Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Е.І.Гусев, А.Н.Коновалов, Г . С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000 - перейти до змісту підручника

Коматозні стану

Зміни свідомості зустрічаються найбільш часто при гострих порушеннях мозкового кровообігу, травматичних і запальних ураженнях нервової системи, а також несприятливо протікають соматичних захворюваннях, екзогенних інтоксикаціях. Особливо тяжкі порушення свідомості відзначаються при коматозних станах.

Кома (від грец. Koma - глибокий сон) - найбільш значний ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи, що характеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразнення і розладами регуляції життєво важливих функцій організму. Основоположником вчення про коматозних станах в нашій країні є І. К. Боголєпов.

Кома є грізним ускладненням різних захворювань, серйозно погіршує їх прогноз. Порушення життєдіяльності, що виникають при розвитку коми, визначаються видом і тяжкістю патологічного процесу. В одних випадках вони формуються дуже швидко і часто незворотні, в інших - мають стадийность, при цьому зазвичай є можливість їх усунення при своєчасному і адекватному лікуванні. Це визначило ставлення до коми як гострого патологічного стану, який вимагає невідкладної терапії в більш ранній стадії, нерідко до встановлення точного етіологічного діагнозу. Особливо важливо підтримку життєво важливих функцій серцево судинної і дихальної систем. Паралельно здійснюються додаткові клінічні та лабораторні дослідження, що сприяють уточненню причини коматозного стану.

Патогенез. У розвитку коми беруть участь різні патогенетичні механізми, специфічні для окремих захворювань, що призводять до коми. Разом з тим є загальні особливості патогенезу всіх видів коматозних станів: зв'язок розвитку коми з порушенням функцій кори великих півкуль мозку, підкіркових утворень і стовбура мозку. Особливе значення мають ураження ретикулярної формації стовбура мозку і випадання її активуючого впливу на кору великих півкуль, розлади рефлекторної діяльності стовбура мозку і пригнічення життєво важливих вегетативних центрів. Серед загальних основних патогенетичних процесів слід підкреслити порушення клітинного дихання та обміну енергії в головному мозку, до чого призводять гіпоксія та зміни мікроциркуляції; порушення всіх видів метаболізму, насамперед окисного фосфорилювання зі зменшенням рівня АТФ і фосфокреатина, наростання кількості АДФ, молочної кислоти та аміаку; порушення балансу електролітів з зміною клітинних потенціалів і процесів поляризації мембран нейронів, зміни осмотичних відносин у клітинному і міжклітинному просторах, порушення обміну калію, натрію, кальцію і магнію в поєднанні з кислотно основним дисбалансом, розвитком ацидозу; порушення утворення і виділення медіаторів в синапсах центральної нервової системи; зміна фізико хімічних властивостей і структури головного мозку та внутрішньочерепних утворень, набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску; порушення регуляції вегетативних функцій, що приводить до додаткових змін метаболізму в мозку і у всьому організмі, що створює порочне коло в патогенезі коми .

У звичайних умовах певний рівень неспання підтримується ретикулярної формацією мозкового стовбура і таламуса. У клінічних умовах пригнічення ретикулярної формації або активності великих півкуль призводить до змін свідомості. З цих позицій всі види ком мають «церебральний» характер.

Класифікація. За походженням розрізняють три основних варіанти коматозних станів:

- важке одно-або двостороннє осередкове ураження великих півкуль головного мозку (гематома, інфаркт, абсцес, пухлина) з впливом на діенцефально стовбурові структури;

- значне первинне ушкодження стовбура мозку (інфаркт, гематома, пухлина) або його вторинне пошкодження внаслідок тиску різних утворень мозочка;

- дифузна двостороння дисфункція кори великих півкуль і стовбура головного мозку (різні види метаболічних і гіпоксичних енцефалопатій, запальні захворювання головного мозку і його оболонок). Запропоновано ряд вітчизняних і зарубіжних класифікацій ком: шкала Глазго, шкали Н.К. Боголепова (4 ступеня коматозних станів) та ін В основі цих класифікацій лежить оцінка рівня свідомості, рухової активності хворого, стану вегетативних та інших функцій.

Клінічні прояви та діагностика. У всіх випадках проводиться з'ясування анамнезу хвороби у супроводжуючих осіб, родичів, вивчаються наявні медичні документи. Хворого обстежують для виявлення слідів можливих травм, запаху алкоголю у видихуваному повітрі, вивчаються стан шкірних покривів, кістково суглобової та м'язової систем, внутрішніх органів, неврологічний статус. Ще раз варто підкреслити, що клінічне обстеження хворого та уточнення діагнозу проводиться тільки при забезпеченні прохідності верхніх дихальних шляхів, відновлення дихання, серцевої діяльності. У разі необхідності здійснюються штучне дихання, інтубація, прямий або непрямий масаж серця, підтримка певного рівня артеріального тиску. Ці заходи є невідкладними, так як розлади дихання та гемодинаміки можуть сприяти посиленню гіпоксії та набряку мозку, метаболічних порушень і тим самим поглиблювати коматозний стан. Особливе значення для оцінки ступеня коматозного стану має вивчення неврологічних функцій. При цьому прицільно вивчаються рівень свідомості, дихальна діяльність, величина зіниць і їх реакція на світло, положення очних яблук, рухова рефлекторна активність.

Рівень свідомості може бути визначений з використанням словесних, тактильних, зорових і больових стимулів. Спочатку у пацієнта виявляється наявність спонтанних рухів і положення. Спонтанні доцільні руху свідчать про збереження шляхів, що йдуть через стовбур мозку. Ступінь стимулу, необхідного для того, щоб викликати відповідь, реєструється. Так, згідно зі шкалою ком Глазго, спонтанне відкривання очей оцінюється в 4 бали, відкривання очей на словесні стимули - в 3 бали, на больові стимули - в 2, відсутність цієї реакції на будь-які стимули - в 1 бал. Словесний відповідь може мати оцінку від 5 балів до 1 бала (повна відсутність відповіді). Руховий відповідь непаралізованной боку оцінюється як нормальний (виконання всіх команд) - 6 балів, до 1 бала - відсутність рухового відповіді на всі види подразників. У результаті загальна сума балів за цими трьома показниками може бути від 15 балів, що свідчить про повністю збереженій свідомості, до 3 балів - ступінь найбільш глибокої коми.

Використовувані при цьому стимули можуть бути словесними, супроводжуваними тактильними, потім больовими стимулами, включаючи тиск на грудину або на нігтьову фалангу великого пальця руки. Відзначається характер відповідних рухів хворого. Реакції можуть бути у вигляді адекватного рухи кінцівок хворого, що свідчить, зокрема, про збереження провідників, що йдуть від кори великих півкуль через внутрішню капсулу, стовбур мозку і спинний мозок. При асиметричних рухах правої і лівої сторін можна припускати поразку кортико спинального шляху.

Потім виявляють характер дихальних розладів.
У здорової людини дихання ритмічне і його частота 10-17 дихальних рухів у хвилину, обсяг вдихуваного повітря при кожному русі близько 500 мл. При зміні свідомості і розвитку коматозного стану патологічні дихальні ритми можуть мати певне топико діагностичне значення. Так, дихання Чейна-Стокса (періодичне дихання, при якому періоди гіперпное чергуються з апное) зазвичай відзначається при двосторонніх глибоких полушарних ураженнях або при поєднаній дисфункції кори великих півкуль і стовбура мозку. У інших хворих цей тип дихання може бути початковим симптомом транстенторіального вклинения при односторонньому ураженні півкулі великого мозку. Іноді дихання Чейна-Стокса може бути у здорових осіб під час глибокого сну або, що значно частіше, виявляється при різних метаболічних порушеннях екзогенного (наприклад, алкогольна кома) або ендогенного характеру (уремическая, печінкова, діабетична та інші види ком). Центральна нейрогенная гіпервентиляція - регулярне, глибоке, машинообразное дихання зазвичай спостерігається при ураженні покришки мозкового стовбура між нижньою частиною середнього мозку і середньою третиною моста головного мозку, може бути також симптомом дифузного ураження кори великих півкуль або дисфункції стовбурових структур. Також нерідко виявляється порушення кислотно основного стану. Іншими причинами гіпервентиляції можуть бути метаболічний ацидоз у хворих пневмонією або з набряком легенів, а також метаболічний ацидоз при уремії, цукровому діабеті, ураженні печінки, отруєння саліцилатами. Апноетіческіе дихання (подовжений вдих, що супроводжується зупинкою на видиху) - типова ознака поразки моста головного мозку. Атактичне дихання (нерегулярне, безладне) і кластерне дихання (з нерегулярними паузами між декількома дихальними рухами) - симптом дисфункції верхній частині довгастого мозку. У міру подальшої депресії довгастого мозку дихальні рухи стають більш хаотичними, менш глибокими, перериваються тривалими паузами і потім зовсім припиняються (апное).

Дуже важливим моментом є дослідження зіниць: їх величини, симетричності і реакції на світло. Реакція зіниць на світло зазвичай збережена при метаболічних комах, за винятком деяких ком токсичної і лікарської природи: так, атропін і скополамін можуть викликати нерухомість і розширення зіниць, в той час як опіати (морфій) призводять до вузьких зіницям. При інтоксикації барбітуратами характерні дуже широкі зіниці з відсутністю реакції на світло, аналогічні симптоми можуть бути виявлені при важкій гіпотермії і смерті мозку. Одностороннє розширення зіниці може бути ознакою аневризми задньої сполучної артерії і впливу на окоруховий нерв або здавлення ніжки мозку полушарной пухлиною або гематомою.

Після вивчення стану зіниць і їх реакції на світло проводиться дослідження стану та руху очних яблук. Співдружні спонтанні рухи очей свідчать про збереження мозкового стовбура. Диссоційовані руху очей - типовий симптом дисфункції стовбура. Односторонній або двосторонній параліч відведення очей назовні може бути обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок масивного вогнища у великих півкулях. Відведення очей в сторону може бути пов'язано з ПІВКУЛЬНИМ (очі дивляться на «свій» вогнище) або мостовим поразкою (очі дивляться на паралізовані кінцівки). Серед інших найбільш типових симптомів слід зазначити поворот очей в протилежну сторону при епілептичному припадку. У той же час відсутність рухів і відхилення очей при збереженні реакції зіниць на світло - ознака дифузного ураження кори великих півкуль і стовбура мозку, що типово для різних видів метаболічних ком. Поворот очей донизу частіше пов'язаний з крововиливом в таламус, дисфункцією кори великих півкуль і стовбура мозку. Нерідко симптомом при комі є ністагм - швидкі посмикування очних яблук, що свідчить про поразку стовбура мозку або мозочка і зустрічається при судинних та інфекційних процесах, пухлини цих утворень, інтоксикації алкоголем, фенітоїном.

При ураженні півкуль великого мозку за допомогою калоріческой стимуляції холодною водою (10-20 мл холодної води у вушний канал на однойменній вогнищу стороні) виявляються руху очей за середню лінію в інший бік; аналогічний результат може бути отриманий при пасивному повороті голови (очі ляльки). У хворих у коматозному стані з збереженням стовбурових функцій поворот голови викликає руху очей в сторону, протилежну повороту голови. У хворих з ураженням стовбура мозку цей прийом не викликає рухів очних яблук.

Коматозні стани, обумовлені вогнищевими ураженнями головного мозку, і метаболічні коми можна діагностувати за допомогою вивчення рухово рефлекторної сфери. Н.К. Боголєпов запропонував враховувати ряд симптомів для виявлення гемиплегии у хворих в комі. Типовим симптомом, зокрема, є зниження м'язового тонусу паралізованих кінцівок у гострій стадії інсульту, симптом ротированной назовні стопи. На боці паралізованих кінцівок неповністю зімкнуті повіки, виявляються згладженість носогубной складки і опущення кута рота. Мова в роті відхиляється в ту ж сторону. Обстеження пацієнта в комі при очаговом ураженні мозку часто дозволяє виявити асиметрію рухів в кінцівках або відсутність рухів в кінцівках одного боку, що в поєднанні із змінами м'язового тонусу, асиметрією сухожильних рефлексів і наявністю пірамідних симптомів є підставою для судження про їх парезі (паралічі). З топико діагностичних позицій особливе значення має комбінація порушень в рухово рефлекторної сфері із змінами дихання, зіниць і глазодвигательной іннервації. Виражена вогнищева симптоматика - ознака локального церебрального процесу. З іншого боку, симетричні руху, рефлекси, м'язовий тонус кінцівок у поєднанні з рівномірно реагують на світло зіницями, відсутність косоокості і сохранном руху очних яблук можуть свідчити на користь метаболічної коми.

З інших симптомів, що мають зв'язок з церебральним вогнищем, слід зазначити фокальні судоми в окремих м'язах половини обличчя, кінцівок, мультифокальні судоми, поширені миоклонии. Астеріксіс («пурхаючий» тремор) зазвичай спостерігається при дифузному ураженні головного мозку. Про це може також свідчити двостороння м'язова ригідність або пластичність. У окремих хворих в стані коми руки знаходяться в положенні згинання і аддукціі, ноги розігнуті, м'язовий тонус кінцівок різко підвищений - поза декортикації (декортикаційному ригідність). Поразка в цих випадках зазначається у глибинних утвореннях півкуль мозку: біла речовина, внутрішня капсула, таламус (вище рівня червоних ядер). У інших хворих можуть виявлятися опистотонус, розгинання рук і ніг з внутрішньою ротацією рук і підошовної флексией стоп - децеребрационная ригідність. Осередок ураження при цьому зазвичай знаходиться в стовбурі мозку між червоними ядрами і верхньою частиною довгастого мозку; аналогічний синдром може бути також при дифузному двосторонньому ураженні кори великих півкуль і діенцефальний області.


  Таким чином, аналіз неврологічних симптомів дозволяє виявити їх поєднання, характерне для локального ураження мозку (кома зумовлена ??ПІВКУЛЬНИМ процесом або ураженням стовбура мозку), або ознаки дифузного ураження півкуль і стовбура мозку (метаболічна - ендогенна або екзогенна кома). Неодмінною компонентом неврологічного обстеження є дослідження оболонкових симптомів (ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга та ін), вегетативно трофічних і функцій тазових органів.

  Як вже зазначалося, уточненню діагнозу сприяють дані анамнезу повного клінічного обстеження, а також результати лабораторних досліджень. Вкрай важливі КТ-та МРТ дослідження головного мозку, особливо у хворих з вогнищевими ураженнями мозку, загальне та біохімічне дослідження крові (глюкоза, креатинін, білірубін, електроліти, КОС, гази крові та ін), за показаннями - цереброспінальної рідини, токсикологічне дослідження крові (у хворих з метаболічної екзогенної комою), ЕЕГ дослідження, картування ЕЕГ.

  Розвиток коми може бути дуже швидким (при інсульті, епілепсії, черепно мозковій травмі) або повільним (при пухлини мозку, метаболічних комах). В останніх випадках виявляється виразний період прекоматозного стану з поступовим посилюванням розладів свідомості. Спочатку спостерігається млявість психічних реакцій, іноді періоди психічного і рухового збудження, в подальшому розвивається сонливість, сменяющаяся сплячкою, потім сопорозное стан. Хворий прокидається тільки під впливом сильних звукових або больових подразників на короткий час, на питання не відповідає або відповідає коротко. У цей період хворий може ковтати воду або рідку їжу, самостійно повертатися в ліжку. При переході сопорозного стану в коматозний з його подальшим посилюванням поступово втрачаються рефлекси на всі види подразників, відзначається зниження або відсутність реакції зіниць на світло, потім випадають корнеальна і глоткові рефлекси, прогресують порушення вегетативних функцій, перш за все дихання і серцево судинної діяльності, неухильно наростають зміни ЕЕГ - до різкого зниження біоелектричної активності. Необоротна (позамежна) кома - смерть головного мозку - відображає повне випадання всіх функцій головного мозку і зупинку мозкового кровотоку. Дихальна і серцева діяльність деякий час може зберігатися тільки при застосуванні ШВЛ та інших лікувальних заходів, спрямованих на підтримку скорочувальної здатності серця і АТ. У хворого повністю відсутні реакції на всі види зовнішніх подразників. Відсутні рефлекси мозкового стовбура і руху. Зіниці повністю розширені, немає реакції на світло. Ні корнеальних, вестібулоокулярние і окулоцефалічних рефлексів. При відключенні ШВЛ відсутні дихальні рухи. Деякий час можуть викликатися спинальні, зокрема сухожильні рефлекси. На ЕЕГ виявляється ізолінія. Ангіографія дозволяє виявляти відсутність кровотоку на рівні каротидної біфуркації і віллізіева кола.

  Поряд з диференціальної діагностикою окремих коматозних станів, насамперед ком, обумовлених вогнищевим ураженням головного мозку і метаболічних (ендогенних і екзогенних) ком, в ряді випадків доводиться розмежовувати ці стани і «комоподобние» синдроми. При акінетичному мутизме хворий частково або повністю пробудимо, але нерухомий, не вступає в контакт, не говорить; цей синдром спостерігається при пошкодженні обох лобових часток, області III шлуночка, вираженому гипертензионно гідроцефальному синдромі.

  Персистентно вегетативний стан характеризується постійним відсутністю свідомості при збереженні функцій мозкового стовбура. Хворий самостійно дихає, пульс і АТ утримуються стабільно; при цьому відсутня реакція на навколишнє, немає можливості встановити контакт з хворим. Даний синдром нерідко відзначається у хворих після зупинки серця (інфаркт міокарда, ускладнення після операції), наслідків важкої черепно мозкової травми, передозування лікарських засобів. Для уточнення діагнозу необхідно виключити лікарські або токсичні впливи. Спостереження за динамікою неврологічних симптомів повинно бути не менше одного місяця, коли можливе поліпшення стану.

  Можливі психогенні стану, що нагадують кому, при яких хворий байдужий, у нього відсутні довільні рухи, хворий лежить з відкритими очима, моргає при несподіваному наближенні руки досліджує до очей; реакція зіниць на світло збережена, при пасивному повороті голови очі повертаються в цю сторону; при виході з цих станів хворі зазвичай пам'ятають все, що відбувалося з ними.

  Лікування. Початкове лікування включає забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекцію дихання і серцево судинної діяльності. Послідовно проводяться діагностичні заходи, включаючи лабораторні дослідження, уточнюють характер захворювання, що призвів до розвитку коми. У разі, якщо діагноз залишається недостатньо з'ясованим, багато авторів вважають за доцільне внутрішньовенне введення 25 мл 50% розчину глюкози, застосовуваної після визначення рівня глюкози в сироватці крові, а також 100 мл тіаміну, оскільки ці препарати можуть попереджати розвиток синдрому Верніке, особливо у хворих, страждаючих алкоголізмом [Wiebers DO et al, 1996]. Налоксон по 0,4 мг внутрішньовенно кожні 5 хв може вводитися хворим з можливою передозуванням наркотиків. Додаткові лікувальні процедури залежать від результатів клінічних та лабораторних досліджень: антибіотики призначають при гнійному менінгіті, протисудомні препарати - при епілепсії і т.д. Здійснюється також патогенетичне і симптоматичне лікування: осмотичні діуретики або гіпервентиляція проводяться при внутрішньочерепної гіпертензії; застосовуються антиагреганти і антикоагулянти при гострій ішемії мозку. Проводиться лікування загальних захворювань, що ускладнилися розвитком коми: цукрового діабету, хвороб печінки або нирок. У випадках необхідності проводяться дезінтоксикаційна терапія, плазмаферез, гемосорбція. Лікування здійснюється в спеціалізованих стаціонарах, включаючи реанімаційні відділення. При наявності осередкового церебрального процесу необхідна консультація нейрохірурга. При виході з коматозного стану під впливом лікувальних заходів спостерігається поступове відновлення функцій центральної нервової системи, зазвичай в порядку, зворотному їх пригнічення. Спочатку відновлюються корнеальна і глоткові, потім зрачковие рефлекси, зменшується ступінь вегетативних розладів. Відновлення свідомості проходить стадії спутаного свідомості, оглушення, іноді відзначаються марення і галюцинації, рухове занепокоєння; у частини хворих можливі епілептичні припадки з наступним сутінковим станом свідомості.

  У міру стабілізації стану хворого, що вийшов зі стану коми, проводяться послідовне лікування, спрямоване на подолання основного захворювання, що призвело до коми, а також профілактика можливих ускладнень (пневмонії, тромбоемболії легеневих артерій, уросепсиса, пролежнів і ін.) У подальшому за загальними принципами здійснюються реабілітаційні заходи. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Коматозні стану"
  1.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  3.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  4.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  5.  Перебіг цукрового діабету при вагітності, в пологах і в післяпологовому періоді.
      Розвиток характерних змін обмінних процесів і стану вагітних хворих на ЦД можна умовно розділити на три періоди. Однак необхідно пам'ятати, що в деяких випадках клінічна картина може не відповідати статистичної, характерної для конкретного періоду, а бути абсолютно протилежною. Перший період триває до 16-го тижня. Він характеризується
  6.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  7.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  8.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
  9.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  10.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека