загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ

Аллен Г. Роппер , Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin)



Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень становлять стану, супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та лікування.

Збільшилися можливості комп'ютерної томографії (КТ) привели до не зовсім виправданого повороту діагностичних заходів при комі в сторону поразок, що виявляються за допомогою КТ (наприклад, крововиливів, пухлин, гідроцефалії). Цей підхід, часом доцільний, іноді все ж буває нерозсудливим, оскільки в більшості випадків кома має токсичну або метаболічну походження. Лікарі, маючи справу з хворим, які знаходяться в несвідомому стані, повинні проводити диференціальну діагностику на підставі даних анамнезу та клінічної симптоматики, що виникли до втрати свідомості. Певні ознаки, що виявляють лікарем при загальному і неврологічному обстеженні, дозволяють вирішити, яке з деяких відомих захворювань призвело до розвитку коми, що обмежує необхідність проведення багатьох діагностичних заходів. Потім може бути спланований раціональний спосіб встановлення точного діагнозу і призначення адекватного лікування, можуть бути передбачені клінічні зміни. Тактика ведення хворого повинна бути обумовлена ??знанням патологічної сутності хвороб, що викликають кому. У даній главі описуються практичні способи ведення хворого з комою, засновані на анатомії та фізіології свідомості, розглядаються дані загального та неврологічного обстеження та КТ.

Кома в загальних рисах характеризується несприйнятністю до зовнішніх подразників і тому легко розпізнається. Допитливі і іноді нечіткі відмінності між комою, ступором і сомнолентності є значною мірою семантичними, так як немає морфологічних або фізіологічних підстав для цього, за винятком відносного рівня порушень сприйнятливості до зовнішніх подразнень. Оптимальним способом опису коми і пов'язаних з нею порушень свідомості є докладне фіксування клінічного статусу хворого і реакцій, що виникають у відповідь на різні види роздратуванні, особливо тих, які були виявлені біля ліжка хворого. Детальний опис переважніше коротких визначень, таких як ступор, сопор або оглушення, які часто не несуть чіткої інформації і до того ж можуть не однаково оцінюватися різними лікарями. Термін ступор в даний час використовують для позначення стану, при якому хворого можна привести до тями за допомогою надпорогових роздратуванні, однак вербальні реакції зазвичай слабкі або відсутні взагалі. При сопорі у відповідь на роздратування можуть виникнути короткочасні рухові реакції, стогони або збудження.

Хоча свідомість відноситься до психологічних і філософських категорій , відмінність між рівнем неспання або свідомості і змістом свідомості або усвідомленим поведінкою має фізіологічне значення. Неспання або стан настороженості підтримується дифузійної системою нейронів верхніх відділів стовбура головного мозку і зорового бугра, ретикулярної активує системою (РАС) та їх зв'язками з півкулями головного мозку в цілому. Отже, пригнічення активності кори великих півкуль або РАС може призвести до зниження рівня неспання. Усвідомлене поведінка залежить від інтегрованого та організованого матеріального мислення, суб'єктивного досвіду, емоцій і психічних процесів, кожен з яких локалізується до деякої міри в певних утвореннях головного мозку. Неможливість забезпечувати чітку послідовність мислення називається сплутаністю свідомості і є порушенням змісту свідомості. Зниження рівня неспання часто заважає оцінці змісту свідомості, яке, однак, може значно погіршуватися і без зниження рівня неспання, як це буває при сплутаності свідомості. Термін сплутаність свідомості використовують для опису стану неуважності і втрати ясності мислення. В окремих випадках воно супроводжується ілюзіями (перекрученими зоровими, слуховими і дотикальними відчуттями навколишнього середовища) або галюцинаціями (самовільні ендогенні відчуття). Психіатри зазвичай використовують термін делірій для опису сплутаностісвідомості всіх видів, проте делірієм називається порушену, гіперсімпатотоніческое стан, часто з галюцинаціями, зазвичай розвивається внаслідок особливих станів, таких як алкогольна абстиненція або синдром відміни якого лікарського препарату. Як правило, хворий зі спутаним свідомістю пригнічений, не розташований до бесіди, менш активний у фізичному плані, ніж зазвичай. Багато процесів, що призводять до коми , починаються зі сплутаності свідомості, і зниження рівня неспання є основним фактором, на який потрібно звертати увагу. Ізольована сплутаність свідомості зазвичай свідчить про метаболічні розладах, хоча хворі з вогнищевими ураженнями головного мозку, що приводять до розвитку порушень мови, орієнтації і пам'яті, можуть нагадувати таких зі сплутаністю свідомості.

Анатомічні кореляти свідомості. Нормальний рівень свідомості (неспання) залежить від активуючого впливу на півкулі головного мозку з боку груп нейронів, розташованих в РАС стовбура головного мозку. Для забезпечення нормального рівня свідомості необхідна цілісність півкуль головного мозку, РАС та їх зв'язків. Отже, основними причинами коми є двосторонні поразки великих півкуль головного мозку або пригнічення їх діяльності лікарськими та іншими препаратами або токсинами; ураження стовбура головного мозку або метаболічні розлади, які пошкоджують або пригнічують РАС. Існують спостереження, що великі односторонні поразки великих півкуль, особливо лівого, можуть викликати сонливість (але не кому) навіть при відсутності ураження протилежної півкулі і РАС.

Ретикулярна активує система. РАС найкраще розглядати з точки зору фізіології, а не анатомії . Вона включає в себе ретикулярну формацію, що складається з вільно згрупованих нейронів, розташованих з обох сторін у сірій речовині медіальних відділів покришки стовбура головного мозку на протязі від довгастого мозку до задніх відділів проміжного мозку. При морфологічних дослідженнях було встановлено, що ці нейрони простягаються у рострокаудальном напрямку всередині ретикулярної формації. Експерименти на тваринах і патоморфологічні дослідження у людини виявили, що для підтримки бодрствующего стану найбільш важливі нейрони, розташовані в області, що охоплює проміжок між ростральними відділами моста і каудальний відділів проміжного мозку. Поразки цій області, призводять до коми, часто зачіпають прилежащие освіти стовбура мозку, пов'язані з контролем зрачкових реакцій і рухів очних яблук (рис. 21.1). Виявлення при огляді порушень діяльності цих систем свідчить про поразку стовбура мозку. Поразки, обмежені великими півкулями, прямо не впливають на РАС стовбура, хоча при зміщенні серединних структур може виникнути стовбурова симптоматика.

Нейрони РАС стовбура мозку проектуються в кору головного мозку через «неспецифічні» релейні ядра зорового бугра, які надають активирующее вплив на діяльність кори головного мозку. Дані експериментальних досліджень дозволяють припустити, що РАС стовбура мозку побічно впливає на рівень створення шляхом придушення активності неспецифічних ядер. При електростимуляції РАС моста і середнього мозку виникає десинхронізація ритму ЕЕГ, що супроводжується пробудженням поведінкових реакцій. Роздратування релейних ядер зорового бугра викликає зворотну дію, приводячи до синхронізації і уповільнення ритму на ЕЕГ. Пробудження поведінкових реакцій під дією зовнішніх подразників (загальної чутливості, слухових і зорових) обумовлено великими зв'язками РАС з усіма чутливими аналізаторами.







Рис. 21.1. Дослідження стовбурових рефлексів при комі. Оцінка функції середнього мозку і окорухового нерва при дослідженні реакцій зіниць на світло: функції моста оцінюються за допомогою дослідження спонтанних і рефлекторних рухів очей, а також рогівкових рефлексів; діяльність довгастого мозку - при оцінці дихальних реакцій і глоткового рефлексу. Рефлекторні рухи співдружності очних яблук по горизонталі залежать від медіального довгастого пучка ( МПП), взаємопов'язаного з ядрами відвідного і протилежного окорухового нервів. Рухи очних яблук виникають при повороті голови (окулоцефаліческнй рефлекс) або калоріческой стимуляції лабіринту (окуловестибулярний або вестибулярний рефлекс). Ці рефлекторні рухи у безсонної людини придушуються півкулями головного мозку через їх зв'язку зі стовбуром мозку .



