Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
Лекції. Лекції з дерматовенерології, 2009 - перейти до змісту підручника

ШКІРНІ ПРОЯВИ І УРАЖЕННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Інфекція ВІЛ викликає важке, в даний час всім відоме захворювання - СНІД (синдром набутого імунодефіциту).

Перші випадки захворювання були зареєстровані в 1981 році в США. В даний час СНІД виявлений в 177 країнах.

Найбільш висока інфікованість спостерігається в країнах Центральної та Східної Африки (від 4 до 12-20%).

Етіопатогенез

ВІЛ виявлений в 1983 році Монтаньє і в 1984 році Гано. Це нейро-і лімфотропний ретровірус. Зовнішня оболонка складається з двошарової ліпідної мембрани, на ній - шипоподібні булавідно-потовщені виступи, які забезпечують приєднання віріона до клітинної поверхні.

Цикл реплікації (розвитку) ВІЛ складається з 2-х етапів:

1 етап - взаємодія гликопротеидов поверхні вірусу з рецепторами СД4Т - хелперів на клітинній поверхні. У результаті з'єднання цих двох рецепторів виникає злиття оболонки вірусу з клітинною мембраною і вірусне ядро ??проникає в цитоплазму клітини. Під впливом протеаз клітини руйнується оболонка ядра і звільняються РНК і фермент - зворотна транскриптаза. Під впливом цього ферменту на поверхні віріонів РНК синтезується вірусспеціфіческой ДНК (так звана мінус-ДНК). Потім як її дзеркальне відображення синтезується інша нитка ДНК (плюс - ДНК). Вони разом утворюють ДНК-копію вірусного генома.

2 етап - перехід вирусспецифической знову синтезованої ДНК з цитоплазми в ядро ??інфікованої клітини і вбудовування її в геном цієї клітини.

Подальші події в клітці можуть розвиватися по одному з двох варіантів.

1 - Вірус, проникнувши в клітку, може відразу приступити до перебудови всіх клітинних процесів і налагодити виробництво собі подібних, - це так званий литический тип інфекції - клітина гине;

2 - Вірус може зачаїтися в клітці, і лише в результаті впливу на клітину якихось, ще повністю не вивчених провокуючих факторів, відбувається його пробудження і починається продуктивна інфекція - це форма безсимптомно протікає інфекції називається латентною.

Існують дані, що ВІЛ, крім хелперів, вражає клітини Ларгенганса і гліальні клітини ЦНС.

Вірус виділений з крові, сперми, спинно-мозкової рідини, блювотних мас, слини, грудного молока, лімфи, навколоплідних вод, з шийного і вагінального секретів, тканин головного мозку і шкіри.

ВІЛ швидко інактивується під впливом етилового спирту, 1% розчину лізолу, 5% розчину формаліну, суміші спирту і ацетону (1:1). Він відносно стійкий до іонізованої радіації. При кімнатній температурі вірус залишається вірулентним в рідкому середовищі або у висушеному стані протягом 4-7 діб. При нагріванні до 57? вірус гине протягом 30 хв, при кип'ятінні - протягом 5 хвилин.

Епідеміологія

СНІД - антропонозная інфекція, найбільш поширена в густо населених містах.

Джерела зараження - люди з клінічними проявами СНІДу та вірусоносії.

При передачі інфекції:

1) статевої, незалежно від способів його здійснення;

2) парентеральний - при переливанні крові та її продуктів, при використанні заражених голок, шприців та інших інструментів, що проколюють шкіру;

3) може відбуватися до-, під час або незабаром після пологів. Загальний ризик передачі ВІЛ від інфікованої матері її немовляті становить 50%. Інфікування після пологів виникає найімовірніше через грудне молоко.

Група ризику СНІДу: гомосексуалісти (72%), наркомани (18%), реципієнти (19%), хворі на гемофілію (18%), гетеросексуальні партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв (1,1%) , особи, які ведуть аморальний спосіб життя.

Класифікація ВІЛ-інфекції

1. Стадія інкубації - від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді клінічних проявів «гострої інфекції» і (або) вироблення АТ. Тривалість від 3 тижнів до 1 року і більше (3-5років).

