загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клініко-біохімічне дослідження

В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем.

Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом, коли і досліджувані речовини і хімічні реагенти знаходяться в розчиненому стані.

Для напівкількісних і іноді кількісних визначень використовується також метод "сухого" аналізу, коли на спеціальний папір або плівку в певних пропорціях наносяться хімічні реагенти, необхідні для аналізу, висушуються і стабілізуються. Після нанесення точного об'єму біологічної рідини (кров, сироватка та ін) реагенти активуються і хімічна реакція протікає так само, як і при "мокрому" аналізі. Розроблені для цих цілей тест-смужки, мають досить складну будову і складаються з декількох шарів. У зовнішньому шарі відбувається відділення сироватки від формених елементів. Сироватка потім проникає в нижні шари, що містять хімічні реагенти, які відокремлені один від одного. Зміна забарвлення продуктів реакції реєструється за допомогою отражательного фотометра.

Для якісної оцінки або напівкількісних визначень широко використовуються діагностичні смужки, які дозволяють визначати в біологічних рідинах різні речовини (білки, вуглеводи, кетонові тіла, жовчні пігменти та ін.) Смужку опускають в біологічну рідину, потім витягують, підсушують фільтрувальним папером і прикладають до кольорової стандартною шкалою. Порівнюють забарвлення і роблять висновок про наявність певних речовин та їх приблизний зміст.

В даний час практично для всіх біохімічних показників, що мають клінічне значення, різними лабораторіями та фірмами випускаються діагностичні набори, які включають усі необхідні компоненти для проведення дослідження та інструкцію щодо його проведення. Тому при проведенні масових аналізів слід орієнтуватися на їх використання, а не намагатися, як раніше, проводити всю підготовчу роботу своїми силами.

До теперішнього часу основним біологічним об'єктам, використовуваним в клініко-біохімічних дослідженнях, є кров. Хімічний склад крові та інших біологічних рідин не є постійним, оскільки в організмі в результаті обміну речовин витрачаються одні й накопичуються інші речовини. Ці коливання відбуваються в певних межах, характерних для даної тварини (індивідуальні коливання) або виду в цілому.

Кров займає особливе місце серед інших біологічних рідин і тканин, що використовуються для клініко-біохімічних досліджень. Протягом всієї історії лабораторних досліджень в медицині та ветеринарії кров є виключно важливим об'єктом дослідження в прикладних цілях. Це положення зберігається на сьогоднішній день і збережеться в майбутньому.

В даний час є великий експериментальний матеріал по хімічному складу крові у сільськогосподарських тварин, який може бути використаний для діагностики різних захворювань, контролю повноцінності раціону і забезпеченості біологічно важливими речовинами, визначення характеру і ступеня впливу ксенобіотиків, лікарських речовин на організм.

Видимість патологічних чи інших відхилень відбувається шляхом порівняння досліджуваних величин зі значеннями, характерними для здорової тварини (референтними, еталонними значеннями).

Залежно від природи досліджуваної речовини для визначення береться цільна кров або сироватка. Якщо речовина рівномірно розподілена між форменими елементами і сироваткою (глюкоза, сечовина та ін), то для дослідження беруть зазвичай цільну кров. При нерівномірному розподілі використовують сироватку або плазму.

З метою отримання відтворюваних результатів при проведенні клініко-біохімічних досліджень проводиться всебічна уніфікація методів і отриманих результатів. Одним із способів такої уніфікації є використання Міжнародної системи одиниць (СІ).

Оскільки використання одиниць СІ у різних галузях знань має свої особливості, вироблені рекомендації щодо застосування цієї системи в медицині та ветеринарії. У частині, що стосується питань клінічної біохімії та вираження результатів біохімічних досліджень, їх можна звести до наступного.

Кількість речовини має виражатися в молях і кратних від нього значних. Якщо молярна маса невідома або досліджуваний компонент є сумішшю речовин, то кількість речовини має виражатися в кілограмах і кратних від нього значних.

Допускається використання ряду одиниць, що не відносяться до системи СІ. Так, в якості одиниці об'єму рекомендується брати літр. Тимчасові дані слід висловлювати по можливості в секундах або добі (24 год). Результати ферментативної активності допускається висловлювати не лише на секунду, але також на хвилину і годину.

У деяких випадках в лабораторній практиці допускається застосування і позасистемних одиниць, наприклад при використанні тимолової проби. У цьому випадку є обов'язковою посилання на використані методи. У відсотках виражається зміст однорідних величин, наприклад білкових фракцій сироватки крові.

З фізико-хімічних методів у клінічній біохімії найчастіше використовують оптичні методи - колориметрію, спектрофотометрію, нефелометрії, атомно-абсорбційну фотометрію, флюорометрію.

Найбільш широко поширені методи з колориметричним і спектрофотометрическим закінченням, коли про кількість досліджуваної речовини судять за величиною светопоглощения розчину. Використовувані для цих визначень фотометричні прилади поділяються на фотоелектроколориметри (КФК-2, КФК-3 та ін) і спектрофотометри (СФ-46, «Солар» тощо).

Для масових визначень великого числа хімічних елементів використовують метод атомно-абсорбційної фотометрії, заснований на поглинанні світла атомами речовини, що знаходиться в газоподібному стані.

Якщо речовина знаходиться в колоїдному стані (колоїдний розчин), то використовують нефелометрії, а якщо речовина здатна при ультрафіолетовому опроміненні до флуоресценції - флюорометрію.

У ряді випадків у клініко-біохімічних дослідженнях, яка вивчалася суміш речовин повинна бути піддана попередньою поділу. У цих випадках використовують такі методи як електрофорез і хроматографія. Електрофорез - процес поділу заряджених біомолекул в електричному полі. Хроматографія - процес поділу багатокомпонентних систем, заснований на багаторазово повторюваних явищах сорбції та десорбції в динамічних умовах. Наявні в даний час різноманітні прилади для електрофорезу і хроматографічні аналізатори забезпечені детекторами і дозволяють не тільки розділити суміш речовин, а й кількісно визначити окремі компоненти (наприклад, білковий склад сироватки крові).

З інших фізико-хімічних методів - в клініко-біохімічних дослідженнях широко використовується потенциометрия (Іонометрія). Вона заснована на вимірюванні ЕРС ланцюгів, складених з індикаторного електрода, потенціал якого залежить від активності (концентрації) досліджуваного іона і електрода порівняння. Найбільш широке поширення в клініко-біохімічної практиці одержало потенціометричне визначення рН біологічних рідин. Однак зараз створено велика кількість іоноселектівних електродів, що дозволяють проводити потенціометричне визначення не тільки Н +, але практично всіх катіонів та багатьох аніонів.

У клінічній лабораторній практиці для визначення традиційних біохімічних об'єктів - білків, ферментів, гормонів, медіаторів, фармакологічних препаратів все частіше використовуються иммунохимические методи. Найбільш часто для цих цілей використовуються так звані "методи зв'язування" - радіоімунологічний аналіз (РІА) і імуноферментний аналіз (ІФА). За допомогою радиоиммунологического аналізу можливе визначення великого числа біологічно активних сполук, але найбільш широко він використовується в ендокринології.

Радиоиммунологический аналіз проводять за допомогою стандартних діагностичних наборів, в які входить все необхідне (реагенти, посуд, інструкція із застосування, що випускаються заводським способом). При наявності таких наборів радиоиммунологическое визначення зводиться до послідовного виконання певних операцій і заміром радіоактивності.

Метод ІФА відрізняється від РІА тим, що в якості мітки тут використовується не радіоактивний ізотоп, а фермент. Це значно спрощує визначення. Метод ІФА не тільки широко використовується при діагностиці різних інфекційних захворювань, але також для визначення різних хімічних сполук - антибіотиків, білків і поліпептидів, гормонів, мікотоксинів, пестицидів, харчових добавок та ін

Методи ІФА діляться на гетерогенні (твердофазні) і гомогенні, що відрізняються за принципом проведення аналізу. Гетерогенні методи засновані на використанні антигенів і антитіл, іммобілізованих на нерозчинних носіях (як правило, пластик). Гомогенні методи засновані на ефекті модуляції антитілами активності ферменту (або кофактора), що використовується як мітки антигену.

За наявності наборів, призначених для визначення певних речовин, також як і у випадку РІА, відповідно до інструкції послідовно виконуються певні операції і результат, зазвичай, кількісно враховується фотометрически.

Дослідження ферментів. У клініко-біохімічних дослідженнях найчастіше досліджуються індикаторні ферменти, які, перебуваючи і функціонуючи усередині клітин, в біологічні рідини (кров) потрапляють внаслідок порушення проникності клітинних мембран або навіть їх руйнування в результаті патологічного процесу. Так як концентрація (активність) внутрішньоклітинних ферментів значно вище, ніж у крові, то наявність гиперферментемии вказує на патологію. Характер, локалізація і тяжкість патологічного процесу визначають, які ферменти і в якій кількості будуть виходити в кров, а в деяких випадках і в сечу. Якщо пошкоджена тільки зовнішня клітинна мембрана, виходять в основному ферменти цитоплазми, при більш глибоких пошкодженнях клітини та пошкодженні мембран клітинних органел (мітохондрій, лізосом, ядер та ін) в крові з'являються відповідні ферменти. При гострому процесі з загибеллю великої кількості клітин кількісні зміни будуть виражені більш різко, ніж при мляво поточному хронічному процесі. Ці зміни дозволяють судити про глибину ураження і динаміці ушкодження.

Значно рідше спостерігається при патології гіпоферментемія. Це відбувається у разі визначення секреціонних ферментів, які реалізують свою каталітичну функцію, будучи секретироваться з клітин в плазму крові. Зниження їхньої активності служить ознакою пошкодження секретується органу.

Деякі ферменти мають низьку органної специфічністю і широко поширені в тканинах, відрізняючись тільки концентрацією, інші більш специфічні і виявляють активність в одному або обмеженому числі джерел. Найбільшу діагностичну цінність представляють ті ферменти, які специфічні для певних органів або тканин.

У клінічній лабораторній практиці використання ферментних методів слід здійснювати комплексно, шляхом одночасного дослідження декількох ферментів, що значно підвищує діагностичну цінність їх застосування.

