загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

коматозний стан

Оглушування (сомноленція) - пригнічення свідомості із збереженням обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порога сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності.

Сопор - глибоке пригнічення свідомості із збереженням координованих захисних реакцій і відкривання очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Можливо виведення хворого з цього стану на короткий час.

Ступор - стан глибокого патологічного сну або ареактів-ності, з якого хворий може бути виведений лише при використанні сильних (надпорогових) і повторних стимулів. Після припинення стимуляції знову настає стан ареактівності.

Кома - стан, що характеризується несприйнятливістю до зовнішніх подразників. У хворого відсутні свідомі реакції на зовнішні і внутрішні стимули і ознаки, що характеризують психічну діяльність.

«Вегетативний стан». Виникає після важких ушкоджень мозку, супроводжується відновленням «неспання» і втратою пізнавальних функцій. Це стан, зване також апалічний, може тривати дуже довго після важкої черепно-мозкової травми. У такого хворого відбувається чергування сну і неспання, підтримуються адекватне самостійне дихання і серцева діяльність. Хворий у відповідь на словесні стимули відкриває очі, не вимовляє зрозумілих слів і не виконує словесних інструкцій, дискретні рухові реакції відсутні.

Струс мозку - втрата свідомості, що триває протягом декількох хвилин або годин. Виникає в результаті травматичних ушкоджень. Характерна амнезія. Іноді струс мозку супроводжується запамороченням і головним болем.

Наростання неврологічної симптоматики після черепно-мозкової травми аж до коматозного стану свідчить про прогрессиро-вання мозкових порушень, найбільш частою причиною яких є внутрішньочерепні гематоми. Нерідко перед цим хворі знаходяться в ясній свідомості (світлий проміжок часу).

Патофізіологія коми. Діяльність головного мозку в першу чергу залежить від адекватності мозкового кровотоку, що забезпечує доставку кисню і глюкози. Крім того, існує безліч інших причин, які можуть призвести до розвитку коматозного стану.

Мозок є облігатним аеробом: його потреби не можуть бути задоволені за відсутності кисню. Мозок не здатний створювати запаси кисню, а його продукція генеруючими структурами мізерно мала. Приблизно 25% загальних запасів витрачається глюкози споживається мозком, на що витрачається в умовах спокою 25% кисню.

Мозок дуже чутливий до найменшого зміни доставки енергії, яка витрачається на роботу іонних насосів. Потік іонів здійснює перенесення інформації між клітинами мозку, підтримку цілісності бар'єрів «кров - мозок», синтез нейротрансмітерів.

У нормальних умовах загальний мозковий кровотік у людини становить 50 мл/100 г тканини мозку п 1 хв і забезпечує адекватний обмін в головному мозку. ЙОз при цьому значно перевищує потреби головного мозку в кисні.

Точна нижня межа артеріальної перфузії, необхідної для збереження життєздатності головного мозку у людини, невідома. При зниженні мозкового кровотоку до 25 мл/100 г за 1 хв на ЕЕГ з'являється повільний ритм, а при 15 мл/100 г за 1 хв електрична активність мозку припиняється. Якщо ж мозковий кровотік знижується до 10 мл/100 г за 1 хв, виникають незворотні зміни в головному мозку, навіть якщо РаО2 і SaО2 в нормі.

Нормальна величина DО2 дорівнює 8 мл/хв/100 г тканини мозку, а споживання O2 становить 3,5 мл/хв/100 г тканини мозку. Критична межа DО2, нижче якого починається загибель клітин мозку:



DО2=2 мл/кг/мін/100 г тканини мозку.



У нормальних умовах у людини кожні 100 г тканини мозку використовують 5,5 мг глюкози в 1 хв. У резерві головного мозку міститься близько 1 ммоль / кг вільної глюкози, 3 ммоль / кг глікогену, близько 70% якого може бути негайно перетворено в глюкозу. Ці запаси глюкози здатні забезпечити енергетичний обмін після зупинки мозкового кровотоку приблизно протягом 2 хв, хоча втрата свідомості настає через 8-10 с.

Терміном «ішемія головного мозку» позначають будь-яке зниження мозкового кровотоку, що супроводжується появою клінічних симптомів. Цей термін може бути прирівняний до порушення транспорту кисню. Зниження ЕЮз і недостатнє видалення токсичних Метабо-літів можуть виявлятися різного неврологічною симптоматикою аж до смерті мозку. При ЕЮз нижче 2 мл / кг / хв 100 г тканини мозку наступають зміни, що ведуть до негайної або відстроченої загибелі нейронів.