Перемикання між РАС і таламической і корковими областями здійснюється за допомогою нейротрансмітерів. Встановлено, що найбільший вплив на пробудження надають ацетилхолін і норадреналін. Холінергічні волокна пов'язують середній мозок з іншими ділянками верхніх відділів стовбура мозку, зоровим бугром і корою великих півкуль. Вважають, що ці шляхи є проміжною ланкою між клінічним пробудженням і відповідної картиною на ЕЕГ, що спостерігаються після прийому деяких холинергических препаратів, таких як физостигмин. Відомо, що норадренергические нейрони блакитного місця і серотонінергічні клітини ядер шва моста посилають дифузні проекції в кору великих півкуль. Серотонін і норадреналін забезпечують важливі функції регуляції циклу сну і неспання (див. гл. 20). Їх роль у пробудженні і комі не зовсім ясні, хоча збуджуючі ефекти амфетамінів, ймовірно, обумовлені виділенням катехоламінів.

Півкулі головного мозку і свідомість. Спеціалізовані функції кори головного мозку, що стосуються мови, управління рухами і відчуттями, мають певну топическую локалізацію (див. гл. 22 - 24). На відміну від них неспання не представлено в певній ділянці кори великих півкуль , а пов'язано напівкількісним способом із загальною масою функціонуючих відділів кори (і зв'язками РАС). полушарной розлади можуть призводити до виникнення коми трьома основними шляхами: найбільш часто, двосторонні генералізовані ураження півкуль або метаболічні розлади, що виникають, наприклад, при енцефаліті, генералізованої епілепсії, прийомі лікарських препаратів, ішемії та гіпоглікемії, призводять до порушень усвідомленого поведінки, оскільки більша частина кори руйнується або стає функціонально не активної; в рідкісних випадках, що збільшуються в обсязі освіти або вторинне набухання мозку, обмежене спочатку однією стороною, можуть надавати компресійний ефект на іншу півкулю, приводячи до двосторонньої полушарной симптоматиці; великі поразки одного або обох півкуль можуть призводити до компресії стовбура мозку і проміжного мозку, викликаючи пошкодження РАС і внаслідок цього коматозний стан. Рівень зниження неспання часто залежить від гостроти початку порушень діяльності кори великих півкуль.

Основним положенням концепції транстенторіального включення з прогресуючим здавленням стовбура головного мозку є твердження про те, що неврологічні прояви коми обумовлені впливом супратенторіальних об'ємних утворень. вклиненням називають зміщення речовини головного мозку від об'ємного утворення повз нерухомих структур, таких як тверда мозкова оболонка, в простору, які воно в нормі не заповнює. вклиненням припускає певний ступінь незворотності процесу, так як речовина мозку міцно утримується на новому місці. За даними патоморфологічних досліджень, вклинения зазвичай проходять або через область серповидного відростка (під серповидним відростком кпереди від серединної лінії), або транстенторіально (в тенторіальное отвір), можливо вклинення мигдаликів мозочка (у великий потиличний отвір). Транстенторіальное вклинение гачка, або зсув його в цистерну, розташовану між вільним краєм намету мозочка і латеральним краєм середнього мозку, призводить до здавлення окорухового нерва з розширенням зіниць і подальшим розвитком коми внаслідок здавлення середнього мозку. Центральне Транстенторіальное вклинение означає зміщення проміжного мозку (таламічна область) вниз по середній лінії в тенторіальное отвір. Вважають, що провісниками подібного стану є звуження зіниць і сонливість. В обох випадках поступове наростання компресії в рострокаудальном напрямку - спочатку середнього мозку, потім моста і зрештою довгастого мозку призводить до послідовного появи неврологічних симптомів і прогресивного зниження рівня неспання. Однак у багатьох хворих з супратенторіальні об'ємними утвореннями не відзначають такого стереотипного характеру змін; поступове наростання симптоматики від середнього мозку до довгастого рідко виникає при травматичних пошкодженнях , що призводять до майже одномоментної втрати всіх стовбурових функцій. Більш того, при помірних бічних зсувах на рівні проміжного мозку (4-8 мм) ступор зазвичай виникає до того, як ознаки вклинення з'являться на зображеннях, отриманих за допомогою КТ.

Патофізіологія коми. Патофізіологічний підставами коми є або механічна деструкція життєво важливих ділянок стовбура мозку або кори великих півкуль (органічна кома), або глобальне порушення обмінних процесів у мозку (метаболічна кома). Кома метаболічного походження може виникати внаслідок припинення доставки енергетичних речовин (гіпоксія, ішемія, гіпоглікемія) або при пошкодженні нейрофізіологічних реакцій нейрональних мембран (лікарська або алкогольна інтоксикація, епілепсія або гостра черепно-мозкова травма).

  Діяльність мозку залежить від безперервності кровотоку і доставки кисню і глюкози, які витрачаються зі швидкістю 3,5 мл/100 г за 1 хв і 5 мл/100 г в 1 хв відповідно. Запаси глюкози в мозку здатні забезпечити енергетичний обмін приблизно протягом 2 хв після зупинки кровотоку, хоча втрата свідомості настає протягом 8-10 с. Коли гіпоксія виникає одночасно з ішемією, наявний запас глюкози виснажується ще швидше. Нормальний мозковий кровотік (МК) у стані спокою становить приблизно 75 мл / 100 г в 1 хв в сірій речовині і 30 мл/100 г за 1 хв в білій речовині (у середньому 55 мл/100 г за 1 хв). Такий рівень кровотоку забезпечує адекватний обмін речовин з помірним коефіцієнтом безпеки для пристосування до більшості фізіологічних змін. При зниженні МК до 25 мл / 100 г в 1 хв на ЕЕГ з'являється повільний ритм (типовий для метаболічної енцефалопатії), а при 15 мл/100 г за 1 хв електрична активність мозку припиняється. Навіть якщо всі інші функції, наприклад температура і насичення крові киснем, залишаються в нормальних межах, зниження МК нижче 10 мл/100 г за 1 хв викликає незворотні зміни в головному мозку.

  Кома, що виникла на тлі гіпонатріємії, гіперосмолярності, гіперкапнії або енцефалопатії, при печінковій або нирковій недостатності супроводжується безліччю обмінних порушень в нейронах і астроцитах. Токсична дія на головний мозок, що виникає при цих патологічних станах, часто буває багатофакторним, що призводить до зменшення енергетичних запасів; зміни потенціалів мембран у спокої, нейромедіаторної розладів і, в деяких випадках, до виникнення органічних змін. Наприклад, печінкова кома може бути, зокрема, обумовлена ??значним підвищенням концентрації аміаку в речовині головного мозку, який порушує енергетичний обмін і діяльність Na +, K + і АТФазного насоса. При патоморфологічної дослідженні в головному мозку померлих від печінкової недостатності хворих відзначають збільшення кількості та розмірів астроцитів, що, безсумнівно, вносить свій внесок у неврологічну симптоматику хвороби. Ці зміни можуть бути наслідком необхідності знешкоджувати аміак. Крім того, при експериментальній печінковій комі виявили патологічні зміни нейротрансмітерів, в тому числі можливі "помилкові" нейротрансмиттери, які можуть конкурувати з істинними в боротьбі за моноаминергических рецепторні ділянки.

  Точна причина розвитку енцефалопатії при нирковій недостатності також не зовсім ясна. Сама по собі сечовина не викликає отруєння нервової системи. Ймовірно, існує багатофакторне вплив, включаючи підвищену проникність гематоенцефалічного бар'єру до токсичних речовин, таким як органічні кислоти, і збільшення вмісту кальцію в головному мозку і фосфору в цереброспінальній рідині (ЦСР). При уремії зміна вмісту калію в речовині головного мозку призводить до порушення потенціалів клітинних мембран, однак розміри цього впливу невеликі і навряд чи можуть пояснити наявну неврологічну симптоматику. Певну роль у розвитку уремічний енцефалопатії може грати надмірна концентрація паратгормона.

  У патогенезі коми і епілептичних припадків, що розвиваються при деяких захворюваннях, таких як діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярні стану, не обумовлені кетоацидозом, і гіпонатріємія, певну роль відіграють зміни осмотичного тиску. При гіперосмолярності обсяг головного мозку зменшується, тоді як гіпоосмолярність призводить до його набухання. При гіпонатріеміческіх гіпоосмолярності станах з рівнем свідомості найкраще корелює вміст води в речовині головного мозку, проте можливо, що й інші фактори вносять певний внесок. Кома і судомні напади часто супроводжуються зниженням концентрації натрію менше 115 ммоль / л і залежать певною мірою від швидкості, з якою розвинулася гіпонатріємія. При гиперосмолярной комі осмолярність плазми зазвичай перевищує 350 мосмоль / л.

  Гіперкапнія призводить до зниження рівня неспання пропорційно напрузі РСО2 в крові та гостроту початку захворювання. Було встановлено взаємозв'язок між ацидозом ЦСР і виразністю симптоматики. Патофізіологічні особливості інших енцефалопатії, що виникають, наприклад, при гіперкальціємії, гіпотиреозі, недостатності вітаміну B12 і гіпотермії, вивчені не повністю, проте можливо, що вони відображають багатогранність біохімічних порушень в мозку.

  Мабуть, препарати, що діють подавляюще на центральну нервову систему (ЦНС), і деякі ендогенні токсини викликають кому шляхом пригнічення метаболічної та електричної активності клітинних мембран як в РАС, так і в корі головного мозку. З цієї причини при коматозному стані, пов'язаному з передозуванням препаратів, і при інших метаболічних комах виникає поєднана симптоматика з боку кори великих півкуль і стовбура мозку, що може призвести до помилкового діагнозу органічного ураження стовбура мозку. Деякі препарати для наркозу мають властивість впливати на нейрони РАС стовбура мозку набагато більшою мірою, ніж на нейрони кори великих півкуль.

  Хоча електрофізіологічні характеристики нейронів погіршуються при всіх метаболічних розладах, в клінічній практиці найчастіше причиною порушення електричної активності мозку буває епілепсія. При комі можуть виявляти безперервні генералізовані електричні розряди в корі мозку навіть за відсутності епілептичної рухової активності. Кома, що виникає після епілептичних припадків (послеприпадочное стан), може бути наслідком виснаження продуктів енергетичного обміну або розвиватися вдруге на тлі локально утворюються під час епілептичних припадків токсичних речовин. Після того як відновиться стійкий рівень метаболізму нейронів, відбувається пробудження від послеприпадочного несвідомого стану. Під час послеприпадочного стану виникає характерне тривале генерализованное уповільнення фонової активності ЕЕГ, схоже з таким при метаболічної енцефалопатії.

  Тактика ведення хворого в коматозному стані. Діагностика та невідкладна допомога при комі вимагають від лікаря максимальної ретельності й уваги при огляді хворого в несвідомому стані, інтерпретації стовбурових рефлексів і розумного використання обраних діагностичних проб. Перед постановкою неврологічного діагнозу необхідно обстежити дихальну і серцево-срсудістую систему. Загальний медичний огляд, за винятком оцінки вітальних ознак і дослідження ригідності потиличних м'язів, слід відкласти, поки неврологічне обстеження не встановить тяжкість і природу коматозного стану.

  Анамнез. У багатьох випадках причина коми буває очевидна відразу ж (наприклад, травма, зупинка серця, вживання відомих лікарських та інших препаратів). Однак у інших випадках дані анамнезу бувають мізерними. Найбільш цінними відомостями анамнезу є при можливості їх отримання наступні: обставини та тимчасової профіль появи неврологічної симптоматики; докладний опис передували неврологічних симптомів (слабкість, головні болі, епілептичні припадки, запаморочення, двоїння або блювота); вживання лікарських препаратів і алкоголю; анамнез захворювань печінки, нирок, легенів і серця. У первісній оцінці коми важливе значення відіграє з'ясування подробиць події у членів сім'ї та випадкових свідків.

  Огляд і загальні обстеження. Перш за все слід виміряти температуру тіла, пульс, артеріальний тиск, оцінити частоту і характер дихання. Наявність лихоманки передбачає сепсис, бактеріальний менінгіт або ураження головного мозку, що торкнулося центри терморегуляції. Підвищення температури тіла до 42-44 ° С у поєднанні з сухістю шкіри дозволяє припустити тепловий удар. Гіпотермія може спостерігатися при переохолодженні, отруєнні алкоголем, барбітуратами або фенотіазинами, при гіпоглікемії, недостатності периферичного кровообігу і мікседемі. Кома внаслідок гіпотермії виникає тільки при зниженні температури тіла нижче 31 ° С. Зміни дихання зазвичай відображають ураження стовбура мозку і будуть обговорені нижче. Зміна частоти пульсу в поєднанні з почастішанням дихання і артеріальною гіпертензією можуть вказувати на підвищення внутрішньочерепного тиску.
трусы женские хлопок
 Помітне підвищення тиску виникає у хворих з гіпертонічною енцефалопатією, крововиливом у мозок і іноді при інших ураженнях, що призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску. Гіпотонія може виникати при комах, розвилися внаслідок отруєння алкоголем або барбітуратами, внутрішніх кровотеч, інфаркті міокарда, септицемії грамнегативними паличками і аддісоніческій кризів. При огляді очного дна можна виявити ознаки субарахноїдального крововиливу (крововиливи в освіти очі, розташовані за склоподібним тілом), гіпертонічної енцефалопатії (ексудати, крововиливи, артеріовенозний перехрест) і підвищення внутрішньочерепного тиску (набряк дисків зорових нервів). Наявність генералізованих точкових крововиливів на шкірі дозволяє припустити тромботичну тромбоцитопенічна пурпура або геморагічний діатез, з'явилися причиною внутрішньомозкового крововиливи.

  Загальне неврологічне обстеження. Для встановлення рівня ураження неврологічних функцій важливе значення має точний опис самостійних і викликаних рухів. Спочатку оглядають положення хворого без втручання з боку лікаря, спостерігаючи за характером дихання, схожістю стану зі сном і спонтанними рухами. Хворі, які кидаються в ліжку, простягають руки до обличчя, перетинають рукою середню лінію тіла, схрещують ноги, позіхають, здійснюють ковтальні руху, кашляють або стогнуть, як правило, близькі до пробудження. Деякі рухи і пози можна встановити тільки при дуже уважному спостереженні за хворим. Наприклад, єдиним проявом епілептичного припадку можуть бути незначні зворотно-поступальні посмикування в стопі, пальцях рук або м'язах обличчя. Наявність неприродного вивороту ноги в спокої або відсутність неспокійних рухів на одній стороні тіла припускають геміпарез.

  Терміни декортикаційному і децеребрационная ригідність були запозичені з експериментальних робіт на тварин для опису стереотипних тонічних згинальних і розгинальних рухів у верхніх кінцівках з розгинанням в нижніх кінцівках. Спонтанне згинання в ліктьових і променезап'ясткових суглобах і супінація кистей (декортикация) свідчать про поразку середнього або проміжного мозку. Розгинання рук зі слабким згинанням ніг або їх млявістю виникає при ураженнях нижніх відділів моста. Остропронікающіе поразки часто призводять до розвитку розгинальних поз в кінцівках незалежно від локалізації вогнища, майже всі розгинальні пози з часом стають згинальні, так що від пози самої по собі не може залежати встановлення точної локалізації вогнища ураження. Метаболічна кома, особливо після гострої гіпоксії, може призвести до появи вираженої спонтанної (децеребрационной) ригідності м'язів-розгиначів. Патологічні пози можуть чергуватися або спостерігатися одночасно з цілеспрямованими рухами кінцівок, що свідчить про субтотальної ураженні рухової системи. Мультифокальний міоклонус майже завжди свідчить про метаболічні порушення, особливо азотемії і отруєнні лікарськими препаратами. На пізній стадії хвороби Крейтцфельда-Якоба також може розвинутися кома з міоклонусом, чутливим до подразнень. У бодрствующего хворого зі сплутаністю свідомості частим ознакою метаболічної енцефалопатії є астериксис.

  Ініційована рухова активність і рівень неспання. Для визначення рівня неспання хворого і здатності рухів в кінцівках застосовують ряд роздратуванні послідовно наростаючою інтенсивності. Якщо хворий не реагує на нормальну розмовну мову, слід звернутися до нього більш гучним голосом. Якщо спроби розбуркати хворого не приведуть до успіху, з силою здавлюють кінцівки. Досить інтенсивним роздратуванням є лоскотання носа шматочком вати. Найбільш щадить формою надпороговой стимуляції є інтенсивне натиснення на суглоби пальців або виступаючі кісткові структури. Уколи, що наносяться на різні ділянки шкіри обличчя або грудної клітки, можуть викликати неприємні точкові крововиливи і рідко бувають необхідні.

  Слід критично оцінювати відповідні реакції при надпороговой стимуляції. Відведення кінцівок є цілеспрямованим рухом, обумовленим впливом кори великих півкуль, і означає збереження кортико-спінальних шляхів, що йдуть до даної кінцівки. Якщо відведення виникало у всіх кінцівках, це є надійною ознакою того, що рухові розлади виражені в мінімальному ступені. Прийняття стереотипних поз при подразненні кінцівок вказує на важке ураження пірамідної системи. Роздратування кінцівок може викликати рефлекторні відведення і згинання, які не свідчать про збереження пірамідної системи. Короткочасні коливальні рухи в кінцівках часто виникають наприкінці викликаних розгинальних рухів, що змінюють положення кінцівки, їх не слід плутати з епілептичними припадками.

  Стовбурові рефлекси. Стовбурові симптоми є ключем для визначення локалізації уражень, що є причиною коми (див. рис. 21.1). Як правило, кома при збереженій діяльності стовбура мозку свідчить про великому двосторонньому ураженні півкуль мозку. Існує кілька чисто стовбурових рефлексів, зручних для дослідження. Симетричність зіниць, їх правильний розмір і форма, нормальні реакції на світло свідчать про збереження середнього мозку і еферентних парасимпатичних волокон окорухового нерва, що відповідають за звуження зіниць. Аферентні компонент реакції на світло відноситься до системи зорового нерва. Фотореакции зіниць необхідно досліджувати при яскравому розсіяному світлі і в разі відсутності реакції підтверджувати його за допомогою огляду через збільшувальне скло. Надмірне освітлення приглушує реактивність зіниць. Наявність рівномірно реагуючих на світло округлих зіниць (від 2,5 до 5,0 мм в діаметрі). зазвичай виключає поразку середнього мозку в якості причини коми. Розширення (більше 5 мм) зіниць з відсутністю або млявою реакцією на світло може бути наслідком первинного ураження середнього мозку (на однойменній стороні) або, більш часто, виникати вдруге при компресії середнього мозку і / або окорухового нерва, як це буває, наприклад, при транстенторіальном вклинении. Одностороннє розширення зіниці-зазвичай вказує на гомолатерально об'ємне утворення, проте в окремих випадках воно може розвинутися на протилежній стороні внаслідок здавлення ніжки мозку протилежним краєм намету мозочка. На ранніх стадіях компресії середнього мозку і / або окорухового нерва часто спостерігають овальні і ексцентрично розташовані (коректопія) зіниці. Двостороння розширення зіниць і випадання реакції на світло вказують на важке ураження середнього мозку, зазвичай вторинне на тлі компресії, обумовленої транстенторіальним вклиненням, а також при метаболічних розладах, пов'язаних з вживанням препаратів, що мають холінергічної активністю. Можливо, до неправильного діагнозу може призвести використання при попередньому дослідженні (про що не було зроблено відповідного запису в медичній карті хворого) очних крапель, що викликають розширення зіниць, або травма ока, що призвела за собою розширення зіниць. Вузькі, проте не точкові зіниці (від 1 до 2,5 мм) із збереженою реакцією на світло найчастіше спостерігають при метаболічної енцефалопатії або глибоких двосторонніх ураженнях, таких як гідроцефалія і крововилив в область зорового бугра. Ці зміни бувають обумовлені поразкою еферентних шляхів симпатичної нервової системи, що виходять із задніх відділів гіпоталамічної області. Рівномірність зіниць може відзначатися при барбітуратової комі. Дуже вузькі (менше 1 мм) реагують на світло зіниці виявляють при передозуванні наркотичних засобів, а також при гострому обширному двосторонньому ураженні моста. Ці стани відрізняють по наявності відповідної реакції на налоксон і рефлекторних рухів очей (див. нижче). Одностороннє звуження зіниці за типом синдрому Горнера при комі зустрічається рідко, проте може виникати на однойменній стороні в результаті обширного крововиливу в мозок.

  Дослідження рухів очних яблук є основним пунктом фізикального огляду при комі, оскільки дозволяють оцінити діяльність значної частини стовбура мозку в його рострокаудальном напрямку. Починаючи огляд очей, слід підняти повіки і уточнити положення очних яблук у спокої, а також наявність спонтанних рухів. У нормі відхилення очних яблук можна відзначати в дрімотному стані. У стережуть людей і хворих, що знаходяться в коматозному стані, осі очних яблук знову стають паралельними. Відхилення очного яблука всередині у спокої вказує на парез (слабкість) латеральної косого м'яза внаслідок пошкодження відвідного нерва і може свідчити про поразку моста. Однак парез відвідного нерва, часто двосторонній, може виникати при підвищенні внутрішньочерепного тиску і не є топографічним ознакою. Відхилення очного яблука назовні у спокої свідчить про парезе медіальної прямого м'яза, що виник внаслідок ураження окорухового нерва. За деяким винятком, розбіжність очних яблук по вертикалі або косоокість виникає в результаті ураження моста або мозочка. При гідроцефалії, що супроводжується розширенням третього шлуночка, очні яблука часто розташовуються нижче горизонтальної середньої лінії.

  При комі спонтанні рухи очних яблук зазвичай приймають вид співдружню плаваючих рухів у горизонтальному напрямку. Ці рухи опосередковуються діяльністю середнього мозку та мосту і мають те ж значення, що і нормальні рефлекторні рухи очних яблук (див. нижче). У деяких обставинах виникають циклічні руху очних яблук вниз. «Окулярний боббінгу», що є ознакою двостороннього ураження моста, характеризується періодами співдружню швидких рухів очних яблук вниз з подальшим повільним поверненням в початкове положення, що супроводжуються порушенням рухів очних яблук в сторони. «Секулярним діппінгом» називають повільні рухи очних яблук вниз з наступним швидким поверненням їх в початкове положення, що виникають при збереженості погляду в сторони. Діппінг особливо часто розвивається у хворих з дифузними ішемічними ушкодженнями кори головного мозку, йому може передувати стійке відхилення очних яблук вгору або вниз. При ураженнях зорового бугра і верхніх відділів середнього мозку очні яблука можуть відхилятися вниз і досередини. Порушення співдружніх рухів очей у спокої розглядаються нижче.

  Феномен очей ляльки, або окулоцефалический рефлекс, досліджується шляхом поворотів голови в вертикальному або горизонтальному напрямку, які проводять спочатку повільно, а потім різко. Виникає рефлекторне відхилення очних яблук в протилежний повороту голови сторону (див. рис. 21.1). Ці рухи здійснюються за допомогою стовбурових механізмів, джерелами сигналів є лабіринт, вестибулярні ядра і шийні пропріорецептори. У нормі ці рухи придушуються завдяки фіксації погляду, обумовленої при стані впливом великих півкуль. Нейрональні шляху, обспечівает горизонтальні рухи очних яблук, вимагають цілісності області, навколишнього ядро ??відвідного нерва, і утворюють зв'язку з окоруховим нервом протилежної сторони за допомогою медіального поздовжнього пучка (МПП) (див. рис. 21.1). При оцінці рефлекторних рухів очних яблук можна отримати два види інформації. По-перше, при комах, розвинулися на тлі двостороннього ураження півкуль або раннього їх гноблення внаслідок метаболічних або лікарських впливів, очні яблука легко відхиляються в напрямку, протилежному повороту голови. Ця легкість обумовлена ??рефлекторним розгальмовуванням стовбурових рефлексів, що виникають при ураженні великих півкуль. У хворих, що знаходяться в дрімотному стані, при перших двох або трьох поворотах голови виникають співдружні відхилення очних яблук в протилежну сторону, після чого сама по собі проба викликає пробудження, і рефлекторні рухи очних яблук зникають. По-друге, повноцінні співдружні окулоцефалического реакції потребують цілісності провідних шляхів стовбура головного мозку на протязі від верхніх шийних відділів спинного мозку і довгастого мозку, в яких при повороті голови виникають вестибулярні і проприоцептивні імпульси, до середнього мозку, в якому беруть початок окорухові нерви. Крім того, важливою умовою є безперервність МПП, що з'єднує ці регіони. Таким чином, окулоцефалический рефлекс є цілком адекватним для підтвердження функціональної цілісності значної ділянки провідних шляхів стовбура головного мозку і для виключення ураження стовбура мозку в якості причини коматозного стану. Неповний обсяг рухів очного яблука назовні свідчить про пошкодження відвідного нерва, яке може виникнути або при ураженні моста на однойменній стороні, або за підвищення внутрішньочерепного тиску в якості ефекту на відстані. Неповний обсяг рухів очного яблука досередини вказує на ураження середнього мозку з однойменної сторони (окоруховий нерв), або на пошкодження провідних шляхів МПП, що забезпечують рефлекторні рухи очей (тобто меж'ядерних офтальмоплегия). Поразка окоруховогонерва зазвичай призводить до розширення зіниці і відхиленню очного яблука в спокої в горизонтальному напрямку, тоді як при пошкодженні МПП не відзначають ні того, ні іншого. При повороті голови викликати відведення очних яблук досередини буває важче, ніж назовні, тому нечіткі симетричні зміни окулоцефалического рефлексу слід інтерпретувати з обережністю.

  Важливим доповненням до окулоцефалического пробі є калорична стимуляція вестибулярного апарату (окуловестибулярний або вестібулоокулярние рефлекс), яка діє в якості сильного подразника рефлекторних окорухових реакцій. При введенні крижаної води в зовнішній слуховий прохід виникають конвекційні потоки ендолімфи в лабіринті внутрішнього вуха. При піднятті голови на 30 ° у положенні лежачи руху ендолімфи спочатку виникають в горизонтальних півколових каналах. При интактном стовбурі мозку виникає тонічна девіація обох очей (що триває від 30 до 120 с) у бік роздратування. Двосторонні рухи співдружності очних яблук мають те ж значення, що і окулоцефалического рефлекси. При схоронності півкуль мозку виникають швидкі коригуючі рухи співдружності очних яблук в протилежну тонической девіації сторону. Випадання цього точкообразного ністагмоподобного швидкого компонента означає поразку протилежної півкулі головного мозку.

  Співдружні відхилення очних яблук в спокої або неповний обсяг содружестенних рухів очей при повороті голови свідчить про поразку моста на стороні парезу погляду або про поразку протилежної лобової частки. Цей феномен можна позначити фразою «очі дивляться на уражене півкуля і вбік від ураження стовбура». Зазвичай девіацію очних яблук, що виникає при ураженні лобової частки, можна подолати за допомогою різкого повороту голови. Епілептичні припадки також можуть викликати девіацію очних яблук в протилежну сторону з ритмічними судорожними посмикуваннями, спрямованими в бік погляду. У рідкісних випадках очні яблука можуть бути парадоксально повернені убік від глибокого полушарного вогнища.

  Пригнічення рефлекторних рухів очей може бути наслідком прийому деяких лікарських препаратів, що може призвести до помилкових діагностичним припущеннями. У таких випадках очні яблука при повороті пересуваються одночасно з головою, начебто б завмерши на одному місці, що помилково свідчить про органічне ураження стовбура мозку. Подібні явища часто виникають при передозуванні фенітоїну, трициклічних. антидепресантів і барбітуратів, а також у деяких випадках при зловживанні алкоголем, фенотіазинами, диазепамом і міорелаксантами, такими як дітілін. Нормальні розміри зіниць і збережена реакція на світло відрізняє більшість коматозних станів, викликаних прийомом лікарських препаратів, від таких внаслідок ураження стовбура головного мозку (за винятком інфаркту або крововиливу в області моста, при якому діаметр зіниць залишається невеликим). При отруєнні ноксироном можуть виникати розширення зіниць і відсутність реакції на світло, зникає окулоцефалический рефлекс. Висока концентрація барбітуратів в плазмі крові або гідроцефалія можуть привести до помірного звуження зіниць і відсутності реакції на світло (див. нижче).

  Хоча рогівкові рефлекси самі по собі рідко бувають інформативними, вони можуть підтвердити наявність окорухових розладів, так як теж залежать від цілісності провідних шляхів моста. Дотик до рогівці шматочком вати викликає змикання століття з обох сторін, це вважають нормальною реакцією. Рогівковий рефлекс зникає при ураженні аферентного відділу трійчастого нерва, еферентної відділу лицьового нерва або їх зв'язків з мостом. При отруєнні препаратами, що мають гнітючим впливом на центральну нервову систему, рогівкові рефлекси знижуються або зникають незабаром після того, як наступає параліч рефлекторних рухів очних яблук, проте до того, як зіниці перестануть реагувати на світло.

  Дихання. При оцінці коматозного стану слід приділяти велику увагу характеру дихання, хоча він не завжди може вказувати на певну локалізацію ураження. Поверхневе уповільнене, але ритмічне дихання свідчить про вплив метаболічних факторів або лікарських препаратів. Часте глибоке дихання (Куссмауля) зазвичай вказує на наявність метаболічного ацидозу, проте може також виникати при ураженнях моста і середнього мозку. Дихання по типу Чейна-Стокса в своєму класичному циклічному варіанті з короткочасними періодами апное свідчить про помірне двосторонньому ураженні великих півкуль або про метаболічні пригнічують впливах, і зазвичай зустрічається при легкому перебігу коми. Інспіраторна задишка відображає двостороннє ураження нижніх відділів стовбура мозку, подібний характер дихання найчастіше виникає на термінальній стадії важких уражень головного мозку. У хворих зі смертю мозку гиперкапния і гіпоксія можуть призводити до появи обмежених рухів, що нагадують дихальні, з періодичним прогином назад, які генеруються, мабуть, функціонуючими спинним мозком і нижніми відділами довгастого мозку. Інші види циклічного дихання зазвичай не мають діагностичного значення для уточнення локалізації ураження.

  Синдроми, що нагадують кому, і споріднені стани. Більшість коматозних станів характеризується неможливістю розбудити хворого. Однак деякі патологічні синдроми, що призводять хворих у стан несприйнятливості або нечутливості, завдяки своїм особливостям розглядаються окремо. Вегетативний стан розвивається у хворого, що знаходився раніше в комі; очі хворого мимоволі відкриваються, створюючи враження пробудження. Хворі можуть позіхати, видавати бурчали звуки, оббирати, здійснювати безладні рухи кінцівками і головою. Подібна симптоматика може супроводжуватися ознаками обширного двостороннього ураження півкуль мозку, наприклад рефлексом Бабинського, децеребрационной або декортикаційному позами, відсутністю реакцій у відповідь на зорові подразнення, випаданням коригуючого ністагму при вестибулярних пробах. Діяльність вегетативної нервової системи, наприклад контроль серцево-судинної, терморегуляторного та ендокринної системи, зберігається і може бути причиною періодів підвищеної активності. Даний синдром найкраще розглядати як важку деменцію, що виникла в результаті глобального поразки кори великих півкуль і відрізняється від такої при акінетичному мутизме (описуваному нижче) повною нездатністю виконувати команди і контактувати з навколишнім світом. Термін акінетичний мутизм, або чуйний кома, використовують для опису частково або повністю бодрствующего хворого, що знаходиться в нерухомому і безмовному стані. Даний стан може виникати при гідроцефалії, пухлинах області третього шлуночка, ураженні поясної звивини та інших ділянок лобових часток. Абулія являє собою помірну форму акінетичної мутизма, при якій хворий стає малорухливим і мляво реагує, проте в цілому дає правильні відповіді. При ураженні області водопроводу і нижніх діенцефальних відділів може виникнути подібне стан, при якому провідним симптомом буде гіпофонія. При синдромі ізоляції (псевдокоми) хворі перебувають у свідомості, однак є виборча рухова деефферентація, тобто відсутні мова, рухи в кінцівках і м'язах обличчя, а також ковтання. Подібний стан виникає внаслідок інфаркту або крововиливу в вентральних відділах моста, при яких перериваються всі, хто сходить кортико-спинальні і кортико-бульбарні шляху, однак залишається неушкодженою РАС. Як правило, зберігаються вертикальні рухи очей і моргання, так як ці функції середнього мозку знаходяться за межами інфаркту, що виникає при тромбозі основної артерії. Ці рухи можуть бути використані для спілкування хворого з лікарем. Подібне стан неспання, що нагадує несприйнятливість до зовнішніх подразників, може виникати у важких випадках гострого поліневриту або міастенії при тотальному паралічі кінцівок і м'язів, які отримують іннервацію з ядер довгастого мозку. На відміну від інсульту в басейні основної артерії при подібних невральних або м'язових захворюваннях не відзначають виборчої схоронності вертикальних рухів очей.

  Кому нагадують деякі психічні захворювання, які проявляються удаваній несприйнятністю до зовнішніх подразників. Термін кататонія служить для позначення загальної специфічної діяльності, що спостерігається при великих псі'хозах. При типовій малорухомою формі хворі з кататонією здаються здоровими, у них відкриті очі, однак відсутні довільні рухи і відповідні реакції, хоча хворі моргають спонтанно і можуть не справляти враження страждаючих людей. Може відзначатися супутня «воскова гнучкість», при якій кінцівки зберігають положення, яке їм надав лікар. Після відновлення такі хворі пам'ятають події, що відбувалися з ними в період кататонического ступору.
 У хворих з псевдокоматознимі конверсійними станами (транс) є ознаки, що вказують на умисне зображення коматозного стану: вони можуть чинити опір підняттю століття, моргати при відкритих очах у відповідь на загрозливі руху, а також здійснювати рухи очима слідом за поворотами голови; всі ці ознаки свідчать про відсутності органічного ураження головного мозку.