У деяких випадках використовується визначення ізоферментів. Ізоферменти - молекулярні форми одного і того ж ферменту. Визначення ізоферментів в сироватці крові має важливе діагностичне значення, так як розподіл в тканинах окремих ізоферментів більш специфічно, ніж загальної ферментативної активності. Наприклад, в клініко-біохімічної діагностиці досить широко використовується визначення активності такого ферменту, як лужна фосфатаза. У сироватку крові лужна фосфатаза надходить в основному з кісткової тканини, печінки і кишечника. Тому при патології цих органів активність лужної фосфатази буде зростати і диференціальну діагностику на підставі визначення загальної активності провести не можна. Проте "кістковий" і "печінковий" ізоферменти розрізняються за своєю електрофоретичної рухливості і температурної стійкості, що дозволяє проводити їх роздільне визначення. Збільшення активності "кісткового" ізоферменту свідчить про поразку кісткової тканини, в той час, як збільшення "печінкового" - говорить про патології печінки.

Кількісні методи, використовувані в клінічній ензимології, можуть бути засновані на фотометричному визначенні утворюються в результаті реакцій продуктів. Якщо вони не пофарбовані, використовуються додаткові хімічні реакції з певними реагентами з метою отримання забарвлених продуктів. Недоліком цих методів є те, що вимірювання проводять по кінцевій точці.

Більш точними є кінетичні методи дослідження, коли визначають не кінцевий продукт ферментативної реакції, а кінетику самої реакції. При цьому роблять визначення по ходу реакції, вибираючи для замірів 2 тимчасові точки і більше. Кінетичні методи засновані на оптичному тесті Варбурга. Він полягає в тому, що один із продуктів дегідрогеназну реакції відновлений НАДН сильно поглинає в ближній ультрафіолетовій області. Так як багато НАД - залежні дегідрогенази використовуються в клініко-біохімічних дослідженнях, оптичний тест Варбурга знайшов широке застосування. Він лежить в основі методичних принципів, на основі яких розроблено велику кількість наборів реактивів, що випускаються промисловим способом.

  При вивченні ферментів необхідно підбирати найбільш оптимальні умови дослідження. До їх числа зазвичай відносять такі:

  1. Дослідження ферментів слід проводити при оптимальному рН, створюваному буферними розчинами і оптимальній температурі (25-37 ° С).

  2. Визначення активності ферментів потрібно проводити при початкових швидкостях каталізуються реакцій.

  3. Концентрація субстрату приблизно в 10 разів повинна перевищувати значення константи Міхаеліса.

  4. Дослідження малоактивних ферментів слід проводити із застосуванням активаторів, наприклад, активність креатинкінази в присутності сульфгідрильних сполук (цистеїн та ін) зростає в десятки разів.

  Для визначення ізоферментів використовують електрофорез на різних носіях - поліакриламіді, агарі або крохмалі, а також хроматографічні або иммунохимические методи. Активність окремих ізоферментів після електрофорезу визначають або візуально, відзначаючи найбільш інтенсивно забарвлені смуги, або шляхом денситометрії. Для імунологічної диференціації окремих ізоферментів використовують моноспеціфіческой сироватки.

  Аспартатамінотрансфераза оборотно каталізує реакцію перенесення аміногрупи з L-аспартату на?-Кетоглутарат. Виявляється у тварин у всіх органах і тканинах, але найбільша активність спостерігається в печінці, міокарді, скелетних м'язах. Тому визначення активності ферменту широко використовується при захворюваннях печінки, серця, м'язів.

  Особливо високі значення активності ферменту спостерігаються при захворюваннях, що супроводжуються ураженням клітин печінки. Підвищення активності ферменту в сироватці крові, спостерігається при травмах скелетної мускулатури, паралітичної миоглобинурии у коней, беломишечной хвороби овець, м'язової дистрофії у свиней.

  Аланінамінотрансфераза оборотно каталізує реакцію перенесення аміногрупи з L-аланіну на?-Кетоглутарат. Також як і у аспартатамінотрансферази, найбільша активність спостерігається в печінці, м'язах, міокарді і використовується для діагностики уражень цих органів. Так як серцевий м'яз містить більше аланінамінотрансферази, то гиперферментемия більш специфічна для захворювань серця (інфаркт міокарда у свиней). При ураженнях печінки активність аланінамінотрансферази зростає швидше і важче приходить в норму.

  Альдолаза (фруктозобисфосфатальдолаза) - фермент активно розщеплює фруктозо-1 ,6-бісфосфат на два тріозофосфата. У лабораторно-клінічній практиці фермент досліджують у сироватці крові. Однак необхідно мати на увазі, що в значно більшій кількості він міститься у формених елементах. Тому навіть невеликий гемоліз може спотворювати результати дослідження. Найбільш постійне і значне підвищення активності альдолази спостерігається при гострих гепатитах, травмах скелетної мускулатури і великих фізичних навантаженнях у коней. Деякими авторами відзначається різке підвищення активності ферменту при кетозе у корів.

  Гамма-глутамілтрансферази каталізує перенесення гамма-глутаміловой групи з гамма-глутамілпептіда на акцепторні пептид і амінокислоту. Гамма-глутамілтрансферази - мембранозв'язаних ферментів, що зустрічається в більшості тканин ссавців. Найбільша активність виявлена ??у нирках і підшлунковій залозі. Підвищується вона при основних формах нефропатій і панкреатитах. Визначення гамма-глутамілтрансферази слід проводити також при захворюваннях печінки і жовчних шляхів. Особливо різко зростає активність ферменту при закупорці жовчних проток.

  Лужна фосфатаза - фермент, що каталізує гідроліз ефірів ортофосфорної кислоти в лужному середовищі (при рН 9,0 - 10,0). Лужна фосфатаза міститься в усіх органах і тканинах тварин, особливо багато її в кістковій тканині, печінці, нирках, слизовій оболонці кишечника. Активність лужної фосфатази в сироватці крові зростає, зазвичай, при захворюваннях кісток, що супроводжуються проліферацією остеобластів і при ураженні печінки, особливо з явищами холестазу. У молодняку ??вона вища, ніж у дорослих тварин, що обумовлено гіперфункцією остеобластів.

  Гиперферментемия спостерігається при рахіті, остеосаркомі, остеомаляції. При рахіті активність ферменту підвищується паралельно тяжкості захворювання і нормалізується з одужанням. Телята, що містяться в умовах гіподинамії, мають підвищену активність ферменту в сироватці крові. При пошкодженні паренхіми печінки відзначається помірне підвищення лужної фосфотаза, при жовтої атрофії печінки - різке. Гіпоферментемія спостерігається при важкій м'язовій дистрофії у овець.

  Амілаза - фермент каталізує гідроліз? -1,4 Гликозидних зв'язків крохмалю. Характерною особливістю ферменту є те, що він легко фільтрується в клубочках нирок і легко переходить в сечу. Найбільше його міститься в підшлунковій залозі сільськогосподарських тварин. Він секретується з підшлунковою соком і в звичайних умовах надходить в тонкий кишечник, де бере участь у травленні. Ці дві обставини (локалізація в підшлунковій залозі і вільна фільтрація в нирках) зумовили дослідження цього ферменту в крові та сечі при панкреатитах. Особливо різке підвищення активності спостерігається при гостро протікають захворюваннях підшлункової залози з руйнуванням клітин і виходом ферменту в кров.

  Лактатдегідрогеназа - фермент оборотно каталізує окислення молочної кислоти в пировиноградную. Існує 5 різних, що відрізняються за електрофоретичної рухливості ізоферментів лактатдегідрогенази. Крім визначення загальної активності в клінічних цілях визначають активність одного з ізоферментів лактатдегідрогенази ЛДГ (? - Гидроксибутиратдегидрогеназы). Органоспецифічні лактатдегідрогенази порівняно невелика, що ускладнює інтерпретацію випадків гиперферментемии. Найвища активність виявляється у тварин в скелетної мускулатури і міокарді. Тому активність ферменту в сироватці крові значно зростає при ураженні серця і м'язів. Визначення лактатдегідрогенази для діагностики інфаркту міокарда рідкісні, так як він у тварин майже не зустрічається (за винятком свиней). У коней різко підвищується при травмах скелетної мускулатури і після великих фізичних навантажень. Відзначено збільшення лактатдегідрогеназной активності в сироватці крові при паренхиматозном гепатиті, інтоксикаціях, лейкозі. Слід мати на увазі, що збільшення активності лактатдегідрогенази в сироватці крові означає, що в якомусь органі сталося пошкодження клітин (некроз), змінилася проникність клітинних мембран, внаслідок чого фермент у великих кількостях потрапив у кров. Збільшення активності гидроксибутиратдегидрогеназы (ЛДГ1) спостерігається також при важких ураженнях печінки, численних метастазах.

  Глутаматдегідрогеназа каталізує гідроліз L-глутамінової кислоти з утворенням 2-оксоглутарат і аміаку. Найвища активність у тварин виявляється в печінці та нирках. Фермент в основному локалізована в мітохондріях і вихід його в кров відбувається при важких ушкодженнях печінкових клітин. Помірно підвищується при гострих паренхіматозних ураженнях печінки і більш різко при хронічних. Використовується для діагностики гепатоцелюлярних некрозів. Дослідження глутаматдегідрогенази часто проводять в комплексі з іншими ферментами, що характеризують певну патологію (печінки, нирок). Для оцінки патологічного стану іноді використовують коефіцієнт, який представляє відношення суми активностей аспартат і Аланінамінотрансфераза до активності глутаматдегідрогенази. При гострих гепатитах він зазвичай підвищений, при хронічних і закупорці жовчних шляхів - знижено.

  Сорбітолдегідрогеназа (L-йодітолдегідрогеназа) - каталізує окислення L-ідітола. Активність ферменту найбільш висока в печінці тварин, органоспецифічні сорбітолдегідрогенази виражена в високого ступеня. У сироватці здорових тварин вона не виявляється або її активність дуже низька. Гиперферментемия свідчить про пошкодження клітин печінки, некрозі, порушенні процесу обміну речовин в печінці. В умовах експерименту при отруєнні коней чотирьоххлористим вуглецем активність ферменту зростала більш ніж в 500 разів. Підвищення активності сорбітолдегідрогенази можливо також при ураженні нирок, але патологію їх можна визначити за допомогою інших методів.

  Холіноестераза руйнує нейромедіатор ацетилхолін і споріднені йому речовини. В еритроцитах міститься ацетилхолінестеразою, що володіє аналогічною дією. Вона відрізняється від холінестерази тим, що інгібується надлишком ацетилхоліну. Діагностична значимість холінестерази сироватки крові визначається тим, що вона синтезується клітинами печінки і функціонує в крові. Тому при пошкодженнях печінки активність її в сироватці крові знижується. Особливо характерне зниження активності ферменту при отруєнні фосфороорганічні отрутами.

  З цієї ж причини гіпохолінестераземія спостерігається при нестачі білка в раціоні, кахексії та інших патологічних станах, що викликають зниження білково-синтезуючої функції печінки. Зниження холінестеразной активності сироватки крові спостерігається при кетозе у корів. Одужання супроводжується нормалізацією активності ферменту в сироватці крові.

  Трипсин синтезується в підшлунковій залозі і секретується з панкреатическим соком у вигляді неактивного трипсиногена. Трипсин діє на різні пептидні зв'язку і найчастіше ті, які утворені карбоксильними групами лізину і аргініну. При панкреатитах, внаслідок феномена "ухилення ферментів", він потрапляє в кров і активність трипсину в ній зростає. Тому він поряд з іншими ферментами, синтезуються в підшлунковій залозі, використовується для діагностики її захворювання.

  Креатинкіназа - фермент оборотно каталізує фосфорилювання креатину за допомогою АТФ. Найбільша активність ферменту у тварин відзначається в скелетної мускулатури і серце. У клініко-лабораторній практиці визначення креатинкінази проводять при захворюваннях м'язів. Будь-які форми міопатій супроводжуються значним підвищенням креатинкінази у сироватці крові. Може використовуватися для діагностики інфаркту міокарда у свиней, паралітичної миоглобинурии у коней. Зміст ферменту різко зростає в сироватці крові у коней після великих фізичних навантажень.

  Дослідження білків і небілкових азотистих речовин. Білки сироватки крові широко використовуються в клініко-біохімічних дослідженнях, так як вони тісно пов'язані з білковим та іншими обмінами і несуть велику інформацію про стан організму. Залежно від цілей дослідження визначається або загальний білок або білковий спектр сироватки крові або індивідуальні білки. Кількісні зміни у змісті білкових фракцій і окремих білків називають диспротеїнемія. Їх визначають найчастіше за допомогою різних електрофоретичних (в агарі, крохмальної, поліакриламідному гелі та ін) або імунохімічних методів (по Манчіні, іммуноелектрофорез та ін.) Загальний білок визначають біуретовим методом, методом Лоурі, спектрофотометрически.

  Преальбуміни. Зміст їх різко знижується при порушеннях функції печінки, пухлинної кахексії, важких захворюваннях лімфоїдної системи. Різке зростання кількості преальбуміни спостерігається при компенсованому, нефротичному синдромі.

  Альбумін. Зменшення концентрації альбуміну в плазмі є причиною пониження онкотичного тиску крові і розвитку набряків. Різке зниження альбуміну спостерігається при шоку. Поразка паренхіми печінки при різних захворюваннях також може бути причиною зменшення альбуміну в сироватці крові. Зниження альбуміну в сироватці крові спостерігається при хронічному нефриті, бронхопневмонії поросят, атрофічному риніті свиней, лейкозі великої рогатої худоби, хронічному маститі; підвищення - при хворобі Ауєскі, ехінококозі овець.

  С-реактивний білок у сироватці крові здорових тварин звичайними методами, використовуваними в лабораторній практиці, не визначається. Тому вважають, що з'являється він в крові тільки при патологічних станах, що супроводжуються запаленням і некрозом тканин. С-реактивний білок у великих кількостях з'являється в крові в гострий період захворювання, тому його іноді називають білком "гострої фази". З переходом захворювання в хронічну форму вміст С-реактивного білка в крові різко зменшується.

  Церулоплазмін - медьсодержащий білок сироватки крові, він пов'язує 90-95% міді, що знаходиться в ній. Встановлено підвищений вміст церулоплазміну при інфаркті міокарда, злоякісних новоутвореннях, різних захворюваннях печінки. При гепатолентикулярной дегенерації (хвороба Вільсона) спостерігається накопичення міді в печінці, провідне до цирозу. Зміст церулоплазміну в крові при цьому знижене.

  Імуноглобулін G (IgG). Основний компонент гаммаглобулінового фракції сироватки крові, на його частку припадає близько 80% імуноглобулінів. Його наявністю обумовлена ??гуморальна захист організму від багатьох бактерій і вірусів, а також їх токсинів.

  Підвищення рівня поліклональних IgG спостерігається при хронічних запальних станах: стафілоккокових інфекціях, хронічно протікає гепатиті, хронічно протікають інфекціях (туберкульозі, лейкозі, ящуре, хронічному маститі великої рогатої худоби, бронхопневмонії поросят та ін.)

  Зниження IgG спостерігається при різних імунодефіцитах, новоутвореннях лімфатичної системи, після видалення селезінки, злоякісної анемії. Низькі значення IgG спостерігаються при вродженої недостатності гуморального імунітету.

  Імуноглобулін М (IgМ) становить близько 5% гаммаглобулінового фракції. До класу IgМ відносять антибактеріальні антитіла, ізогемагглютінінов, холодові аглютиніни. Вони беруть активну участь у нейтралізації корпускулярних антигенів-еритроцитів, бактерій, вірусів.

  Підвищення концентрації поліклональних IgМ виявляється при гострих запальних процесах, гострому гепатиті, гострому і хронічному пієлонефриті, гострих і хронічних інфекціях, паразитарних захворюваннях. Зниження рівня IgМ спостерігається при моноклонільних гаммапатіі, агамаглобулінемії.

  Імуноглобулін А (IgА).
трусы женские хлопок
 На частку IgА доводиться близько 15% імуноглобулінів сироватки крові. Є дві форми IgА: сироваткових і секреторний. Характерно присутність IgА в молозиві, слині, носових і бронхіальних секретах, слизовій оболонці кишечника, де він зумовлює місцевий імунітет.

  Зменшення рівня IgА спостерігається при різних, придбаних імунодефіцитах, новоутвореннях лімфатичної системи, після видалення селезінки, злоякісної анемії. Низькі значення IgА спостерігаються при вродженої недостатності гуморального імунітету.

  Парапротеінемія - стан, який супроводжується появою в сироватці крові аномального білка, який в нормі відсутній позначається, звичайно, як парапротеінемія. Парапротеїнів (мієломні білки) з'являються в крові найчастіше при злоякісних захворюваннях лімфоїдної системи. Вони є гомогенною популяцією білкових молекул. Однорідність парапротеинов різко відрізняє їх від нормальних антитіл.

  Діагностика парапротеінеміі грунтується на одночасному визначенні імуноглобулінів відповідного класу і иммуноэлектрофорезитическом дослідженні сироватки крові. Різке збільшення імуноглобулінів певного класу (IgG, IgА, IgМ) і спотворення імуно-електрофорезітіческіх ліній преципітації вказує на парапротеінеміі відповідного класу.

  Крім білків в діагностичних цілях визначають також небілкові азотисті компоненти крові, до яких відносять продукти обміну простих і складних білків. Ці компоненти визначають часто, як небілковий або залишковий азот. Залишковим його називають тому, що він залишається в надосадової рідини після осадження білків. Хоча ці визначення використовують часто як синоніми, поняття "небілковий азот" дещо ширше, ніж поняття "залишковий" азот.

  Залишковий азот. У здорових тварин коливання у вмісті залишкового азоту залежить в основному від кількості білка в раціоні. Низькі показники залишкового азоту в крові можуть спостерігатися при неповноцінному годуванні, дефіциті білка в раціоні.

  Підвищення залишкового азоту в крові (азотемія) свідчить про порушення азотистого метаболізму в організмі. Збільшення залишкового азоту в крові в більшості випадків є поганим прогностичним ознакою. Азотемії в залежності від причин виникнення поділяються на ретенційні і продукційні.

  При ретенційної азотемії збільшення азотвмісних продуктів у крові настає внаслідок порушення видільної здатності нирок. Спостерігається вона при гострому і особливо хронічному нефриті, пієлонефриті, туберкульозі нирок і деяких інших захворюваннях. Позанирковим ретенційна азотемія може розвинутися на тлі тяжкого порушення кровообігу. Вона може спостерігатися при травматичному шоці, вроджених вадах серця, що перешкоджають відтоку сечі після її утворення та інших захворюваннях.

  Продукційна азотемія виникає, як правило, внаслідок посиленого розпаду білка і надлишкового надходження азотовмісних речовин у кров. Функція нирок при цьому найчастіше не порушена. Вона спостерігається при лейкозі, злоякісних новоутвореннях, туберкульозі легень, інфекційних захворюваннях з прогресуючим перебігом, що супроводжуються лихоманкою, цирозі печінки, гострої жовтої атрофії печінки, отруєння гепатотропними отрутами. Продукційна азотемія виявляється при гострих гнійних запаленнях підшкірної клітковини, хірургічному шоці, опіках, перитоніті, гострої кишкової непрохідності.

  У клініко-діагностичних лабораторіях залишковий азот найчастіше визначають гіпобромітним методом.

  Сечовина. Вміст сечовини в крові визначається процесами її утворення та виведення. Значне підвищення сечовини в крові супроводжується вираженим клінічним синдромом інтоксикації - уремією.

  При гострій нирковій недостатності вміст її в крові різко зростає. Сечовина найбільш індикаторний компонент залишкового азоту, який вказує на ниркову недостатність, так як саме сечовина найбільшою мірою затримується в крові при погіршенні функції нирок. Тому зміст сечовини збільшується швидше інших компонентів сечі.

  Ставлення азоту сечовини до залишковим азоту використовують для диференціації патології печінки і нирок. Якщо в нормі це співвідношення коливається близько 0,5, то при нирковій недостатності воно підвищується, а при важких ураженнях печінки - знижується.

  Підвищений вміст сечовини в крові спостерігається при високому вмісті білка в раціоні, а також при використанні деяких лікарських засобів: анаболічних стероїдів, саліцилатів, препаратів заліза, препаратів, що надають нефротоксичність.

  Зниження сечовини в крові відбувається при патології печінки, що супроводжується глибокими дистрофічними змінами, отруєнні фосфором, миш'яком, декомпенсированном цирозі, голодуванні.

  Для визначення використовуються ферментативні (уреазна) і численні неферментативні методи. Різними фірмами пропонуються набори реагентів, що дозволяють працювати з того чи іншого методу. Швидкими і простими у виконанні є потенціометричні методи з використанням іоноселективних електродів. Для напівкількісного визначення можна використовувати "сухий" аналіз з використанням діагностичних тест-смужок.

  Креатин і креатинін - компоненти залишкового азоту. Синтез креатину відбувається в основному в печінці та нирках, з потоком крові він надходить в м'язову тканину, де відбувається його фосфорилювання і перетворення в макроергів-креатинфосфат. Після руйнування останнього утворюється креатинін.

  Збільшення креатину в крові спостерігається при ураженні скелетної мускулатури, м'язових дистрофіях, великих оперативних втручаннях, гіпертиреозі, інфекціях, пропасних.

  Підвищення вмісту креатиніну в крові може бути обумовлено, як затримкою цього метаболіту в організмі, так і посиленим його освітою.

  Ретенційна креатінінемія спостерігається при порушенні функції нирок. Зазвичай збільшення креатиніну в крові розглядають, як рання ознака ниркової недостатності.

  Продукційна креатінінемія відзначається при різко вираженому порушенні функцій печінки, кишкової непрохідності, гарячкових станах, серцево-судинної недостатності, голодуванні, посиленій м'язовій роботі, гіпертиреозі, гіперфункції надниркових залоз, цукровому діабеті.

  Для визначення креатиніну використовують неферментативні методи, найчастіше колориметрические, що грунтуються на реакції Яффе, а також ферментативні, звичайно з використанням ферменту креатинфосфокінази. Для проведення досліджень випускаються готові діагностичні набори.

  Аміак - кінцевий продукт розпаду білка, входить до складу фракції залишкового азоту. Аміак сильно токсичний, особливо чутливі до нього клітини центральної нервової системи.

  Збільшення аміаку в крові спостерігається при гострій печінковій недостатності, жирової дистрофії печінки, гострої ниркової недостатності, кишковому та рубцовом дисбактеріозі, порушенні руменогепатіческой циркуляції азоту. Аміак, що накопичується в крові при важких паренхіматозних ураженнях печінки, є одним з патологічних чинників, що призводять до розвитку печінкової коми.

  Збільшення аміаку в крові спостерігається при вроджених ензимопатіях у разі дефектів синтезу ферментів орнітінового циклу.

  Для визначення аміаку використовуються тітріметріческіе, потенціометричні та ферментативні методи. Випускаються відповідні діагностичні набори.

  Сечова кислота є кінцевим продуктом обміну пуринових підстав у людиноподібних мавп, свиней і птахів. У решти ссавців сечова кислота окислюється до алантоїн.

  Збільшення сечової кислоти в крові спостерігається при патологічних станах, пов'язаних з посиленим розпадом клітин, порушенням виділення сечової кислоти з сечею, порушенням ендокринної регуляції обміну пуринових підстав.

  Сечова кислота погано розчинна у воді з'єднання. При підвищенні вмісту її в крові вона може надаватися в тканинах у вигляді відповідних солей (уратів натрію).

  Підвищення змісту сечової кислоти в крові спостерігається при захворюваннях нирок, гемоглобинопатиях, пернициозной анемії, лейкозі, функціональної недостатності печінки, ожирінні, отруєнні свинцем, чадним газом.

  Для визначення сечової кислоти використовуються хімічні методи з колориметрическим закінченням, спектрофотометричні, засновані на абсорбції сечової кислоти при 293 нм і ензиматичні.

  Білірубін - продукт розпаду гемоглобіну. Вважається, що при розпаді 1 г гемоглобіну утворюється 34 мг білірубіну. Розрізняють вільний, некон'югований, "непрямою" білірубін (що дає непряму реакцію з диазореактивом) і пов'язаний, кон'югований (з глюкуроновою кислотою) "прямий" білірубін. При паренхіматозної жовтяниці в крові збільшується в основному кон'югований білірубін і меншою мірою - вільний.

  При обтураційній (застійної, механічної, холестатичної) жовтяниці в крові збільшується, головним чином, зв'язаний білірубін. При важких формах застійних желтух дещо підвищується зміст і вільного білірубіну.

  При гемолітичній жовтяниці, обумовленої посиленим розпадом еритроцитів, у крові різко збільшується вміст вільного білірубіну.

  Крім цих широко відомих у клінічній практиці патологічних станів, гіпербілірубінемія може спостерігатися при вроджених або набутих порушеннях систем, що відповідають за метаболізм і видалення білірубіну з організму. Найчастіше це обумовлено дефектом відповідних ферментів. Для визначення білірубіну в крові використовують колориметрические, спектрофотометричні, флюоріметріческіе методи. Найбільш широко в клініко-біохімічних дослідженнях використовується колориметричний метод Йендрашіка-Клеггорна-Грофа.

  Збільшення вмісту непрямого білірубіну в сироватці крові спостерігається при деяких кровепаразітарнимі захворюваннях (піроплазмоз, нутталлиозе та ін), інфекційних (інфлуенца, петехиальная гарячка та ін), при отруєнні гемолітичними отрутами (кукіль, солонін).

  Збільшення обох фракцій спостерігається при ураженні печінки факторами інфекційного та токсичного характеру: при інфекційній анемії, Миті, лептоспірозі, отруєнні фосфором та ін

  Дослідження гормонів і медіаторів. До гормонів відносять біологічно активні речовини, що виробляються в залозах внутрішньої секреції, а також у спеціалізованих клітинах ЦНС, нирок, хоріона, слизової шлунково-кишкового тракту та ін Окремо виділяють тканинні гормони, які надають дію за місцем вироблення. Для гормонів характерно дуже низький вміст їх у крові (10-9-10 - 6 моль / л).

  Дослідження гормонів в клініці використовується в цілях діагностики первинних уражень ендокринних залоз, оцінки стану органів нейрогуморальної регуляції, при гострих і хронічних захворюваннях, для вивчення дії лікувальних заходів на стан регуляції.

  У сільськогосподарських тварин визначення гормонів проводилося різними методами в різних вікових групах, у тварин, що знаходяться в різному фізіологічному стані і містяться в різних умовах. Тому наведені нижче кількісні дані, слід сприймати як орієнтовні. Кожна лабораторія повинна відпрацювати свої референтні дані з урахуванням використовуваного методу і контингенту тварин.

  Кортікоідние гормони (кортикоїди, кортикостерону, кортикостероїди.). Гормони кори надниркових залоз, 70-80% кортикоидов, секретується залозами, припадає на частку кортикостерону, 17 - окси-кортикостерону і кортизолу, на частку альдостерону припадає 2-5%.

  При дослідженні кортикостероїдів використовують зазвичай кров і сечу. При дослідженні крові, що знаходяться в ній гормони попередньо екстрагують, а потім кількісно визначають з використанням колориметрических або флюоріметріческіх методів.

  При визначенні окремих кортикостероїдів широко застосовуються радіоімунологічні та імуноферментні методи, з використанням відповідних діагностичних наборів. Контроль за вмістом кортикостероїдів в крові необхідний у разі визначення функції кори надниркових залоз і також при введенні стероїдних препаратів.

  Збільшення кортикостероїдів в крові спостерігається при важкій роботі, нервовому збудженні, стресах.

  Кортизол - основний представник глюкокортикоїдів, зміст його в крові сільськогосподарських тварин становить 45 - 350 нмоль / л.

  Підвищення кортизолу в крові відбувається при карциномі наднирників, злоякісних новоутвореннях легенів, підшлункової залози, тимусу, при гострих інфекціях, лікуванні естрогенами, цукровому некомпенсованому діабеті.

  Зменшення вмісту кортизолу в крові спостерігається при гіпофункції гіпофіза, гіпотиреозі, дефіциті ферментів, що у біосинтезі кортизолу, хронічному гепатиті, цирозі печінки.

  При хронічних гепатитах, цирозі печінки, остеоартриті, хронічної ниркової недостатності різко знижений вміст кон'югованих 17-оксикортикостероїдів. Відзначено різке збільшення 17-оксікортікостерона при раку кори надниркових залоз.

  Альдостерон - основний представник минералкортикоидов. Зміст альдостерону коливається в досить широких межах, залежить від віку, фізіологічного стану, положення (лежачи, стоячи) та інших факторів, орієнтовно 0,5 - 5 нмоль / л.

  Зменшення альдостерону в крові відбувається при загальній надниркової недостатності, гіпофункції гіпофіза, природженому або придбаному порушення біосинтезу альдостерону, під впливом введення гепарину, препаратів, що блокують адренергическую систему.

  Збільшення альдостерону має місце при пухлини клубочкового шару кори надниркових залоз, гіперплазії кори надниркових залоз, патології внутрішніх органів, що супроводжуються гіпертонією і набряками.

  У сечі визначають, зазвичай, попередники кортикостероїдів, складових фракцію 17-кетостероїдів (17 - КС). Для визначення 17 - КС в сечі використовуються в основному хімічні методи, засновані на кольоровій реакції між метаболітами гормонів і метадинитробензолом. При визначенні окремих компонентів, що входять в цю фракцію використовують методи тонкошарової, розподільної, газорідинної хроматографії. Різке збільшення виділення 17 - КС з сечею відбувається при пухлинах яєчка, андрогенної пухлини яєчника, раку надниркових залоз, вродженою чи набутою гіперплазії надниркових залоз.

  Зниження 17-КС в сечі спостерігається при гіпотиреозі, важких формах ураження печінки, нефротичному синдромі, виснаженні.

  Гормони мозкового шару надниркових залоз. До гормонів мозкового шару надниркових залоз (катехоламинам) відносяться адреналін, норадреналін, дофамін.

  У зв'язку з низьким вмістом катехоламінів у крові та їх швидким видаленням з кровотоку для діагностичних цілей частіше проводять їх визначення в сечі. При здорових нирках дослідження сечі дозволяє судити про характер функціонування мозкового шару надниркових залоз не гірше, ніж дослідження крові.

  Добова екскреція катехоламінів з сечею коливається в досить широких межах і становить для адреналіну від 10 до 50 нмоль / сут., Норадреналіну - від 20 до 150 нмоль / добу., Дофаміну 530 -2100 нмоль / добу.

  Для визначення катехоламінів використовують біологічні, хроматографічні, флюоріметріческіе і радіоізотопні методи дослідження. Хоча радіоензіматіческіе методи відрізняються високою чутливістю, однак через низку технічних труднощів і дефіциту деяких реагентів, в клініко-біохімічних дослідженнях найбільш часто використовуються флюоріметріческіе методи.

  При зборі матеріалу слід вжити заходів для стабілізації катехоламінів (кров - охолодити, сечу - підкислити). Для виділення і очищення катехоламінів використовують хроматографію з подальшим перетворенням елюіровать катехоламінів під флюоресцирующие продукти.

  Крім самих катехоламінів в діагностичних цілях проводять визначення в сечі продуктів їх метаболізму - ванілінміндальную кислоту (ВМК), гомованіліновой кислоту (ГВК). Для фракціонування та визначення цих метаболітів широко використовується високовольтний електрофорез і тонкошарова хроматографія.

  Збільшення адреналіну, норадреналіну, дофаміну в крові та сечі і ванілінміндальной і гомованіліновой кислот в сечі відбувається при пухлинах мозкового речовини надниркових залоз, в гострий період інфаркту міокарда, гепатитах і цирозах печінки, загостренні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, порушенні екскреторної функції нирок.

  Рівень вмісту катехоламінів у крові та сечі знижується при остропротекающая інфекціях, гострому лейкозі, колагенози, гіпофункції надниркових залоз.

  Найбільше клінічне значення має визначення катехоламінів при катехолсекретірующіх пухлинах хромафинної тканини (феохромацітома, парагангліоми, нейробластома), при яких їх вміст у крові та сечі різко збільшено.

  Гормони щитовидної залози. Основними гормонами щитовидної залози є тироксин (тетрайодтіранін, Т4 і трійодтіранін, Т3). Секретуються в плазму гормони зв'язуються з тироксинзв'язуючого глобуліном (ТСГ), який за електрофоретичної рухливості відноситься до? - Глобулинам, а також з тироксинзв'язуючого преальбумином (ТСПА). Необхідно мати на увазі, що при порушенні синтезу цих білків або їх транспортної функції визначення Т3 і Т4, не даватимуть уявлення про функціональну активність щитовидної залози.

  Тиреоглобулін, що знаходиться в фолікулах щитоподібної залози не є гормоном, так як у звичайних умовах він не секретується в кров. Однак, при тиреоїдитах, онкологічних захворюваннях щитовидної залози він може потрапляти в кров і викликати утворення відповідних антитіл.

  В даний час клініко-біохімічна діагностика патології щитовидної залози грунтується на використанні радіоімунологічних і імуноферментних методів визначення Т3, Т4, тиреоглобуліну, антитіл до нього, а також тиреотропного гормону (ТТГ).

  Тиреоглобулін - глікопротеїн з молекулярною масою близько 650 000 в нормальній сироватці крові, зазвичай не визначається. Збільшення тиреоглобуліну спостерігається при тиреоїдиті, дифузному токсичному зобі, раку щитовидної залози. У клінічній практиці визначення тиреоглобуліну використовується в основному в якості маркера новоутворень в тканинах щитовидної залози. Крім тиреоглобуліну при тих же свідченнях визначають антитіла до нього.

  Тироксинзв'язуючого глобулін (ТСГ) - специфічний білок сироватки крові, що зв'язує і транспортує гормони щитовидної залози. Одна молекула ТСГ пов'язує одну молекулу Т3 і одну молекулу Т4. Концентрація ТСГ в крові прямо пов'язана з продукцією тиреоїдних гормонів. Так як метаболічно активними є тільки вільні гормони, то для оцінки функції щитовидної залози необхідно визначати і концентрацію ТСГ. Орієнтовний зміст ТСГ в крові - 15 - 45 мг / л.

  Зазвичай ТСГ визначають одночасно з Т4 і розраховують коефіцієнт Т4/ТСГ. При гіпотиреозі цей коефіцієнт зменшується, при гіпертиреозі - збільшується.

  Підвищення змісту ТСГ в крові відбувається при вагітності, інфекційному гепатиті, спадково детермірованном підвищенні біосинтезу цього білка. Зменшення вмісту ТСГ в крові спостерігається при нефротичному синдромі, цирозі печінки, спадково обумовленому дефіциті, акромегалії.

  Гістамін - біогенний амін, що бере участь в нейрогуморальної регуляції тонусу кровоносних судин і органів з гладкою мускулатурою, підвищує проникність капілярів, посилює секрецію травних залоз.

  Методи визначення гістаміну включають його екстракцію з наступним кількісним визначенням. Хімічні методи визначення засновані на взаємодії деяких його функціональних угруповань з певними реагентами. Найбільш часто в клініко-біохімічних дослідженнях використовуються флюоріметріческіе методи. Останнім часом для визначення гістаміну використовуються методи ІФА. Зміст гістаміну в цільної крові становить від 0,2 до 0,9 мкмоль / л.

  Збільшення гістаміну в крові спостерігається при алергічних процесах, гіпоксії, травмах, переохолодженні та перегріванні, хронічний мієлоїдний лейкоз, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, рентгенівському опроміненні, проникаючої радіації. Підвищення рівня гістаміну в крові має місце при гепатитах, цирозі печінки, що, можливо, обумовлює алергічні прояви при цих захворюваннях.

  Дослідження мінеральних речовин. Порушення обміну мінеральних речовин веде до різноманітних патологічних станів. Це обумовлено множинністю функцій, які макро-і мікроелементи виконують в організмі. Повноцінне мінеральне живлення відповідно до розроблених нормами - необхідна умова нормального функціонування всіх органів і систем організму тварин.

  Тому необхідний оперативний контроль за станом мінерального обміну, спрямований на виявлення невідповідності надходження мінеральних речовин в організм, його фізіологічним потребам і виявленню найбільш ранніх предклініческіх стадій порушення мінерального обміну. При цьому необхідно мати на увазі, що об'єктивно оцінювати стан мінерального обміну найчастіше можна лише при комплексному вивченні великого числа елементів, так як їх обмін тісно пов'язаний між собою. Найбільш часто для цих цілей досліджують вміст мінеральних речовин в сироватці крові.

  Дослідження мінеральних компонентів крові ведеться або хімічно методами, або методами полум'яної фотометрії.

  Однак, хімічні методи більш трудомісткі і в тих випадках, коли доводиться визначати одночасно кілька макро-і мікроелементів, вимагають великих витрат часу. Тому все частіше використовуються методи полум'яної фотометрії.

  Полум'яна фотометрія заснована на випромінюванні (емісійний метод) або поглинанні (абсорбційний метод) світла атомами речовин, що випаровуються в полум'я. Суть методу полягає в тому, що розчин аналізованого речовини в розпиленому вигляді подається в полум'я газового пальника, де відбувається його випаровування. Атоми аналізованого речовини поглинають світло стандартного джерела або самі випускають його. Кількість испускаемого або поглиненого світла за певних умов пропорційно числу збуджених атомів.

  Полум'яна фотометрія у вигляді емісійного методу при аналізі крові найчастіше використовується для визначення вмісту натрію, калію, кальцію, літію. Для визначення інтенсивності випромінювання використовують полум'яні фотометри різних марок, робота з якими проводиться відповідно з доданою інструкцією.

  При роботі з біологічним матеріалом, озолення необхідно проводити дуже обережно, щоб не втратити і визначаються елементи. Тому спалювання проводять при можливо більш низьких температурах, використовуючи, як правило, мокре озолення із застосуванням перекису водню, сірчаної кислоти та інших окислювачів. Внаслідок нестабільності полум'я газового пальника кожне дослідження повторюють не менше 2-3 разів. Для кількісного розрахунку використовують метод калібрувальних графіків, які будують по серії стандартних сумішей.

  Широке поширення отримав абсорбційний метод фотометрії. У цьому варіанті атоми досліджуваного металу, що знаходиться у вигляді атомного пара, поглинають світло певної довжини хвилі. Інтенсивність світла, що пройшло через полум'я реєструється фотодетектором. Використання сучасних атомно-абсорбційних спектрофотометрів дозволяє визначати велику кількість різних елементів з відносною помилкою 2-4%.

  Натрій. При нестачі натрію у худоби спостерігається ряд патологічних симптомів (огрубіння вовняного покриву, перекручення апетиту, нерегулярна полювання, безпліддя). Знижується продуктивність, погіршується використання протеїну корму, порушуються процеси рубцевого метаболізму. Недостатність натрію може бути пов'язана з надлишком калію в раціоні, тому що при цьому різко зростає виведення натрію з сечею. Збільшення вмісту натрію в крові (гіпернатріємія) спостерігається при підвищеному діурезі, гіперфункції кори наднирників, надмірному надходженні хлориду натрію з кормом. Зменшення вмісту натрію в крові (гіпонатріємія) може мати місце при недостатньому його надходженні, надмірному виведенні з нирками при проносах.

  Калій. Дефіциту калію в раціонах сільськогосподарських тварин практично не буває. При утриманні тварин на синтетичній дієті з недоліком калію спостерігається уповільнений ріст, атаксія, атонія кишечника, порушення серцевої діяльності. Надмірне надходження калію з травою розглядається як один з етіологічних факторів пасовищної тетанії. Збільшення вмісту калію в крові (гіперкаліємія) встановлена ??при підвищеному надходженні калію з кормом, розпаді клітин і тканин (гемолітична анемія, некрози), ниркової недостатності, гіперфункції кори надниркових залоз. Причиною гіпокаліємії (зменшення вмісту калію в крові) може бути недостатнє надходження калію з кормом, посилене виведення його з сечею, при проносах, метаболічному алкалозі і ацидозі, парентеральному введенні хлориду натрію і глюкози.

  Кальцій. Основний фізіологічної формою кальцію в організмі є іонізована форма. Кількість іонізованого кальцію залежить від рН крові. При підвищенні рН посилюється зв'язування кальцію з білками і вміст іонізованого кальцію зменшується. Тому при алкалозах може розвинутися тетанія навіть при достатньому вмісті загального кальцію в крові. При хронічних ацидозах підвищується розчинність солей кісткової тканини, і кальцій втрачається організмом. Тому навіть при нормальному вмісті солей кальцію в раціоні і функціонуванні паращитовидних залоз може розвиватися остеомаляція. Недолік кальцію в раціонах сільськогосподарських тварин веде до різноманітної патології (рахіт, остеомаляція, остеопороз, пологовий парез). При цих захворюваннях спостерігається зменшення вмісту загального кальцію в сироватці крові (гіпокальціємія). Зниження вмісту кальцію в крові спостерігається також при тетанії, хронічних захворюваннях нирок, лейкозі, бронхопневмонії, контагіозної плевропневмонії. Збільшення вмісту кальцію в крові (гіперкальціємія) може бути аліментарного походження, після прийому кормів з великим вмістом кальцію, а також спостерігається при ряді патологічних станів? гіпервітамінозі Д1, деформуючому артриті, гіперфункції паращитовидних залоз, перитоніті, жовтяниці. Підвищення вмісту кальцію в крові спостерігається іноді при гострих панкреатитах, порушення ендокринної регуляції мінерального обміну.

  Магній. При нестачі магнію в раціонах жуйних спостерігається важке захворювання - гіпомагніємія або трав'яна (пасовищна) тетанія. Хоча це захворювання може бути попереджено або вилікувано введенням солей магнію, вважають, що воно викликається не тільки недоліком магнію, а й дисбалансом інших елементів (зокрема калію). Збільшення вмісту магнію в сироватці крові спостерігається при введенні тваринам підвищених доз препаратів, що містять магній, при отруєнні щавлевої кислотою та її солями, хворобах печінки, ниркової недостатності. Зниження вмісту магнію в крові може бути при пасовищної тетанії у жуйних, клоніко-тонічних судомах у поросят, проносах, білково-мінеральному голодуванні, фтористої інтоксикації, а також при надмірному надходженні в організм азоту з концентрованими кормами.

  Фосфор. Нестача фосфору у молодих тварин веде до виникнення рахіту. Дефіцит фосфору в кормі є однією з основних причин аліментарної дистрофії, яка спостерігається у всіх видів сільськогосподарських тварин. Обмін фосфору в організмі тісно пов'язаний з обміном кальцію. Ці елементи взаємодіють у травному тракті, в системі кістка - кров, в м'яких тканинах і регулюються по суті справи одними і тими ж механізмами.
 Збільшення вмісту фосфору в крові (гіперфосфатемія) спостерігається при висококонцентратном типі годівлі, гіпервітамінозі Д1, ниркової недостатності, жовтої атрофії печінки, при інтенсивній м'язовій роботі, в період загоєння кісткових переломів. Гіперфосфатемія при нефриті і нефрозах вказує на несприятливий перебіг хвороби. Гіпофосфатемія (зниження вмісту неорганічного фосфору в крові) спостерігається при рахіті, остеомаляції, при порушенні всмоктування фосфатів у кишечнику, надлишку кальцію в раціоні, гіповітамінозі Д.

  Залізо. При нестачі заліза в організмі розвивається анемія. Найбільш часто залізодефіцитна анемія спостерігається у поросят, особливо в підсисний період, тому що запаси заліза у них практично відсутні, а молоко свиноматок бідно залізом. Анемії, пов'язані з недоліком заліза, відзначаються і у інших видів тварин - телят, ягнят і у курей в період високої несучості. Про стан обміну заліза і його запаси в організмі судять за змістом його в крові і за ступенем насиченості трансферину залізом. Зменшення вмісту заліза в сироватці крові спостерігається при гнійних септичних інфекціях. Вміст заліза в сироватці крові - важливий показник, що характеризує ефективність лікування тварин із залізодефіцитною анемією. Високий вміст заліза в сироватці можливо при надлишку його в кормах, при порушенні механізму його використання (наприклад, порушення утворення феритину при деяких захворюваннях печінки), а також при анеміях, пов'язаних з порушенням еритропоезу.

  Мідь. Мідь бере участь у процесах кровотворення. Мобілізація внутрішньоклітинних резервів заліза та його надходження в плазму регулюється медьсодержащим білком церулоплазміном. Мідь сприяє включенню заліза в структуру гема і сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях розвитку. При недоліку міді в раціоні в залежності від виду та віку тварин в організмі розвиваються різноманітні порушення. Найбільш характерними є анемія, порушення росту і розвитку, остеопороз. Можуть спостерігатися проноси, виснаження, огрубіння і депігментація волосяного покриву, демиелинизация головного і спинного мозку, рухові розлади і спастичні паралічі. Діагностичну цінність при гіпокупрозах має дослідження міді та церулоплазміну в крові, зміст яких знижується.

  Цинк. При дефіциті цинку в раціоні або порушенні його всмоктування в кишечнику можуть спостерігатися явища цинкової недостатності. У свиней при нестачі цинку виникає захворювання паракератоз, що характеризується зморщуванням і потовщенням шкіри, появою висипу, струпів, укороченням і потовщенням кісток. У свиноматок подовжуються терміни поросності, частіше спостерігаються патологічні пологи і післяпологові ускладнення, у кнурів спостерігається дистрофія сім'яників. У корів при дефіциті цинку спостерігається збільшення ембріональної смертності, пригнічення статевої полювання, тічки. При цьому відзначено зниження пролактину і простагландину PGF2. При діагностиці недостатності цинку враховується кількість його в органах і тканинах. Зниження вмісту в сироватці крові вказує на брак його в організмі. Для прижиттєвої діагностики недостатності цинку запропонований також ферментативний тест. Збільшення активності лужної фосфатази в сироватці крові більш ніж у 2 рази після внутрішньовенного введення цинку в дозі 2-3 мг / кг живої маси свідчить про недостатній забезпеченості організму цинком.

  Кобальт. Найбільш чутливі до нестачі кобальту велика рогата худоба і вівці. При нестачі кобальту в грунтах і рослинах у них виникає характерне захворювання, відоме під назвою гіпокобальтозу, ензоотичний маразм, сухотка, сольова хвороба. Захворювання відзначають в біогеохімічних провінціях, де вміст кобальту в траві нижче 0,2 мг / кг. Зниження вмісту кобальту в крові і вітаміну В12 в крові і печінки вказує на кобальтову недостатність. Якщо кількість кобальту в вмісті рубця падає нижче 20 мкг / л, то синтез вітаміну В12 бактеріями інгібується.

  Йод. Біогеохімічні провінції з нестачею йоду зустрічаються досить часто, що обумовлює широке поширення такого захворювання, як ендемічний зоб. Найбільш чутливим є молодняк тварин, що може бути наслідком дефіциту йоду в раціонах вагітних маток. Основним показником забезпеченості тварин йодом є концентрація гормонів щитовидної залози в крові або білково-зв'язаного йоду. Дефіцит йоду може бути вторинним при згодовуванні тваринам соєвих бобів, гороху, білої конюшини, капусти. У них міститься велика кількість так званих зобогенних, йоддепрессівних речовин, які перешкоджають зв'язуванню вільного йоду в щитовидній залозі.

  Селен. У тварин встановлено два види захворювань, пов'язаних з нестачею селену. Ексудативний діатез у курчат, виліковує як селеном, так і вітаміном Е і Беломишечная хвороба овець і великої рогатої худоби, виліковує тільки селеном. Встановлено, що органічні сполуки селену, мають властивості антиоксидантів. Він входить до складу ферменту глутатіонпероксидази, функція якого полягає в руйнуванні гидроперекисей жирних, нуклеїнових кислот і стероїдів і перетворенні їх на малотоксичні продукти. При нестачі селену спостерігається зниження в плазмі крові активності ферменту глутатіонпероксидази. По зміні активності цього ферменту діагностують дефіцит селену в організмі.

  Дослідження ліпідів. У клініко-біохімічних дослідженнях з показників ліпідного обміну зазвичай досліджуються холестерин і його фракції, тригліцериди, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти і кетонові тіла.

  Холестерин - важлива складова частина клітинних мембран і ліпопротеїнів. В організмі є два типи холестерину - вільний, що входить до складу мембран, і етерифікованих, що входить до складу ліпопротеїнів. Порушення обміну холестерину призводить до відкладення його в клітинах органів і тканин і патології. Відкладення холестерину в плазматичних мембранах клітин призводить до атеросклерозу. Збільшення вмісту загального холестерину в крові спостерігається при аліментарному безплідді у корів, гепатиті, цирозі печінки, хронічній нирковій недостатності, гіпофункції щитовидної залози, хронічному панкреатиті, ожирінні, авітамінозах групи В. Зменшення загального холестерину в сироватці крові спостерігається при голодуванні, синдромі жирної печінки у великої рогатої худоби, туберкульозі легень, гіпертиреозі, анемії, гарячкових станах, великих опіках, гнійно-запальних процесах. Зниження етерифікованих фракції холестерину вказує на важке ураження печінки.

  Холестерин ЛПВЩ (ХС - ЛПВЩ) - холестерин, що входить до складу ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), транспортується з клітин судинної стінки в печінку, тобто зміст цього холестерину корелює з антиатерогенной функцією ЛПВЩ. Зниження концентрації ХС - ЛПВЩ спостерігається при атеросклерозі, гострих інфекціях, туберкульозі легень, неспецифічних бронхолегеневих захворюваннях.

  Холестерин ЛПНЩ - ЛПДНЩ (ХС - ЛПНЩ - ЛПДНЩ) - холестерин, що входить до складу ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), здатний відкладатися в судинах і сприяти розвитку атеросклерозу. Тому його вміст у крові добре корелює з атерогенними порушеннями в організмі.

  Підвищення концентрації ХС - ЛПНЩ - ЛПДНЩ спостерігається при ожирінні, захворюваннях печінки, нефротичному синдромі, гіпотиреозі.

  Зменшення концентрації цього холестерину має місце при голодуванні, злоякісних новоутвореннях, гіперфункції щитовидної залози, анеміях, ураженні центральної нервової системи.

  Численні методи визначення ХС - ЛПВЩ базуються на різних способах виділення його із сироватки крові. Запропоновано діагностичні набори, в основу яких покладено принцип осадження ЛПНЩ і ЛПДНЩ різними осаджувачами (фосфорновольфрамовой кислотою, поліетиленгліколем та ін) з наступним визначенням ХС - ЛПВЩ. У нормі приблизно 70% холестерину плазми крові знаходиться у складі "атерогенних" ЛПНЩ і ЛПДНЩ і близько 30% - у складі "антиатерогенних" ЛПВЩ.

  Фосфоліпіди - група ліпідів, що містять у своєму складі фосфорну кислоту, спирт (частіше гліцерин), залишки жирних кислот і азотисті основи. Зміст фосфоліпідів в сироватці крові збільшується при холестазі, обтураційній жовтяниці, біліарному цирозі, хронічному панкреатиті, нефротичному синдромі, важкій формі цукрового діабету, печінковій комі. Зниження фосфоліпідів спостерігається при анеміях, аліментарної дистрофії, гострих гарячкових станах, жирової дегенерації печінки, гіпертиреозі, цирозі печінки, абеталіпопротеінеміі. Визначення фосфоліпідів грунтується на визначенні ліпідного фосфору або в ліпідному екстракті (метод блюр) або після осадження трихлороцтової кислотою (метод Зільверсміта і Девіса), а також ензиматичними методом. Відповідні діагностичні набори розроблені і випускаються різними фірмами.

  Тригліцериди (тріацілгліцеріни, нейтральні жири) - ефіри трехатомного спирту гліцерину і вищих жирних кислот. Збільшення концентрації нейтральних жирів йде паралельно збільшенню ЛПДНЩ і хіломікронів. Воно має місце при хронічній нирковій недостатності, нефротичному синдромі, панкреатитах, при ожирінні, біліарному цирозі печінки, ішемічній хворобі серця. Зниження нейтрального жиру спостерігається при голодуванні, хронічних захворюваннях легенів, у термінальній стадії ураження паренхіми печінки, гіпертиреозі, при гіпо-та абеталіпопротеінеміі. Для визначення тригліцеридів використовуються хімічні методи з колориметричним і флюоріметріческім закінченням, а також ферментні методи. Випускаються відповідні діагностичні набори.

  Вільні жирні кислоти (СЖК). Збільшення вільних (неетеріфіцірованних) жирних кислот надає токсичну дію на мембрани клітин, ініціює перекисне окислення ліпідів, утворення простагландинів. Збільшення концентрації СЖК в крові спостерігається при гіпертиреозі, гострому панкреатиті, важких формах цукрового діабету, стресах, інтенсивному фізичному навантаженні, при тривалому голодуванні, гепатитах, коли порушено їх окислення в печінці, синдромі жирної печінки у великої рогатої худоби, ожирінні, кетозе. При нефриті, в умовах наростання ниркової недостатності вміст вільних жирних кислот знижується.

  Кетонові тіла. До кетонові тілам відносять: ацетоуксусную кислоту, бета-оксимасляную кислоту і ацетон. Кетоз може спостерігатися не тільки при порушенні ліпідного, але й інших обмінів. Порушення обміну кетонових тіл призводить до різкого збільшення їх у крові (кетонемия), сечі (кетонурія) і молоці (кетолактія). Збільшення кетонових тіл в крові та інших біологічних рідинах спостерігається при голодуванні, нестачі вуглеводів в раціоні, згодовування недоброякісних кормів, нестачі мікроелементів (кобальту, марганцю, міді та ін), розладі гормональної регуляції, цукровому діабеті. Підвищення кетонових тіл в крові спостерігається у високопродуктивних корів в період найвищої лактації, у овець в кінці суягности, при атониях преджелудков, гнійних ендометритах.

  Дослідження вуглеводів. У звичайній клінічній практиці для оцінки стану вуглеводного обміну досліджується кров на вміст у ній глюкози, піровиноградної і молочної кислоти.

  Глюкоза. Вміст глюкози в крові великої рогатої худоби і овець складає 2,5-3,5 ммоль / л, у свиней, коней - 3,5-5,0 ммоль / л. Фізіологічна гіперглікемія спостерігається при прийомі великої кількості вуглеводів з кормом або нетривалих фізичних навантаженнях (тривале навантаження, навпаки призводить до гіпоглікемії). При патології найбільш різко виражена гіперглікемія спостерігається при цукровому діабеті. Збільшення вмісту глюкози в крові відбувається також при гіперфункції щитовидної залози, мозкового шару надниркових залоз і гіпофізі, важких ураженнях печінки, пухлинах мозку, гострому і хронічному панкреатиті, стресах, опіках, при подразненні центральної нервової системи хімічними і механічними подразниками. Зниження рівня глюкози в крові спостерігається при незбалансованому годуванні, нестачі вуглеводів в кормах, голодуванні (аліментарна гіпоглікемія), гіперфункції острівців Лангерганса, нестачі в організмі мікроелементів, ацидозі, гіпокінезії, остеодистрофії. Гіпоглікемія має місце при гіпотиреозі, токсичному пошкодженні печінки (отруєнні чотирьоххлористим вуглецем, хлороформом і ін), передозування інсуліну, при деяких формах ураження нирок, що супроводжуються зниженням цукрового порогу, що призводить до посиленого виведенню глюкози з сечею. Фізіологічна гіпоглікемія може розвиватися як компенсаторна реакція на викид інсуліну, викликаний великим прийомом вуглеводів з кормом.

  Для визначення глюкози в крові запропоновано велике число неферментний методів, найбільше поширення з яких в клініко-біохімічних дослідженнях отримав ортотолуїдинового метод. В даний час широко використовуються ферментативні глюкозооксидазну-пероксидазного методи з колориметрическим закінченням, які володіють високою специфічністю. На їх основі випущені різні діагностичні набори. Для швидкого напівкількісного визначення глюкози в крові використовують численні варіанти діагностичних тест-смужок.

  Молочна кислота (лактат) - є кінцевим продуктом гліколізу і глікогенолізу. Зміст її в крові великої рогатої худоби становить 0,6-2,2 ммоль / л, коней, свиней, овець - 0,9-1,3 ммоль / л. Збільшення молочної кислоти в крові відбувається при інтенсивній м'язовій роботі. Тому при патологічних станах супроводжуються посиленими м'язовими скороченнями (тетанія, правець) спостерігається підвищення молочної кислоти в крові. Вміст молочної кислоти збільшується при гіпоксіях, пов'язаних із серцевою і легеневою недостатністю, злоякісних новоутвореннях, при гострих гепатитах, термінальній стадії цирозу печінки, анеміях, геморагічному шоці, гострих отруєннях, кетоз, миоглобинурии. Як правило, підвищення концентрації молочної кислоти в крові, супроводжується зменшенням лужних резервів і збільшенням кількості аміаку в крові, що спостерігається при поїданні кормів з високим вмістом вуглеводів. Визначають молочну кислоту колориметричним методом по реакції з пара-оксідіфенілом.

  Піровиноградна кислота (піруват). Зміст піровиноградної кислоти в крові великої рогатої худоби 90-190 мкмоль / л, свиней 60-170 мкмоль / л. Найбільш різке підвищення піровиноградної кислоти спостерігається при посиленій м'язовій роботі і В1 - вітамінної недостатності. Крім того, підвищення вмісту піровиноградної кислоти в крові відзначається при паренхіматозних захворюваннях печінки, цукровому діабеті, серцевої декомпенсації, токсикозах, кетозе, гіперфункції гіпофізарноадреналіновой системи, після введення деяких лікарських препаратів - камфори, стрихніну, адреналіну. Кількісне визначення піровиноградної кислоти проводиться колориметричним методом на основі реакції з 2,4 - дінітрофенілгідрозіном.

  Дослідження вітамінів. До вітамінів відносять низькомолекулярні органічні сполуки різноманітної хімічної структури, виділених в окремий клас біологічно активних речовин за ознакою суворої необхідності для харчування тварин і людини. У порівнянні з основними живильними речовинами вітаміни необхідні тварині організму в мізерно малих кількостях. Відсутність або нестача в раціоні вітамінів призводить до порушень обміну речовин і в підсумку, до захворювань, що отримав назву авітамінозів або гіповітамінозів.

  У тварин найбільш часто зустрічаються приховані форми вітамінної недостатності - гіповітаміноз, які проявляються в менш вираженій формі, ніж авітамінози, без характерної клініки і появи специфічних ознак. Вони проявляються, головним чином, уповільненням зростання, порушенням відтворення, зниженням продуктивності. Для діагностики гіповітамінозів проводять дослідження вмісту вітамінів в крові, молозиві і печінки. Для визначення вітамінів використовують колориметрические, спектрофотометричні, флюоріметріческіе, хроматографічні методи. Вихід вмісту вітаміну за граничні значення вказує на брак його в організмі і загрозу гіповітамінозу або авітамінозу. Необхідно мати на увазі, що існує вітамінрезістентние форми авітамінозів, коли захворювання розвивається на тлі достатнього вмісту вітамінів в кормах і обумовлено порушенням всмоктування вітамінів у кишечнику та їх транспортування або порушенням метаболізму вітамінів в організмі, в результаті чого з них не утворюються біологічно активні форми. Необхідно також враховувати, що потреба у вітамінах збільшується при захворюваннях, згодовуванні недоброякісних кормів, стресах, використанні лікарських препаратів.

  Вітамін А. Для визначення забезпеченості сільськогосподарських тварин вітаміном А і каротином аналізують корму на їх утримання з подальшим розрахунком кількості та зіставленням отриманих даних з нормами. Критерієм забезпеченості є вміст вітаміну А в сироватці крові і печінки. Однак досить часто нормальний вміст вітаміну А в плазмі крові може підтримуватися за рахунок резервів, що містяться в печінці аж до їх виснаження. Тому більш надійний показник забезпеченості вітаміном - вміст його в печінці. Критерієм А-вітамінної недостатності у птаха може служити вміст його в печінці і яйці, а також підвищений вміст сечової кислоти в крові. Якщо у здорових курчат концентрація її в крові становила 0,16 ммоль / л, то у гіповітамінозних - 0,41-0,71 ммоль / л. Необхідно мати на увазі, що в багатьох випадках А-авітамінозу у телят, курчат, норок та інших тварин вміст вітаміну А в печінці навіть перевищувало його нормальний вміст. У таких тварин був порушений механізм утилізації вітаміну А, внаслідок пошкодження транспортної функції ретінолсвязивающего білка (РСБ) або порушення його синтезу. Визначення вітаміну А і каротину проводять звичайно по методу Бессея, заснованому на величині светопоглощения розчинами вітаміну А і каротину, екстрагований з плазми крові.

  Вітамін D. Найбільш точним методом діагностики D-авітамінозу є визначення в сироватці крові метаболітів вітаміну D - 1,25 дігідроксіхолекальціферола або 24,25 - дігідроксіхолекальціферола. Можна проводити визначення і вітаміну D, проте в тому випадку, якщо порушений його метаболізм, то вміст його в сироватці крові не корелює з розвитком D-авітамінозних стану. Однак частіше на практиці визначають непрямі показники - активність лужної фосфатази, вміст загального кальцію і неорганічного фосфору в крові. При а-і гіповітамінозі D спостерігається різке збільшення активності лужної фосфатази і порушення співвідношення кальцію і фосфору в крові.

  З метою діагностики вітаміну D запропоновано визначати також вміст лимонної кислоти в крові, зміст якої при а-і гіповітамінозі D різко знижується.

  Вітамін Е. Критерієм забезпеченості організму вітаміном Е є вміст його в плазмі. Хорошим показником при експрес - діагностики Е-вітамінної недостатності є тест резистентності еритроцитів до гемолізу. При Е-авітамінозі відбувається порушення мембран еритроцитів, в результаті чого їх стійкість до гемолізу знижується. Так, гемоліз вище 10% оцінюється у птаха як ознака Е-вітамінної недостатності. У птаха критерієм забезпеченості може бути вміст вітаміну Е в яйці. Нормальним вмістом вітаміну Е в жовтку курей і качок вважається 28-40 мкг / г, гусей - 55-60 мкг / г. Визначення вітаміну Е проводять хімічним методом, заснованому на окисленні токоферолов хлорним залізом і спектрофотометричному визначенні пофарбованого комплексу, що утворився після взаємодії з?,?? - Дипіридилом.

  Вітамін К. З метою визначення забезпеченості тварин вітаміном К досліджують його вміст у крові і печінки. Запропоновано також метод визначення К-вітамінної недостатності за протромбіновому активності крові. Тест заснований на існуванні корелятивній залежності між вмістом протромбіну в крові і вітаміну К в організмі. У птахів, наприклад, збільшення протромбінового часу більше 60 секунд вказує на дефіцит вітаміну К.

  Вітаміни групи В. Ознаки недостатності, що розвиваються у тварин при нестачі вітамінів групи, багато в чому подібні. Це пов'язано з тим, що продукти багаті чи бідні одним з вітамінів цієї групи виявляються такими ж і стосовно інших вітамінів. Основними лабораторними методами виявлення недостатності вітаміну В1 є визначення загального тіаміну в печінці і піровиноградної кислоти в крові. При а-і гіповітамінозі В1 кількість тіаміну знижується, а вміст піровиноградної кислоти зростає. Лабораторна діагностика В2-вітамінної недостатності грунтується на визначенні загального рибофлавіну в печінці з використанням флюоріметріческіх методів. З метою контролю забезпеченості організму нікотиновою кислотою проводять визначення вмісту її в крові або вмісту продуктів її метаболізму в сечі.

  Дослідження кислотно-основного стану. Кислотно-основний стан крові необхідно оцінювати щонайменше за трьома показниками: водневого показника (рН) крові, парціальному тиску вуглекислого газу в крові (рСО2) і зрушення буферних основ (СБО). рН - водневий показник, що характеризує концентрацію іонів в біологічної рідини. Визначається він з високим ступенем точності за допомогою різних рН-метрів.

  Показник рСО2 характеризує тиск СО2 над кров'ю, визначаючи тим самим кількість розчиненого вуглекислого газу. Так як рівновага оборотної реакції в крові СО2 + Н2О? Н2СО3? Н + + НСО3-зрушено вліво і концентрація Н2СО3 в 800 разів менше концентрації розчиненого СО2, то при оцінці кислотно-основного стану вона може на враховуватися. Цей показник можна визначити манометричним методом Ван-Слайка або Шоландера або за допомогою різних номограм.

  Показник зсуву буферних підстав або надлишок підстав (СБО або ВЕ), характеризує зміну змісту підстав або кислот крові по відношенню до нормальних значень, прийнятим за 0. Значення, рівне 0 приймається для крові з рН=7,4, при рСО2=40 мм рт.ст. Позитивні значення цього показника свідчать про абсолютне або відносному надлишку підстав, негативні - відповідному надлишку кислот. Визначається зазвичай по номограммам.

  У деяких випадках для більш повного опису кислотно-основного стану використовуються показники: буферні підстави (БО або ВВ), стандартний бікарбонат (СБ або SB) і істинний бікарбонат (ІБ або АВ). Показник "буферні підстави" характеризує в основному бикарбонатную і білкову системи крові. Він відноситься до крові, повністю насиченою киснем, цільної крові або плазмі (без специфікації відноситься до цільної крові). Розраховується за номограммам.

  Показник "стандартний бікарбонат" характеризує концентрацію бікарбонатів в плазмі крові, врівноваженою при рСО2 40 мм рт. ст., температурі 38 ° С і повному насиченні гемоглобіну киснем. Розраховується за номограммам. Показник "істинний бікарбонат" характеризує концентрацію бікарбонату в анаеробно взятої крові, при фактичному рН і рСО2 крові.

  Параметри кислотно-основної рівноваги визначаються за допомогою еквілібраціонного методу по Аструпа або з рСО2 - електродом по Северінгаузу. Проте в обох випадках користуються номограмами Зіггаард - Андерсена, що базуються на еквілібраціонних вимірах за методом Аструпа.

  Порушення кислотно-основного стану проявляються у вигляді ацидозу (збільшення в крові кислот) і алкалозу (збільшення в крові підстав). Ацидоз і алкалоз, що протікають без змін рН крові, називаються компенсованими. Декомпенсовані ацидоз і алкалоз супроводжуються зміною рН крові. Залежно від механізму порушень кислотно-основного стану розрізняють метаболічний ацидоз або алкалоз і респіраторний (газовий).

  При респіраторних порушеннях первинними є зміни концентрації СО2. При метаболічних насамперед змінюється зміст НСО3-, а зміни СО2 є вторинними.

  Метаболічний ацидоз може виникнути при надмірному накопиченні органічних кислот, як наслідок порушення обміну речовин. Він може спостерігатися при голодуванні, лихоманці, хронічному нефриті, остеодистрофії, мікроелементозов, порушення функції печінки, отруєння, введенні розчинів кислих солей.

  При метаболічному ацидозі найбільш інформативними є такі показники як рН крові, зрушення буферних основ (ВЕ), буферні основи (ВВ), стандартний бікарбонат (SВ).

  Компенсований ацидоз спостерігається у корів при надлишковому вмісті в раціонах кислих, недоброякісних кормів (жом, барда, силос) і концентратів, при недостатньому надходженні в організм таких елементів як натрій, калій, кальцій, магній.

  При виникненні метаболічного ацидозу завжди спостерігається дефіцит аніонів НСО3-. На перших стадіях розвитку накопичення іонів Н + компенсується зменшенням лужного резерву крові, легенева вентиляція посилюється, кислотність сечі зростає.

  Респіраторний ацидоз може мати місце при ураженні дихального центру, захворюваннях легенів (емфізема, бронхоектазах, асфіксії, механічного походження та ін) при розладах серцевої діяльності, знаходженні тварин в середовищі з високою концентрацією СО2. У цих випадках спостерігається гіповентиляція легенів, збільшення СО2 в артеріальній крові, вміст НСО3-зростає, збільшується виведення з сечею вільних і пов'язаних у формі амонійних солей кислот.

  При дихальному ацидозі, як правило, відбувається затримання Nа +. Це відбувається через те, що нирки посилено виводять іони Н + у вигляді NН4 +. Для виведення катіона амонію потрібно адекватне кількість аніонів, в силу чого їх не вистачає для виведення іонів Nа +. Збільшення концентрації Nа + в організмі в силу закону Ізоосмолярна призводить до затримки води, розвитку набряків, у тому числі і в легеневій тканині, що, в свою чергу, посилює дихальний ацидоз. Зазвичай це порочне коло розривають за допомогою діуретиків.

  У разі дихальної недостатності респіраторний ацидоз ускладнюється зазвичай і метаболічним, тому що якщо утруднене виведення СО2, то порушено і надходження О2, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії. Алкалозах розвиваються у тварин значно рідше, ніж ацидоз. Метаболічний алкалоз розвивається при опіках, надмірній втраті калію і хлору через шлунково-кишковий тракт, гемолізі, великих тканинних ушкодженнях, надмірному надходженні лужних солей. При цьому лужний резерв крові збільшується, легенева вентиляція сповільнена, кислотність сечі знижена.

  При метаболічному алкалозі найбільш значним є зрушення буферних підстав і стандартного бікарбонату. Метаболічний алкалоз у корів розвиваються звичайно тоді, коли внаслідок порушення годування рН вмісту рубця підвищується до 7,5 -8,0.

  У корів з алкалозом, обумовленим годуванням або введенням в рубець карбаміду, зазначалося високе рН крові (близько 7,53), зрушення буферних підстав становив 6,5 ммоль / л, стандартний бікарбонат - 30 ммоль / л. У

  таких корів відзначалися низькі коефіцієнти використання кисню

  тканинами, зниження рівня кальцію, фосфору.

  Респіраторний алкалоз спостерігається при різкому збільшенні дихальної функції легень, при ураженні центральної нервової системи, інтоксикаціях, гіпоксемія різного походження. Вміст СО2 в альвеолярному повітрі понижений, легенева вентиляція посилена, сеча має знижену кислотність. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клініко-біохімічне дослідження"
  1.  ІНФЕКЦІЙНІ ЕНЦЕФАЛІТИ (енцефаломієліту) КОНЕЙ
      Інфекційні енцефаліти коней (лат. - Encephalitis virali equorum, ІЕЛ, ІЕМЛ) - група гостро протікають природно-вогнищевих хвороб однокопитних (табл. 5.15), рідше тварин інших видів і людини, що характеризуються лихоманкою, порушеннями функції головного і спинного мозку, шлунково-кишкового тракту, жовтяницею і високою летальністю (див. кол. вклейку). 5.15. Систематика нозологічних форм і
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  6.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  8.  Диференційної діагностики гострих ПНЕВМОНІЙ
      Крупозну (абсцедуюча) пневмонію необхідно диференціювати з казеозной пневмонією. Труднощі виникають особливо часто при локалізації пневмонії у верхніх частках, а туберкульозного ураження - в нижніх, і пов'язані з тим, що в початковий період казеозной пневмонії в мокроті ще немає мікобактерій туберкульозу, а клініко-рентгенологічна симптоматика цих захворювань дуже подібна. Однак слід
  9.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз,
  10.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...