів в крові (наприклад, при індукції анестезії) може викликати розвиток гострої серцевої декомпенсації. Зниження щільності м-холінорецепторів зменшує ефекти парасимпатичної іннервації на серце.
Симпатична стимуляція призводить до перерозподілу кровотоку від шкіри, нирок, кишечника і скелетних м'язів до серця і мозку. Зменшення перфузії нирок поряд зі стимуляцією P1-адренорецепторів юкстагломерулярного апарату активує систему "ренін-ангіотензин-альдостерон" (гол . 28), що викликає затримку натрію і виникнення інтерстиціального набряку. Більше того, вазоконстрикція, обумовлена ??збільшенням концентрації ангіотензину II, збільшує навантаження поста на лівий шлуночок і ще більше погіршує систолічну функцію. Останній феномен пояснює причину ефективності при серцевій недостатності інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.
При тяжкої серцевої недостатності концентрація АДГ в крові часто перевищує норму вдвічі, що призводить до збільшення післянавантаження на лівий шлуночок, а також порушує кліренс вільної води. Як наслідок - виникає гіпо-натриемия (гл. 28).
Передсердний натрійуретичний пептид знаходиться переважно в тканини передсердя. Цей гормон вивільняється у відповідь на розтягнення передсердь, що розглядається як сприятливий ефект при серцевій недостатності. Даний пептид є потужним вазоділатато-ром, що протидіє ефектам ангіотензину, альдостерону і АДГ .
Гіпертрофія шлуночків
Чи буде супроводжуватися гіпертрофія шлуночка дилатацією, залежить від типу перевантаження. При перевантаженні об'ємом або тиском первісна реакція шлуночка полягає в збільшенні довжини сар-комер з метою забезпечення оптимального перекриття ниток актину і міозину. Згодом у відповідь на перевантаження маса міокарда шлуночка починає рости.
Перевантаження об'ємом характеризується збільшенням напруги в стінці шлуночка під час
діастоли. Зростання маси міокарда шлуночка виявляється достатнім для компенсації збільшення його діаметра: ставлення радіуса шлуночка до товщини стінки залишається постійним. Реплікація саркомерів відбувається послідовно, і це призводить до ексцентричної гіпертрофії. Фракція викиду шлуночка залишається зниженою, але підвищення кінцево-діастолічного об'єму дозволяє в спокої підтримувати нормальний ударний об'єм (і серцевий викид).
Перевантаження тиском характеризується збільшенням напруги в стінці шлуночка під час систоли. У цьому випадку реплікація саркомерів відбувається паралельно, наслідком чого є концентрична гіпертрофія. При цьому відношення товщини стінки міокарда до радіусу шлуночка збільшується і, відповідно до закону Лапласа (с. 17), систолічний напруга в стінці шлуночка нормалізується. Гіпертрофія шлуночка, особливо якщо вона викликана перевантаженням тиском, як правило призводить до прогресуючої диаст-лической дисфункції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Компенсаторні механізми"
  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2 . Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  4. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  5. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6. 1.5. гостра дихальна недостатність (ОДН)
    Під гострою дихальною недостатністю розуміють синдром, що характеризується розвитком важкого стану пацієнта протягом декількох хвилин, годин або днів, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому настає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з подальшим їх виснаженням.
  7. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА ( ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  8. генералізовані післяпологових інфекційних захворювань лактаційний мастей
    септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  9. Пороки аортального клапана
    Стеноз гирла аорти - патологічний стан, при якому є перешкода на шляху струму крові з лівого шлуночка в аорту. Розрізняють три форми стенозу гирла аорти: клапанний, підклапанний, надклапанний. Клапанний стеноз гирла аорти обумовлений зрощенням стулок аортального клапана. При під клапанному (субаортальному) стенозі клапани аорти інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок
  10. Пороки тристулкового клапана
    Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека