загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Компенсаторно-пристосувальні реакції

Перші зміни в організмі при гіпоксії пов'язані з включенням реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу (фаза компенсації). Якщо пристосувальні реакції виявляються недостатніми, в організмі розвиваються структурно-функціональні порушення (фаза декомпенсації). Розрізняють реакції, спрямовані на пристосування до короткочасної гострої гіпоксії (термінові) і реакції, що забезпечують стійке пристосування до менш вираженою, але тривало існуючої або багаторазово повторюваного гіпоксії (реакції довготривалого пристосування). Термінові реакції виникають рефлекторно внаслідок подразнення рецепторів судинної системи і ретикулярної формації стовбура мозку зміненим газовим складом крові. Відбувається збільшення альвеолярної вентиляції, її хвилинного обсягу, за рахунок поглиблення дихання, почастішання дихальних екскурсій, мобілізації резервних альвеол (компенсаторна задишка); частішають серцеві скорочення, збільшуються маса циркулюючої крові (за рахунок викиду крові з кров'яних депо), венозний приплив, ударний і хвилинний об'єм серця, швидкість кровотоку, кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів і зменшується кровопостачання м'язів, шкіри та ін (централізація кровообігу); підвищується киснева ємність крові за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку , а потім і активація еритропоезу, підвищуються кіслородсвязивающіе властивості гемоглобіну. Оксигемоглобіну набуває здатність віддавати тканинам більшу кількість кисню навіть при помірному зниженні рО2 в тканинної рідини, чому сприяє розвивається в тканинах ацидоз (при якому оксигемоглобін легше віддає кисень); обмежується активність органів і тканин, безпосередньо не беруть участь у забезпеченні транспорту кисню; підвищується спряженість процесів біологічного окислення і фосфорилювання, посилюється анаеробний синтез АТФ за рахунок активації гліколізу; в різних тканинах збільшується продукція оксиду азоту, що веде до розширення прекапілярних судин, зниженню адгезії та агрегації тромбоцитів, активації синтезу стрес-білків, які захищають клітину від пошкодження. Важливою пристосувальної реакцією при гіпоксії є активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (стрес - синдром), гормони якої (глюкокортикоїди), стабілізуючи мембрани лізосом, знижують тим самим шкідливу дію гіпоксичного фактора, і перешкоджають розвитку гіпоксичного некробіоза, підвищуючи стійкість тканин до нестачі кисню.
трусы женские хлопок


Компенсаторні реакції при гипероксический гіпоксії спрямовані на попередження зростання напруги кисню в артеріальній крові і в тканинах - ослаблення легеневої вентиляції і центрального кровообігу, зниження хвилинного обсягу дихання і кровообігу, частоти серцевих скорочень, ударного об'єму серця, зменшення об'єму циркулюючої крові, її депонування в паренхіматозних органах; зниження артеріального тиску; звуження дрібних артерій і артеріол мозку, сітківки ока і нирок, найбільш чутливих як до нестачі, так і до надлишку кисню. Ці реакції в цілому забезпечують відповідність потреби тканин в кисні.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " компенсаторно-пристосувальні реакції "
  1. Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  2. Лекції. Інтенсивна терапія термінальних станів, 2011
    Термінальні стану Компенсаторно-пристосувальні реакції Преагональное стан Термінальна пауза Агонія Клінічна смерть Види припинення кровообігу Серцево-легенева реанімація (СЛР) у відділеннях екстреної допомоги. Специфічні ситуації при зупинці серця. Показання для відкритого масажу серця Критерії закінчення СЛР Показання та протипоказання до проведення СЛР
  3. Компенсаторні механізми
    Фізіологічна реакція організму у відповідь на зміни [H +] у часі підрозділяється на три фази : 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану), 3) більш повільна, але більш ефективна компенсаторна реакція нирок, здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану Порушення
  4. фетоплацентарної недостатності
    Порушення морфофункціонального стану плаценти являють собою одну з основних причин ускладненого перебігу вагітності та пологів, а також перинатальної захворюваності та смертності. Патологічні зміни, які відбуваються при фетоплацентарної недостатності (ФПН), призводять до: - зменшення матково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоку; - зниженню артеріального
  5. Компенсаторні механізми
    Основні компенсаторні механізми при серцевій недостатності включають збільшення перед-навантаження, підвищення симпатичного тонусу, активацію
  6. Дихальна компенсація при метаболічному алкалозі
    Підвищення рН артеріальної крові пригнічує дихальний центр. Зниження альвеолярної вентиляції призводить до збільшення PaCO2 і зрушенню рН артеріальної крові в бік норми. Компенсаторна реакція дихання при метаболічному алкалозі менш передбачувана, ніж при метаболічному ацидозі. Гіпоксемія, що розвивається в результаті прогресуючої гиповентиляции, в кінцевому рахунку активує чутливі до
  7. Методичний посібник. Патологічна фізіологія ендокринної системи, 2010

  8. Механізми одужання
    Слід виділити три основні групи механізмів видужання: 1) термінові (нестійкі, «аварійні») захисно-компенсаторні реакції, що виникають в перші секунди і хвилини після впливу і які становлять головним чином захисні рефлекси, за допомогою яких організм звільняється від шкідливих речовин і видаляє їх (блювота; кашель, чхання і т.д.). До цього типу реакцій слід віднести
  9. тромбоцитозах
    тромбоцитозах поділяються на первинні (пухлинні, есенціальні) і вторинні (реактивні і розвиваються після спленектомії). Первинні тромбоцитозах виникають врезультаті клонального дефекту гемопоетичних стовбурових клітин. Вони можуть бути або симптомом мієлопроліферативних захворювань (хронічний мієлолейкоз, еритремія, мієлофіброз, гострий мегакаріобластний лейкоз тощо), або
  10. Класифікація
    З урахуванням часу початку по відношенню до термінами формування плаценти виділяють первинну і вторинну ФПН. Первинна ФПН розвивається в ранні терміни вагітності (до 16 тижнів) в період імплантації, на ранніх етапах розвитку плаценти і ембріогенезу, під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних чинників, впливу навколишнього середовища та ін На формування первинної ФПН впливають
  11. термінального стану
    Термінальні стану - це своєрідний патологічний симптомокомплекс, що проявляється найтяжчими порушеннями функцій органів і систем, з якими організм без допомоги ззовні впоратися не може. Іншими словами це стани прикордонні між життям і смертю. До них відносяться всі стадії вмирання і ранні етапи постреанимационного періоду. Вмирання може бути наслідком розвитку будь-якого важкого
  12. Клінічні порушення
    При описі порушень кислотно-основного стану і компенсаторних механізмів необхідно використовувати точну термінологію (табл. 30-1). Суфікс "оз" відображає патологічний процес, що призводить до зміни рН артеріальної крові. Порушення, що призводять до зниження рН, називають ацидозом, тоді як стани, які викликають збільшення рН, - алкалозом. Якщо першопричиною порушень є
  13. Морфологія
    Розмір нирки зменшений за рахунок загибелі нефронів. Компенсаторні механізми великі: при 50% загибелі нефронів ХНН ще не розвивається. Запустевают клубочки, гинуть канальці, йдуть фібропластіческіе процеси: гіаліноз, склероз залишилися клубочків. Щодо збережених клубочків існують 2 точки зору: 1) Вони беруть на себе функцію тих нефронів, які загинули (1:4) - клітини збільшуються в
  14. Визначення поняття хвороби
    Розуміння суті хвороби знайшло своє відображення у структурі слів, що виражають поняття «хвороба» на тій чи іншій мові. Слово хвороба в російській мові походить від слова «біль». Найбільш загальним смисловим поняттям «хвороба» чи не на всіх мовах світу є вираз її шкоди, незручності, тяжкості загального стану хворої людини, відчуття болю і слабкості, нездатності до праці і спокійною
  15. Морфофункціональні порушення в плаценті
    Патоморфологічна картина плаценти при ФПН характеризується насамперед дегенеративно-дистрофічними змінами, порушенням МПК, зміною проникності строми ворсин, ознаками порушення дозрівання ворсин і цілим рядом інших явищ. При цьому вираженість патологічних змін залежить від ступеня тяжкості та тривалості перебігу ускладнення і характеру компенсаторно-пристосувальних
  16. Лекція. Гостра крововтрата, 2011
    Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО Дніпропетровської державної медичної академії. Гостра крововтрата. Клігуненко Є. Н. Гостра крововтрата - стан організму, що виникає слідом за кровотечею і характеризується розвитком пристосувальних і патологічних реакцій, клінічно проявляються шоком. У статті наводяться основні принципи
  17. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  18. АГОНІЯ
    Комплекс останніх проявів компенсаторних можливостей організму, які безпосередньо передують смерті. Поява першого вдиху після термінальної паузи вказує на початок агонії. На цьому етапі відсутня регулююча роль кори головного мозку. Регуляція життєво важливих функцій організму здійснюється бульбарними центрами, розташованими в підкірці і менш чутливими до гіпоксії. В
  19. Діагностика порушень кислотно-основного стану
    Оцінка кислотно-основного стану за результатами аналізу газів крові вимагає системного підходу. Використовується наступний алгоритм оцінки виміряних параметрів (рис. 30-6): Рис. 30-6. Діагностика первинних порушень кислотно-основного стану 1. рН артеріальної крові: чи присутній ацидемія або алкалемія? 2. PaCO2: чи відповідає зміна PaCO2 зміни рН? 3. Якщо зміна PaCO2 не Дихальна компенсація
  20. PaCO2 залежить від альвеолярної вентиляції. Компенсаторні реакції альвеолярної вентиляції опосередковані хеморецепторами в стовбурі мозку, які реагують на зміну рН цереброспі-нальної рідини (гл. 22). При підвищенні PaCO2 на кожен 1 мм рт. ст. хвилинний об'єм дихання збільшується на 1-4 л / хв. Через легені на добу виділяється 15 000 ммолей CO2, що утворюється при метаболізмі вуглеводів і
    PaCO2 зависит от альвеолярной вентиляции. Компенсаторные реакции альвеолярной вентиляции опосредованы хеморецепторами в стволе мозга, которые реагируют на изменение рН цереброспи- нальной жидкости (гл. 22). При повышении PaCO2 на каждый 1 мм рт. ст. минутный объем дыхания увеличивается на 1-4 л/мин. Через легкие в сутки выделяется 15 000 ммолей CO2, образующегося при метаболизме углеводов и
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...