Повна або тотальна ішемія головного мозку може бути обумовлена ??як зупинкою кровообігу, так і критичним зменшенням мозкового кровотоку і ООЗ. При цьому процеси за участю кисню припиняються, і в клітинах настає, виснаження багатих енергією фосфатів, що веде до порушення транспорту іонів. Пируват метаболізується до лактату. Знижується вироблення енергії, продукція АТФ стає недостатньою, щоб підтримувати енергетичні потреби нейрона, і слідом за цим настає порушення клітинного гомеостазу.

Різні ступені ішемії головного мозку можуть бути викликані системною гіпотензією, зниженням СВ або відсутністю ауторегуляції мозкового кровообігу. Останнє припускають у всіх випадках важкого ураження головного мозку.

У нормальних умовах мозковий кровотік у людини, регульований метаболічними, хімічними і нейрогенними факторами, залишається незмінним при коливаннях середнього АТ від 50 до 150 мм рт. ст. (Ауторегуля-ція). За відсутності ауторегуляції мозковий кровотік залежить виключно від величини середнього АТ - зниження його веде до мозкової ішемії і провокує набряк мозку, що залежить від пошкодження клітинних структур (цитотоксичний набряк). Артеріальна гіпертензія може викликати гіперемію, підвищення внутрішньочерепного тиску і привести до набряку мозку (ва-зогенний набряк).
трусы женские хлопок


Первинна гіпоксична гіпоксія (зниження SaO2 і РаО2) - одна з можливих причин зниження DO2. Гіпоксія, як і гіперкапнія, призводить до зростання мозкового кровотоку. Одночасно відбувається розширення мозкових судин, що слід розглядати як реакцію на вплив екстремальних патологічних чинників.

DО2 залежить не стільки від величини РаО2, скільки від SаO2 і, відповідно, вмісту кисню в артеріальній крові. Критичний рівень 5а0з, що викликає аноксію мозку, не встановлено. Збільшується мозковий кровотік сприяє нормалізації DO ^.

Пошкодження мозку залежить від ступеня і тривалості артеріальної гіпоксемії. Проте слід визнати, що ішемія мозку (аноксичного ішемія) більш небезпечна, ніж гипоксическая гіпоксія, оскільки при ішемії продукти церебрального метаболізму з тканини не видаляються. При цьому знижується рН (лактат-ацидоз), підвищується позаклітинна концентрація калію, порушується поляризація клітинних мембран, що провокує виникнення судом. Зниження мозкового кровотоку і його ішемія супроводжуються підвищенням осмолярності тканини мозку до 600 моєму і більше. Така висока осмолярність створює загрозу залучення в тканину мозку позаклітинної води, особливо в тих випадках, коли проводяться інфу-зії гіпотонічних розчинів.

Анемія без циркуляторной недостатності та ішемії головного мозку зазвичай не супроводжується якими глибокими змінами мозкових структур. Критичний рівень гемоглобіну для головного мозку не встановлений. До теперішнього часу відомості про поразку головного мозку в результаті «анемічного шоку» відсутні. Мається багато прикладів, коли зниження гемоглобіну до 30 г / л до розвитку лактат-ацидозу і поразці головного мозку не призводить. Зрослий СВ і мозковий кровотік компенсують це стан, зберігаючи оксигенацію тканин при зниженому рівні гемоглобіну.

У практиці лікаря відділення інтенсивної терапії зустрічаються всі три форми гіпоксії: циркуляторная (ішемія), гіпоксична і анемічна, і вони всі можуть спостерігатися в критичному стані хворого. Гісто-токсична гіпоксія спостерігається рідше і характеризується нездатністю тканин засвоювати кисень (наприклад, при отруєнні ціанідами). Гіпоксія мозку підтверджується наявністю церебральної венозної гіпоксемії, яка є найбільш достовірним показником напруги кисню в мозковій тканині.

Гіпоглікемія і гіперглікемія. Як зниження, так і підвищення рівня глюкози в крові мають важливе значення у виникненні порушень ЦНС аж до коми. При вивченні впливу рівня глюкози на метаболізм головного мозку встановлено, що при гіпоглікемії або гіперглік-ми Академії мозковий кровотік залишається незмінним або може підвищитися.

Гіпоглікемія. Гіпоглікемія може бути викликана наявними захворюванням або введенням інсуліну або іншого гіпоглікемічного препарату. Спонтанна гіпоглікемія у дорослих може бути при надмірній продукції інсуліну. Зниження рівня глюкози в крові не супроводжується зменшенням споживання кисню, але швидкість споживання глюкози знижується.

Зниження рівня глюкози в крові до 1,5-2,5 ммоль / л супроводжується порушенням свідомості і навіть комою. У структурах мозку розвиваються глибокі функціональні зміни. Гіпоглікемічна кома може тривати протягом години і на відміну від гіпоксичної до яких-небудь неврологічним наслідків зазвичай не призводить. Однак результатом глибокої гіпоглікемії може бути і необоротна кома.

Мабуть, при недостатньому надходженні глюкози головний мозок використовує, крім глюкози, і ендогенний глікоген, можливо і компоненти структури [Плам Ф., ПознерДж.Б., 1986J.

При гіпоглікемії виділяють 4 клінічні форми енцефалопатії:

1) делірій, психічні розлади;

2) кому, що супроводжується багатоджерельної дисфункцією стовбура головного мозку;

3) ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ протягом з вогнищевими неврологічними симптомами;

4) епілептичний припадок.

Гіперглікемія. Підвищений рівень глюкози в крові супроводжується гіперосмолярним станом, заглибленим енецефалопатію. Збільшення вмісту глюкози на тлі анаеробного метаболізму сприяє накопиченню кінцевих продуктів розпаду в тканинах мозку, зокрема молочної кислоти. Лактатацидоз посилює ураження мозку за рахунок подальшого порушення регуляції метаболізму глюкози: розриває іонний гомеостаз, збільшує формування вільних радикалів і розвиток внутрішньоклітинного набряку. Гіперглікемія характерна для гиперосмолярной гипергликемической коми. При цьому рівень глюкози в крові може досягати 55-200 ммоль / л.

Зміни рівня РаСО2. Сильний вплив на мозковий кровотік надає зміна РаСО2. У нормальних умовах гиперкапния викликає церебральну вазодилатацію та підвищення внутрішньочерепного тиску. Останнє також залежить і від режиму ШВЛ. Внутрішньочерепний тиск підвищується при використанні режиму ПДКВ. Зростанню внутрішньочерепного тиску сприяє також підвищення ЦВД.

Гипокапния супроводжується церебральної вазоконстрикцией. Однак цей так званий механізм СО2 реактивності у хворих з черепно-мозковою травмою або аноксією мозку може бути порушений. Пасивна гіпервентиляція, що супроводжується спазмом мозкових судин, може призвести до гіпоксії мозку і подальшої спонтанної гиповентиляции. Одночасна гіпероксігенація при гипокапнии небезпечна уповільненим відновленням свідомості і можливістю виникнення судомного синдрому.

Порушення водного, електролітного та кислотно-основного стану. У формуванні важких мозкових порушень можуть бути задіяні найрізноманітніші механізми, що відносяться до церебральним і екстрацеребрального факторам. При цьому порушення гомеостазу відіграють не останню роль.

Гіпергідратація супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску. Особливу значимість набуває гіпотонічна гіпергідратація, обумовлена ??гіпонатріємією. Швидке зниження осмолярності плазми на тлі гіперосмолярного стану внутрішньочерепної рідини і клітин мозку може викликати набряк мозку.


Гіпогідратацію небезпечна зниженням системного АТ, розвитком серцево-судинного колапсу і зменшенням мозкового кровотоку.

Гіпо-та гіперосмолярні стану є факторами клітинної гіпергідратації і гіпогідратації.

Іонний дисбаланс (фосфор, кальцій, магній, калій, натрій, хлор, бікарбонат) може бути первинним або вторинним механізмом розвитку енцефалопатії.

Порушення КОС (респіраторний ацидоз і алкалоз, метаболічний ацидоз і алкалоз) супроводжуються дихальними і серцево-судинними розладами, що впливають на функцію головного мозку.

Недостатність кофакторов вітамінів групи В та інших, а також засобів, що впливають на тканинний обмін, може теж стати причиною енцефалопатії. Зокрема, недостатність тіаміну супроводжується симп-томокомплексом (хвороба Верніке), що викликається поразкою нервових клітин і судин сірої речовини, що оточують водопровід, III і IV шлуночки головного мозку. Часто спостерігається у алкоголіків. Призначення тіаміну зазвичай ефективно в початковій стадії хвороби, що виявляється оглушенностью, сплутаністю свідомості та порушеннями пам'яті. У претер-мінальної стадії можливий розвиток ортостатического колапсу і коми.

  ДВС-синдром зазвичай призводить до поліорганної недостатності. У результаті відкладення фібрину в артеріолах, венулах і капілярах виникає ішемія головного мозку, що супроводжується дифузними порушеннями його функції - від сплутаності свідомості до коми. Підвищена кровоточивість, яка спостерігається при цьому синдромі, іноді викликає Петі-хіальной висипання на шкірі і очному дні і навіть може стати причиною субдуральних і внутрішньомозкових кровотеч.

  Жирова емболія є важким ускладненням, що виникає через кілька годин або днів після травми, найчастіше при переломах трубчастих кісток, після опіків і операції. Можлива мозкова або легенева форма, з помірними або вираженими клінічними проявами. Жирова емболія на відміну від тромбоемболії легеневої артерії прогресує зазвичай повільно. У важких випадках з'являється петехіальний висип на шиї, на передній поверхні грудної клітки і в області лопаток. При легеневій формі першим симптомом може бути задишка. При дослідженнях газового складу артеріальної крові відзначається зниження РаО2, іноді зростання РаСО2. При мозкової формі характерна сонливість, яка може перейти в кому. Прогноз залежить від своєчасності діагностики та лікування.

  Загальна анестезія, незважаючи на зниження швидкості метаболізму, зберігає енергетичний потенціал головного мозку, що визначає відновлення нормальних функцій. Доведена повна оборотність наркотичної коми, що супроводжує глибокий наркоз.

  Набряк мозку. Механізми набряку головного мозку різноманітні. Розрізняють вазогенного, цитотоксичний і осмотичний набряк мозку.

  Вазогенньш набряк розвивається при порушенні цілісності гематоенце-фалічні бар'єру (ГЕБ), коли збільшується його проникність для протеїнів плазми, що призводять до збільшення обсягу екстрацелюлярний рідини. Такий набряк можливий в умовах загальної гіпертензії і збільшення мозкового кровотоку.

  Цітотокспческпі набряк утворюється в результаті первинного ураження клітин - їх гіпоксії і накопичення внутрішньоклітинного натрію і води. Він характерний для ішемії головного мозку, зупинки кровообігу і ги-поосмолярності плазми. Причиною його може бути черепно-мозкова травма з тривалою гіпоксією.

  Осмотический набряк виникає при порушенні існуючого в нормі невеликого осмотичного градієнта між осмолярностью тканини мозку і осмолярностью плазми. Причиною його може з'явитися зниження осмоляр-ності плазми або водна інтоксикація, що розвивається при гіперосмія-лярность мозкової тканини.

  Неметаболіческіе причини коми. Причиною коми можуть бути забій і набряк головного мозку, інфаркти, гостро розвиваються об'ємні процеси, крововиливу, полушарной, субдуральна чи епідуральна гематома, субарахноїдальний крововилив, менінгіт, енцефаліт та ін Стовбурові та інші симптоми дозволяють визначити локалізацію уражень, що є причиною коми.

  Найбільш часті метаболічні та інші причини ступору і коми:

  - ішемія головного мозку, артеріальна гіпоксемія, поєднання різних форм гіпоксії;

  - гіпоглікемія і гіперглікемія;

  - гиперкапния і гіпокапнія;

  - порушення водно-електролітного і кислотно-основної рівноваги;

  - моно-і поліорганна патологія;

  - недостатність кофакторів (тіамін, ніацин, піридоксин, ціано-кобаламін, фолієва кислота);

  - дисемінована внутрішньосудинне зсідання;

  - жирова емболія;

  - гіперфункція або гіпофункція ендокринних залоз;

  - діабет, сепсис;

  - гіпотермія і гіпертермія;

  - дію опіатів, седативних препаратів, барбітуратів та інших лікарських засобів;

  - екзогенні отруєння;

  - неврологічні захворювання та травматичні пошкодження головного мозку: субарахноїдальні і внутрішньомозкові крововиливи, вірусний енцефаліт, менінгоенцефаліт, судинні та пухлинні ураження.

  Смерть мозку. Запропоновано багато критеріїв діагностики смерті мозку. У кожному конкретному випадку слід дотримуватися законів і принципів, які прийняті в даній країні. Ідеальними критеріями є ті, які не дають жодного шансу на помилку.

  Найбільш достовірні критерії смерті мозку:

  - припинення всіх функцій нервової системи, повне і стійке відсутність свідомості, відсутність самостійного дихання, атонія всіх м'язів, відсутність реакцій на зовнішні подразники і рефлексів стовбура мозку;

  - повна відсутність електричної активності головного мозку - ізоелектрична лінія на ЕЕГ;

  - відсутність мозкового кровотоку (підтверджується за допомогою церебральної ангіографії та радіоізотопної сцинтиграфії). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "коматозному стані"
  1.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  3.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  4.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  5.  Перебіг цукрового діабету при вагітності, в пологах і в післяпологовому періоді.
      Розвиток характерних змін обмінних процесів і стану вагітних хворих на ЦД можна умовно розділити на три періоди. Однак необхідно пам'ятати, що в деяких випадках клінічна картина може не відповідати статистичної, характерної для конкретного періоду, а бути абсолютно протилежною. Перший період триває до 16-го тижня. Він характеризується
  6.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  7.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  8.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
  9.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  10.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...