  Лабораторні методи дослідження при комі. Найбільш часто при оцінці коматозного стану використовують чотири лабораторних методу обстеження: токсикологічний аналіз крові і сечі, КТ або МРІ, ЕЕГ та дослідження цереброспінальної рідини (ЦСР).

  Дослідження хімічного складу крові проводять для виявлення метаболічних, токсичних і лікарських енцефалопатій. У клінічній практиці в основному досліджують рівень електролітів, кальцію, азоту сечовини крові (АМК), глюкози, а також печінкові проби. Токсикологічне дослідження має важливе значення у всіх випадках коми неясного походження. Однак наявність екзогенних препаратів, або токсинів, особливо алкоголю, не гарантує, що інші фактори, особливо черепно-мозкова травма, що не доповнили розвиток клінічної картини.

  Думка про те, що відсутність змін на КТ виключає можливість органічного ураження, що приводить до розвитку коми, є помилковим. При КТ можна не виявило інфаркти головного мозку на ранній стадії, дрібні вогнища в стовбурі головного мозку, енцефаліт, механічне пошкодження аксонів в результаті закритої черепно-мозкової травми, відсутність мозкового кровотоку при смерті мозку, тромбоз сагітального синуса, субдуральна гематоми, які є ізоденсівнимі по відношенню до прилеглих ділянках мозку. Проте при комі неясної етіології КТ-дослідження слід проводити якомога раніше. У тих випадках, коли походження коми очевидно, КТ підтверджує діагноз і уточнює поширеність ураження.

  ЕЕГ має діагностичне значення тільки у виняткових випадках коматозних станів, що виникають на тлі дотеперішніх, але клінічно не звучали епілептичних припадків, а також герпетичного енцефаліту і хвороби Крейтцфельда-Якоба. Однак ЕЕГ дозволяє отримати важливі дані про загальний електрофізіологічне стані кори головного мозку, а наявність асиметрії може вказувати на одностороннє ураження, не візуалізується при КТ-дослідженні. Рівень фонової сповільненій активності на ЕЕГ має значення для оцінки та динамічного спостереження будь дифузної енцефалопатії. Особливої ??згадки заслуговує характер ЕЕГ при так званої альфа-комі. Вона носить таку назву завдяки вираженою постійної активності з частотою від 8 до 12 Гц, на перший погляд нагадує нормальний альфа-ритм неспання, однак при цьому відсутні реакції у відповідь на зовнішні подразники. Альфа-кома розвивається внаслідок ураження верхніх відділів моста або дифузних уражень кори великих півкуль і свідчить про поганий прогноз. За допомогою ЕЕГ можна виявити кому, що виникла на тлі стійкої епілептичної активності, що не виявляється клінічно. Нормальний альфа-ритм на ЕЕГ дозволяє припустити синдром ізоляції. В якості додаткових методів діагностики та динамічного спостереження коми в даний час використовують метод викликаних потенціалів (слухових і соматосенсорних).

  Люмбальную пункцію нині застосовують більш розумно, ніж раніше, так як КТ-дослідження дозволяє виключити внутрішньомозковий крововилив і більшість субарахноїдальних крововиливів. Застосування люмбальної пункції при комі обмежується діагностикою менінгоенцефалітів, рідкісних видів субарахноїдальних крововиливів і тих випадків, коли не відзначають змін на КТ, а походження коми невідомо. Якщо не знаходять змін на КТ або можливості виконати КТ-дослідження немає, а залишається підозра про наявність інфекційного оболочечного ураження або субарахно-ідальня крововиливи, слід провести аналіз ЦСЖ з метою виявлення лейкоцитів, мікробів і крові. Ксантохромія підтверджується за допомогою центрифугування ЦСР та порівняння кольору надосадової рідини і води. Жовте забарвлення свідчить про наявність крові в ЦСР і виключає можливість попутного включення її в результаті травми при пункції. Крім того, необхідно досліджувати першу і останню порції ЦСР для виявлення зменшення в ній кількості еритроцитів, що свідчить про попутному включенні крові в ЦСР.

  Диференціальна діагностика коматозних стані. У більшості випадків кома є частиною відомих патологічних процесів, таких як гіпоксія, інсульт, травма, печінкова або ниркова недостатність, а також реакція на прийом різних лікарських та інших препаратів. Основну увагу слід приділяти первинного захворювання. Немає необхідності перераховувати всі хвороби, що призводять до розвитку коми, оскільки це не сприятиме успішній діагностиці. Важливо пам'ятати, однак, деякі загальні правила. Причинами гострих раптових коматозних станів найчастіше є прийом різних препаратів або травматичні ураження головного мозку - крововиливи, травми або гіпоксія. Подострое розвиток зазвичай буває обумовлено передували терапевтичними або неврологічними захворюваннями, включаючи вторинний набряк головного мозку, що відбувається навколо існуючого раніше вогнища. Тому діагностика коми вимагає хорошого знання відомих уражень головного мозку. Детальніше ці поразки описуються в гл. 343, однак коротенько їх можна викласти наступним чином: крововилив в область базальних ядер і зорового бугра (гостре, але не миттєве початок, блювота, головний біль, геміплегія і характерні симптоми з боку окорухових нервів); субарахноїдальні крововиливи (миттєве початок, виражена головний біль , ригідність потиличних м'язів, блювання, ураження окорухового і відвідного нервів, тимчасова втрата свідомості або раптово розвинулася кома з вираженою розгинальній позою); крововилив в область моста (раптовий початок, точкові зіниці, випадання рефлекторних рухів очних яблук і рогівкових рефлексів, окулярний боббінгу, патологічна поза, прискорене дихання, підвищене потовиділення); крововилив у мозочок (біль у потилиці, блювота, парез погляду і нестійкість); тромбоз основної артерії (неврологічні провісники або попереджувальні знаки, двоїння, дизартрія, блювота, окорухові розлади, випадання рогівкового рефлексу, асиметричний парез кінцівок). Найбільш часто зустрічається вид інсульту, а саме інфаркт в басейні середньої мозкової артерії, не призводить до гострого розвитку коми. Синдром гострої гідроцефалії, що приводить до розвитку коматозного стану, може виникати при різних внутрішньомозкових ураженнях, включаючи субарахноїдальний крововилив або окклюзирующие поразки водопроводу в області середнього мозку, що розвиваються внаслідок крововиливу в мозочок, пухлин і кіст. Гостре симетричне розширення обох бічних шлуночків викликає головний біль і блювоту. Подальше розширення шлуночків призводить до сонливості, яка швидко наростає і переходить в коматозний стан з розгинальній позою, двостороннім симптомом Бабінського, звуженням (до 1 мм в діаметрі) зіниць і відсутністю їх реакції на світло і погіршенням окулоцефалічних рухів у вертикальному напрямку.

  Якщо дані анамнезу та огляду не вкладаються в рамки певного неврологічного діагнозу, а також виключена можливість метаболічних і токсичних впливів, то діагностику слід проводити на підставі даних КТ-дослідження за такою схемою (табл. 21.1).

  Найбільш цінними є дані неврологічного огляду, так як вони дозволяють визначити локалізацію ураження (за винятком перерахованих вище випадків). Дані КТ-дослідження дозволяють зробити диференціальну діагностику більш цілеспрямованою. Комп'ютерна томографія є точним і загальнодоступним методом. Діагнози, які він дозволяє підтвердити, перераховані вище. Більшість з причин коми встановлюється без допомоги КТ або при відсутності змін на КТ.

  Кома після черепно-мозкової травми. Струс мозку є відомою формою скороминущої коми і виникає, як правило, внаслідок зсуву великих півкуль щодо області переходу середнього мозку в проміжний, що призводить до короткочасного переривання діяльності РАС. Стійке коматозний стан після черепно-мозкової травми являє собою більш складну проблему (гл. 344).

  Невідкладна терапія хворого в комі. При гострому коматозному стані найважливішим завданням є запобігання подальшого ушкодження нервової системи. Слід швидко і наполегливо коригувати гіпотензію, гіпоглікемію, гіпоксію, гиперкапнию і гіпертермію. У хворих, що знаходяться в дрімотному стані і з незміненим диханням, для підтримки необхідного припливу повітря достатнім буде забезпечити таке положення тіла, щоб глотка була відкритою. У разі апное, гіповентиляції, блювоти або можливості аспірації показана інтубація трахеї. Хворому з апное або гіповентиляцією, або за наявності внутрімозкового об'ємного утворення і необхідності створення гипокапнии з лікувальною метою потрібно штучна вентиляція легенів. Якщо навіть раніше у віддаленому періоді існувала можливість передозування наркотиків або гіпоглікемії, слід вводити внутрішньовенно налоксон і декстрозу. Для запобігання погіршення стану при енцефалопатії Верніке зазвичай вводять тіамін разом з глюкозою. У наркоманів, що використовують внутрішньовенний спосіб введення наркотиків, можуть виникати труднощі з введенням катетера у вену, в таких випадках налоксон можна ввести сублінгвально за допомогою тонкої голки. При підозрі на тромбоз основної артерії з ішемією стовбура мозку після виконання КТ-дослідження призначають гепарин внутрішньовенно, пам'ятаючи, однак, що крововиливи в мозочок або міст мають деякий клінічне схожість з синдромом оклюзії основної артерії. Физостигмин, що вводиться досвідченим лікарем під ретельним контролем, може привести до тями хворого з передозуванням антихолінергічних препаратів, проте багато лікарів вважають, що це має сенс тільки у випадках аритмій серця. При будь-якому важкому гострому неврологічному ураженні слід контролювати обсяг вводяться внутрішньовенно рідин, оскільки це може призвести до посилення набряку мозку. Не слід випускати з уваги травми шиї, особливо перед дослідженням окулоцефалического рефлексу. Головний біль у поєднанні з лихоманкою і явищами менингизма вказує на необхідність дослідження ЦСЖ для виключення менінгіту. Не слід в очікуванні КТ-дослідження відкладати проведення люмбалвной пункції.



  Таблиця 21.1. Диференціальна діагностика коматозних станів



  I. Відсутність змін стовбурових рефлексів, відсутність симптомів латерализации

  А. Ознаки органічного ураження півкуль мозку:

  1. Гідроцефалія

  2. Двосторонні субдуральна гематоми

  3. Двосторонні забої, набряк або перетин аксонів при закритій черепно-мозковій травмі, субарахноїдальному крововиливі

  Б. Двосторонні полушарние розлади без об'ємних утворень (немає змін на КТ):

  1. Прийом лікарських препаратів і токсичних речовин (токсикологічний аналіз)

  2. Ендогенна метаболічна енцефалопатія (глюкоза, аміак, кальцій, осмолярність, РО2, РСО2, сечовина, натрій)

  3. Шок, гіпертонічна енцефалопатія

  4. Менінгіт (аналіз ЦСР)

  5. Негерпетіческій вірусний енцефаліт (аналіз ЦСР)

  6. Епілепсія (ЕЕГ)

  7. Синдром Рейє (аміак, підвищений внутрішньочерепний тиск)

  8. Жирова емболія

  9. Субарахноїдальний крововилив без змін на КТ (аналіз

  ЦСР)

  10. Гострий розсіяний енцефаломієліт (аналіз ЦСР)

  11. Гострий геморагічний лейкоенцефаліт

  12. Пізні стадії хвороб Альцгеймера і Крейтцфельда - Якоба



  II. Відсутність змін стовбурових рефлексів (з одностороннім компресійним паралічем окорухового нерва і без такого), симптоми латерализации (зміни на КТ)

  А. Односторонні об'ємні ураження:

  1. Внутрішньомозковий крововилив (базальні ядра, зоровий бугор)

  2. Обширний інфаркт з набряком навколишнього речовини мозку

  3. Герпетичний енцефаліт (ураження скроневої частки)

  4. Субдуральна чи епідуральна гематома

  5. Пухлина з набряком речовини мозку

  6. Абсцес мозку з набряком речовини мозку

  7. Васкуліт з множинними інфарктами

  8. Метаболічна енцефалопатія на тлі передували вогнищевих поразок (наприклад, інсульту)

  9. Крововилив в гіпофіз

  Б. Асиметричні симптоми, що супроводжуються дифузними полушарной-ми розладами:

  1. Метаболічні енцефалопатії з асиметричною симптоматикою (аналіз хімічного складу крові)

  2. Ізоденсівная субдуральна гематома (сцинтиграфія, ангіографія)

  3. Тромбоцитопенічна мікроангіопатія (мазок крові, рівень тромбоцитів) 4 Епілепсія з фокальними припадками або послеприпадочное стан (ЕЕГ)



  III. Множинні зміни стовбурових рефлексів

  А. Органічні ураження стовбура головного мозку:

  1. Крововилив в область моста і середнього мозку

  2. Крововилив, пухлина або абсцес мозочка

  3. Інфаркт мозочка з компресією стовбура

  4. Полушарной об'ємне утворення, що приводить до прогресуючої двосторонньої компресії стовбура мозку

  5. Пухлина або демієлінізуюче ураження стовбура мозку

  6. Травматичний забій стовбура мозку з крововиливом (клінічна симптоматика, слухові викликані потенціали)

  Б. Порушення стовбурових функцій без об'ємного ураження:

  1. Тромбоз основної артерії, що викликав інфаркт стовбура мозку (клінічна симптоматика, ангіографія)

  2. Виражені передозування препаратів (токсикологічний аналіз)

  3. Стовбурової енцефаліт

  4. Базилярна мігрень

  5. Смерть мозку





  Одностороннє розширення зіниці зазвичай вказує на вторинну компресію середнього мозку полушарнимі об'ємними утвореннями і вимагає негайного зниження внутрішньочерепного тиску. Слід обмежити внутрішньовенне введення рідин до рівня, необхідного для підтримки артеріального тиску. Потім слід провести лікувальну гіпервентиляцію, досягаючи рівня РС02 від 28 до 32 мм рт. ст. Це призводить до швидкого, але короткочасного, тривалістю не більше 2 год, зниження внутрішньочерепного тиску. У критичних ситуаціях одночасно з гіпервентиляцією можна проводити підвищення осмолярності плазми крові за допомогою манітолу, однак їх вплив буває відчутним не більше кількох хвилин. Маннитол переважно вводити перед інтубацією хворого з загрозливим вклиненням. У тому випадку, якщо лікувальні заходи виявилися безуспішними, може знадобитися пункція шлуночків мозку і видалення частини ЦСР з метою декомпресії внутрішньочерепних відділів. Фактично всі хворі, що надійшли в палату інтенсивної терапії, можуть бути захищені перерахованими коштами від подальшого пошкодження головного мозку, поки не будуть доступні радикальні методи лікування. Клінічні випробування застосування великих доз барбітуратів в ранні терміни після зупинки серця не виявили позитивного ефекту, хоча в окремих випадках барбітурати можуть бути використані для зниження внутрішньочерепного тиску.

  Смерть мозку. Смерть мозку настає в результаті повного припинення мозкового кровотоку і загальному інфаркті головного мозку при наявності діяльності серцево-судинної і дихальної систем, причому дихання повинно підтримуватися штучним шляхом. Це єдиний вид необоротних втрат функції мозку, що визнається юридично як смерть. Запропоновано багато груп більш-менш рівноцінних критеріїв діагностики смерті мозку. У кожному конкретному випадку необхідно дотримуватися тих принципів, які прийняті в даному регіоні і відповідають загальновизнаним критеріям. Ідеальними критеріями є найбільш прості, доступні для визначення біля ліжка хворого і не дають жодного шансу на помилку. Поширене руйнування кори мозку зазвичай характеризується ізоелектричної лінією на ЕЕГ і відсутністю реакцій на зовнішні подразнення. Про поразку середнього моста свідчить відсутність реакцій зіниць на світло, про пошкодження мозку-випадання окуловестибулярних і рогівкових рефлексів, довгастого мозку - зупинка дихання. Бажано деякий час (зазвичай від 6 до 24 год) спостерігати за хворим. За цей час стан остаточно стабілізується. Зіниці не обов'язково повинні бути повністю розширені, однак і не повинні бути звужені. Спинальні рефлекси можуть бути збережені, так як спинний мозок у багатьох випадках продовжує функціонувати. Завжди слід виключати можливість глибокого лікарського або гіпотермічного гноблення нервової системи.

  Для підтвердження зупинки дихання потрібно встановити, що РС02 знаходиться на рівні, достатньому для стимулювання дихання. Це легко досягається у більшості хворих відключенням респіратора та використанням дифузійної оксигенації, здійснюваної через трахеотомічну трубку, з'єднану з резервуаром, заповненим киснем. У хворих зі смертю мозку в умовах апное напруга CO2 збільшується зі швидкістю 2 мм рт. ст. в 1 хв. Наприкінці відповідного періоду артеріальний РСО2 має сягати щонайменше 50 мм рт. ст. (Пропонували і вищі цифри) для того, щоб проба була достовірною. Великі поразки задньої черепної ямки, що призводять до компресії стовбура мозку, препарати, що володіють гнітючою дією на нервову систему, і глибока гіпотермія можуть симулювати смерть мозку, проте суворе дотримання встановленої схеми дослідження запобігає можливість подібних помилок. Для підтвердження відсутності кровотоку при смерті мозку можна використовувати радіоізотопну сцинтиграфію і церебральну ангіографію. Ці методи мають перевагу в швидкості, проте часто громіздкі й дорого коштують, крім того, немає чіткої кореляції з патоморфологическими даними.

  Зазвичай не буває непрямого тиску в плані постановки діагнозу смерті мозку, за винятком тих випадків, коли виникає питання про можливість пересадки органів або проблема з інтенсивним доглядом. І хоча найвищою мірою розумним було б відключити апарат штучного дихання у хворого зі смертю мозку після відповідних пояснень з родичами хворого, це не є обов'язковим і деякі лікарі вважають за краще дочекатися виникнення серцево-судинної недостатності, що наступає зазвичай протягом тижня, якщо медична допомога виявляється не в повному обсязі.

  Прогноз при комі. Інтерес до передбачення результату коми обумовлений необхідністю розподілу лікувальних ресурсів та обмеження інтенсивних заходів у безнадійних випадках. В даний час не існує точного набору клінічних ознак, за винятком таких при смерті мозку, з упевненістю пророкувати результат коми. У дітей і підлітків можуть виникати ранні загрозливі клінічні ознаки, наприклад патологічні стовбурові рефлекси, але проте відбувається регрес симптоматики. Отже, всі схеми для прогнозу можуть бути тільки лише приблизними показниками, при остаточному рішенні необхідно враховувати й інші фактори, такі як вік, основне захворювання, загальні лікувальні умови, а також раніше висловлені побажання хворого. На великому матеріалі хворих з черепно-мозковими травмами була розроблена «шкала коми», яка іноді має прогностичну цінність у хворих з травмами головного мозку (див. гл. 344). Принциповим є те, що 95% смертність відзначають у хворих, у яких через 6 год після початку коми були відсутні зрачковие реакції і рефлекторні відхилення очних яблук, 91%-якщо зіниці переставали реагувати на світ протягом 24 год (хоча в 4% випадків прогноз сприятливий ).

  Прогнозування при комах нетравматичний походження є більш скрутним внаслідок гетерогенності захворювань, що викликали розвиток коми. Є спостереження, що несприятливими ознаками в перші години після звернення є відсутність будь-якої пари зрачкових реакцій, рогівкового рефлексу або окуловестибулярний рефлексу. Через день після початку коми дані симптоми, а також нездатність відкрити очі і падіння м'язового тонусу є несприятливими прогностичними факторами, наявність тих же симптомів через 3 дня свідчить про ще більш гіршому прогнозі. У багатьох хворих не виникає точної комбінації певних прогностичних симптомів і шкала втрачає свою цінність. В. останнім часом була описана ефективність методу викликаних потенціалів для прогнозування результату у хворих з черепно-мозковими травмами та зупинкою серця. У більшості випадків двостороннє відсутність кіркових соматосенсорних викликаних потенціалів свідчить про смерть або вегетативному стані. Найрозумніше - повністю забезпечувати інтенсивної лікувальною допомогою всіх хворих, крім тих, у кого вираженість симптоматики переконливо свідчить про поганий прогноз. Практичні лікарі все більше схиляються до припинення підтримки хворого зі смертю мозку, оскільки прогнози стають більш достовірними, а ресурси більш обмеженими.



  Список літератури



  Finkelstein S., Ropper A. The diagnosis of coma: Its pitfalls and limitations. -

  Heart Lung, 1979, 8, 1059. Fisher С. М. The neurological examination of the comatose patient. -Acta neurol.

  scand., 1969, 45 (Suppl. 6), 1.

  Ivan I., Bruce D. Coma.-Springfield, III, Charles C. Thomas, 1982. Jennet B. et al. Prognosis of patients with severe head injury. - Neurosurgery,

  1979, 4, 283. Levy D. et al. Prognosis in non-traumatic coma.-Ann. Intern. Med., 1981,

  94, 229. Plum F., Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3d ed. - Philadelphia:

  Davis, 1980. Ropper A. H. Coma and acutely raised intracranial pressure. - In: Diseases of

  the Nervous System / Eds. A. Asbury, G. McKhann, I. McDonald. Philadelphia:

  Saunders, 1986 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ"
  1.  Цироз печінки
      комастія. Підвищення температури спостерігається при високій активності і декомпенсації цирозу. Лихоманка, як правило, не перевищує субфебрильних цифр, однак може бути і високою. Температура обумовлена ??некрозом гепатоцитів, часто супроводжується інтенсивної жовтяницею, підвищенням активності трансаміназ, лужної фосфатази та лейкоцитозом. Підвищення температури найбільш часто обумовлено
  2.  Пізньогогестозу
      кома, крововиливи в мозок, в сітківку ока, печінкова і ниркова недостатність, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, гіпоксія і загибель плода. При даній патології всі маніпуляції (вагінальне дослідження, Венопункція і т.д.) виробляють під масочний наркозом. При виникненні провісників нападу еклампсії виробляють введення дроперидола 5-10 мг в поєднанні з
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      кома, цироз печінки) представляють серйозну небезпеку для матері та плоду. Тому важливим завданням при гепатиті вважають здійснення профілактичних заходів. Активне виявлення та ізоляція хворих жовтяничним і особливо безжовтяничними формами захворювання. За вагітними та породіллями, що були в контакті з хворими ВГ має бути встановлено спостереження - при ВГА протягом 45 днів після
  4.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      комания, реакція імітації. Однією з причин отруєння у школярів є суїцидальна і парасуїцидальна установки. Загальна летальність серед дітей з гострими отруєннями становить 1,1% і в значній мірі залежить від віку дітей (в групі до 1 року вона перевищує 3%) і токсичності хімічних речовин, викликали отруєння (при інтоксикації дертілом - 19%, блідою поганкою - 16 %,
  5.  Професійні інтоксикації
      коматозного стану, судом, психотичних порушень. Найбільш важкі наслідки гострих отруєнь - токсична кома або гострий інтоксикаційний психоз. При хронічних інтоксикаціях частіше спостерігаються стани вегетосудинної дистонії, астеновегетативні, астеноневротичні явища, поліневропатії. Що стосується токсичної енцефалопатії, то в даний час переважають стерті форми її,
  6.  42.СІНДРОМ печінковою недостатністю. ПЕЧІНКОВА КОМА. Семіологія. КЛІНІКА. Лабораторних та інструментальних ДІАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      комастія у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок та ін.) У другій стадії печінкової недостатності вже значні зміни дають лабораторні «печінкові проби». Характерно зниження вмісту речовин, що продукуються печінкою: альбуміну, холестерину, фібриногену та ін Значні порушення функції печінки виявляються також методом радіоізотопної гепатографии. Третя, кінцева, стадія
  7.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      кома, тромбоемболія, фібриляція різних камер серця і пр. Необхідно знати всі можливі причинно-наслідкові зв'язки даного стану. Завдання № 2. У приймальне відділення стаціонару доставлений постраждалий в автоаварії чоловік з травматичним шоком I ступеня. За СМП внутрішньовенно зроблено наркотичне знеболювання і електролітні розчини, а також проведена транспортна
  8.  Бронхіальна астма
      кома. Стадія I клінічно характеризується тривалим нападом задухи, вимушеним положенням хворого, прискореним диханням, нападоподібний кашлем з мізерною, трудноотделяемой мокротою, тахікардією, підвищенням артеріального тиску. З фізикальних симптомів відзначають невідповідність між інтенсивністю дихальних шумів, вислуховуються на відстані, і даними безпосередній аускультації легень (убогість
  9.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      комания), 3) істміко-цервікальна недостатність; 4) гормональні порушення (гиперандрогения), 5) інфекції статевих шляхів і ВУІ плода та ін Подальшому нормальному розвитку вагітності можуть перешкоджати вади розвитку матки (дворога, сідлоподібна), наявність міоматозних вузлів великих розмірів з центріпетальним зростанням і підслизової локалізацією, а також низьке розташування
  10.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      кома. При одночасному важкому ураженні судин печінки і нирок (нефрогепатопатія) ситуація утяжеляется руйнуванням і гемолізом еритроцитів (за рахунок множинних ниток фібрину, що випали уздовж стінок капілярів, венул, артеріол). Гемолітична анемія викликає утворення прямого білірубіну, вивести який, тобто пов'язати з глюкуроновою кислотою, печінка повністю не здатна. При
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...