2. Стадія первинних проявів. Вона може протікати в 3-х формах:

а) гостра інфекція (фарингіт, лихоманка, нездужання, біль у м'язах і суглобах, гепатоспленомегалія, лімфаденопатія, диаррея, нестійкі різноманітні шкірні висипання) - відзначається у 70 % заражених у перші 3 місяці інфікування;

б) безсимптомна лімфаденопатія;

в) генералізована лімфаденопатія - збільшення більше двох груп лімфатичних вузлів, крім пахових, до 1 см і більше протягом 3-х місяців, а іноді багато років.



3. Стадія вторинних захворювань. Може протікати також у 3-х формах:

а) грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових, втрата маси тіла менше 10%;

б) повторні і стійкі грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок, незрозуміла діарея або лихоманка більше місяця, туберкульоз легенів, локалізована саркома Капоші, втрата у вазі більше 10%;

в) генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові та інші інфекції. Позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована саркома Капоші, ураження ЦНС.

4. Термінальна стадія.

Клініка

Залежно від переважної локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову, церебральну і дисеміновану форму ВІЛ-інфекції.

Дисемінована форма ВІЛ-інфекції зустрічається у 50-60% хворих; проявляється ураженням шкіри і слизових оболонок.

Дерматози на фоні ВІЛ-інфекції набуває невластиві їм клінічні характеристики. Природа їх різноманітна, частіше інфекційно-паразитарна. Найбільше практичне значення мають мікотіческіе поразки, вірусні захворювання, піодерміти, судинні зміни, себорейний дерматит та ін

1) Мікотичні захворювання.


Найчастіше зустрічаються кандидоз, руброфития, епідермофітія і різнокольоровий лишай.

Особливості кандидозу при ВІЛ-інфекції:

1) поразка осіб молодого віку, особливо чоловіків;

2) нерідко уражаються червона облямівка губ, кути рота, пахові складки тулуба і нігті;

3) схильність до ерозування і виразки в місцях зазначеної патології.

Кандидоз порожнини рота у хворих, що не отримували раніше антибіотики і кортикостероїди, в даний час розглядається як достовірне мікотіческом прояв ВІЛ-інфекції, що виникає до того ж на ранніх її етапах.

Особливості руброфитии при ВІЛ-інфекції:

1) протікає по типу багатоформна еритема, себорейного дерматиту;

2) наявність в клінічній картині папулезних елементів;

3) завжди супроводжується оніхії і пароніхія;

4) в матеріалі при мікроскопічному дослідженні виявляється велика кількість міцелію.

Особливості різнобарвного лишаю при ВІЛ-інфекції:

1) ізольовані плями можуть бути діаметром до 5 см;

2) плями мають тенденцію до трансформації в папули і бляшки.

2. Вірусні захворювання.

Особливості герпесу простого при ВІЛ-інфекції:

1) велика кількість бульбашок аж до дисемінації процесу з незвичайною локалізацією: пахвові ямки, кисті, особливо - пальці стоп і гомілки;

2) висипання поширюються на область зіва, стравоходу, бронхів;

3) в мазках-відбитках з дна ерозій виявляється акантолітіческіе клітини Тцанка;

4) схильність до ерозування і виразки, сильна болючість вогнищ ураження;

5) виражена болючість у вогнищах ураження;

6) часті рецидиви і схильність до перманентного течією.

Особливості герпесу оперізувального при ВІЛ-інфекції:

Нерідко він є раннім і єдиним проявом ВІЛ-інфекції.

1) незвичайна локалізація висипань: по ходу черепних нервів і в області крижів;

2) висипання супроводжуються сильним больовим синдромом;

3) крім основного вогнища часто виникають дочірні відсіви - до декількох десятків, можливі дисеміновані форми;

4) після загоєння залишаються глибокі рубці;

5) часті рецидиви;

6) зазвичай наявність поєднання оперізувального лишаю зі стійкою лимфаденопатией.

Особливості цитомегаловірусної інфекції при ВІЛ-інфекції:

Наявність цитомегаловирусного ураження шкіри - поганий прогностичний ознака, особливо при одночасному ураженні травного тракту, легенів, ЦНС.

Оральні і періанальні виразки, викликані цитомегаловірусом, відносяться до числа пізніх і важких проявів ВІЛ-інфекції.

Особливості контагіозний молюска при ВІЛ-інфекції:

1) незвичайна локалізація - на обличчі;

2) швидка дессімінаціі з поширенням на шию і волосяну частину голови;

3) схильність до злиття з утворенням масивних утворень;

4) неминучі рецидиви після видалення моллюскових тілець.

Волосиста лейкоплакія.

Є поганим прогностичним ознакою. Проявляється одностороннім ураженням латеральної поверхні язика зазвичай у вигляді одиночної білясті-сірої бляшки діаметром 3 см. злегка підноситься над рівнем навколишніх тканин.

Особливості вульгарних бородавок при ВІЛ-інфекції:

1) мають виражену схильність до збільшення в розмірах;

2) диссеминация по всьому кожному покрову з густим покриттям бородавками в першу чергу кистей, стоп та обличчя.

Особливості гострих кондилом при ВІЛ-інфекції:

1) локалізуються на статевих органах і в періанальної області;

2) швидке збільшення в розмірах;

3) доставляють хворому тяжкі страждання на увазі їх хворобливості;

4) нерідко потрібне хірургічне видалення, після якого відразу виникає рецидив.

3. Бактеріальні інфекції.

Особливості піодермітов при ВІЛ-інфекції:

піодерміти, як супутники ВІЛ-інфекції, численні і різноманітні. Найчастіше зустрічаються фолікуліти і різні форми імпетиго.

Фолікулітом при ВІЛ-інфекції на ранніх стадіях схожі на юнацькі вугрі. Надалі вони поширюються по тулубу, захоплюють плечі, стегна, промежину. Суб'єктивно - сильний свербіж, що приводить до екскоріаціям і екзематизації.

Імпетиго при ВІЛ-інфекції локалізується переважно в області бороди і шиї. Представлено фліктени, які підсихають з формуванням густо розташованих кірок яскраво-жовтого кольору.

Хронічні форми піококкової інфекції: вегетуюча, дифузна і шанкриформная піодермії є цінним клінічним маркером ВІЛ-інфекції.

Вегетуюча піодермія уражає переважно великі складки, має впертий протягом, дуже погано піддається лікуванню.

Дифузна піодермія спостерігається у дітей раннього віку. Вона проявляється великими вогнищами інфільтрації синюшно-рожевого кольору, покритими лусочками, серозно-кров'яними кірками, ерозіями.

Шанкриформна піодермія зустрічається на нижній губі і сідницях (звичайна локалізація - статеві органи). Це ерозивно-виразковий дефект діаметром 1,0 х1, 5 см з округлими різкими межами, в основі - розлитої щільно еластичний інфільтрат.

4) Зміни шкіри, пов'язані з порушенням судин.

При ВІЛ-інфекції протікають у вигляді еритематозних плям, телеангіектазій і геморагічних висипань.

Еритематозні плями досягають розмірів 5-6 см в діаметрі і супроводжується лущенням.

Телеангіоектазії звичайно численні і розташовуються в основному на грудях. Нерідко утворюють великий осередок у формі півмісяця від одного плеча до іншого.
Нерідко поєднується з еритематозний плямами, в цьому випадку вони локалізуються на слизовій оболонці рота.

5) Дерматит себорейний при ВІЛ інфекції.

Відзначається більш ніж у половини інфікованих ВІЛ вже в ранньому періоді. У міру поглиблення імунного дефіциту процес набуває різноманітну клінічну картину: від обмежених до важких генералізованих форм. Шкірний процес починається з легкої гіперемії шкіри і волосистої частини голови з помірним лущенням. Ці симптоми наростають, можуть утворюватися кірки. Процес прогресує, поширюючись по всьому кожному покрову.

Більшість авторів розвиток себорейного дерматиту у інфікованих ВІЛ пояснюють активністю дріжджоподібних грибів.

6) Папулезная висип при ВІЛ - інфекції.

Відрізняється невеликими розмірами, полушаровидной формою, кольором нормальної шкіри, щільною консистенцією без тенденції до злиття.

Локалізується на голові, шиї, тулубі, кінцівках. Кількість папул від декількох одиниць до декількох сотень. Суб'єктивно - сверблячка.

7) Найбільш достовірний клінічний критерій ВІЛ-інфекції - (маркер СНІДу) - саркома Капоші. Виділяють 2 типу саркоми Капоші, як клінічної форми ВІЛ-інфекції.

При вісцеральному типі захворювання спочатку і переважно вражає внутрішні органи, особливо травний тракт. Шкірні покриви і слизові оболонки втягуються вдруге. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і відзначаються головним чином в порожнині рота, особливо на твердому небі, і в області статевих органів у вигляді соковитих, вишневого кольору папул, на поверхні яких велика кількість пітехій і телеангіектазій.

  При дермальном типі первинно уражаються шкірні покриви і слизові оболонки. Типові прояви, на відміну від класичної саркоми Капоші, нерідко виникають на верхній частині тулуба, голові, шиї, інших ділянках шкіри, на видимих ??слизових. Однак переважною первісної локалізацією залишаються як і раніше стопи і гомілки. Надалі процес набуває агресивний перебіг і розповсюджується по всьому кожному покрову з утворенням масивних конгломератів і залученням в процес внутрішніх органів.

  Таким чином, на певному етапі стирається грань між вісцеральним і дермальний типами саркоми Капоші. При обох типах спостерігається ураження лімфатичних вузлів.

  Саркома Капоші при ВІЛ-інфекції властиві такі клінічні характеристики:

  1) молодий вік;

  2) незвичайна локалізація висипань;

  3) яскраве забарвлення і соковитість елементів, що висипали;

  4) швидка дисемінація елементів;

  5) агресивний перебіг з залученням в процес лімфатичних вузлів і внутрішніх органів;

  Термінальна стадія, або власне СНІД, проявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, звичайно множинних інфекцій та різноманітних новоутворень.

  Діагностика ВІЛ-інфекції

  Грунтується на клінічних симптомах, викладених вище, і лабораторних даних.

  Для виявлення АТ до ВІЛ-інфекції застосовуються серологічні методи діагностики: реакція імуноферментного аналізу (ІФА), імунофлюоресценції, иммуноблотинга та ін

  ІФА використовується як індикаторна реакція для виявлення антитіл до всієї групи білків ВІЛ. Вона може давати хибно позитивні результати при ряді захворювань алергічного характеру, біохімічних зрушеннях в організмі, при вагітності, алкоголізмі, пухлинах і ряді інших змін.

  Реакція иммуноблотинга виявляє специфічні білки ВІЛ, отримання повного набору яких служить підтверджує тестом захворювання.

  Для виявлення вірусу використовуються вірусологічні методи дослідження: посів крові або іншого матеріалу на культуру тканини, електронна мікроскопія, полімеразна ланцюгова реакція ПЛР та ін

  На практиці як найбільш доступні набули поширення реакції ІФА і иммуноблотинга.

  Лікування

  Лікування - слабке місце в боротьбі з ВІЛ-інфекцією. Підрозділяється на специфічну терапію і профілактику вторинних інйекцій.

  Застосовуються 3 групи препаратів специфічної терапії:

  1 - інгібітори синтезу вірусної ДНК;

  2 - інгібітори зворотної транскриптази вірусу;

  3 - інгібітори протеаз клітини.

  Найбільш активні вірусостатікі - інгібітори синтезу вірусної ДНК - азідодезоксітімідін, дідезоксіцітідін, дідезоксіінозін та ін З них широко використовується 3-азидо-3-дезокситимидина (азидотимидин, ретровир, зидовудин) як засіб специфічної терапії ВІЛ-інфекції. Його лікувальний ефект полягає в «заклинювання» синтезу провірусної ДНК і призупинення репродукції ВІЛ. За цей час імунітет людини отримує «перепочинок» і частково регенерує. На жаль, терапевтичний ефект проявляється не у всіх випадках.

  Препарат токсичний. Випускається за кордоном. Курс лікування: 250 мг через 4 години протягом 6 місяців. Препарат не впливає на провірус. ВІЛ активно адаптується до нього і вже є стійкі варіанти ВІЛ до препарату.

  Застосовуються також суремін, фоскорнет, ацикловір, відарабін, рибавірин, інтерферон та його індуктори, циклоспорин А.

  З'являються нові препарати: ламівудин, невірапін, делавірдин (інгібітори зворотної транскриптази), саквінавір, ритонавір, індікавір, нельфінавір (інгібітори протеаз клітини).

  Хворим проводиться поряд із специфічною терапією терапія вторинних захворювань. Лікування здійснюється за такою схемою: превентивна терапія - лікування активного процесу - підтримуюча терапія (противорецидивная). Але і при такій терапії рецидиви і летальний результат неминучі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ШКІРНІ ПРОЯВИ І УРАЖЕННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ "
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      прояв сироваткової хвороби. Алергія може бути так само розцінена як причина гломерулонефриту, описані полінозние та харчові нефрити. Слід вказати на можливість розвитку нефриту при злоякісних новоутвореннях (гіпернефроїдний і бронхогенний рак), що протікають з Паранеопластіческая синдромами. Такий генез мають близько 10% всіх дифузних уражень нирок. Причому своєчасна і
  2.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      шкірні зміни. 2. Прогресуюча слабкість в симетричних відділах проксимальних м'язів кінцівок за даними анамнезу і при обстеженні. 3. Підвищення концентрації одного або більше сироваткових м'язових ферментів. 4. Міопатичні зміни при електроміографії 5. Типова картина поліміозіта при біопсії м'язів. 6. Збільшення креатинурія. 7. Об'єктивні ознаки зменшення
  3.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      шкірні вузлики розміром до 1 см, пальпуються по ходу уражених судин і є аневризмами судин або гранульомами. Слід особливо підкреслити, що швидко розвивається блідість хворих, що в поєднанні з виснаженням створює своєрідну картину «хлоротіческіх маразму». Особливістю вузликового периартериита є розвиток синдрому бронхіальної астми з високою стійкою еозинофілією,
  4.  Цироз печінки
      шкірні печінкові знаки - телеангіоектазії в області обличчя і плечового пояса, еритема долонних і пальцевих підвищень, побледнения нігтів (ознака низького рівня сироваткового альбуміну), деформація кінцевих фаланг пальців рук у вигляді барабанних паличок, червоний («лакований») мова, початкові прояви геморагічного діатезу : кровоточивість слизової оболонки носа і ясен, підшкірні петехії та
  5.  Лейоміома матки
      шкірні, більш рідкісні вісцеральні локалізації - вузли пухлини в легенях, стравоході, очеревині, нирках і т.д. Серед останніх особливої ??уваги через частої гостроти виникає ситуації заслуговують доброякісні метастазуючі лейоміоми. В цілому сучасний етап вивчення молекулярно-генетичної-ських детермінант пухлинного росту значно наближає нас до розуміння патобіологіі ЛМ і дозволяє
  6.  Геморагічні діатези
      проявом яких є підвищена кровоточивість - схильність до повторних кровотеч або крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Підвищена кровоточивість може бути: 1) основним проявом захворювання (наприклад, тромбоцітопеніче-ської пурпури, гемофілії, синдрому Ослера-Ранд і пр.); 2) синдромом, що є частиною якого-небудь певного
  7.  Дифузні захворювання сполучної тканини
      проявами, тому в кожному конкретному випадку слід прагнути до точного нозологічної діагнозу. У даній главі розглядається діагностичний пошук при системний червоний вовчак, системної склеродермії, дерматомиозите. Системний червоний вовчак Системний червоний вовчак (ВКВ) - системне аутоімунне захворювання осіб молодого віку (переважно жінок), що розвивається на
  8.  Хвороби суглобів
      шкірні ураження - при ВКВ і ССД. Хвороба Бехтерева - анкілозуючий спондилоартрит, характеризується ураженням дрібних суглобів хребта, що поширюється «знизу-вгору» в певній послідовності: сакроілеального суглоби, поперековий, грудний, шийний відділи хребта, що проявляється 565 наполегливими болями в спині і обмеженням рухливості хребта. Труднощі
  9.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      шкірні покриви. Шкірна мастило виробляється сальними залозами плода. З 20 тижнів гестації відбувається диференціювання нейробластов різних типів, які відрізняються один від одного функціональними особливостями, мають різну морфологічну структуру та біохімічні особливості. Основним механізмом диференціювання є синтез специфічних макромолекул, білків, глікопротеїдів, ферментів,
  10.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      прояві гестозу, а головне, в доцільності підбору тих чи інших компонентів комплексної терапії гестозу. Комплексна оцінка центральної та регіонарної гемодинаміки матері дозволяє в певних межах прогнозувати наростання ступеня тяжкості гестозу, оцінити небезпеку виникнення еклампсії, ризик прогресування плацентарної недостатності [Стрижаков А. Н., 1995]. У
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека