загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КЛІНІКА.

Початок гострої емпієми плеври маскує симптоми первинного захворювання (пневмонія, сепсис, поддіафрагмальний абсцес і т.д.). Відзначається поява або посилення болю у відповідній половині грудної клітки при диханні і кашлі. Протягом 2 - '3 доби розвиваються симптоми, характерні для важкої гнійної інфекції та ексудативного плевриту. Температура тіла досягає 39-40 ° С, можливий озноб, наростає задишка. Стан хворого швидко погіршується.

Порівняно з серозним плевритом інтоксикація більш виражена; температура стає гектической (добові коливання 2-4 ° С). При переході гнійного процесу на тканини грудної клітини біль у грудній клітці посилюється, виникають припухлість тканин і флуктуація (частіше в пахвовій області), утворюється шкірний свищ.

При прориві гнійної порожнини (з легкого, печінки і т.д.) в плевру можлива симптоматика плеврального шоку: різкий біль, задишка, серцево-судинна недостатність. При утворенні клапанного механізму в області дефекту вісцеральної плеври спостерігається клінічна картина напруженого пневмотораксу.

В результаті прориву емпієми в просвіт бронха посилюється кашель, різко збільшується кількість виділеної мокроти. Надалі при формуванні бронхоплеврального свища достатнього діаметру відзначається відходження гнійного ексудату при певному положенні хворого.

При огляді грудна клітка на боці ураження відстає в акті дихання, в нижніх відділах перкуторний звук укорочений, верхня межа тупості відповідає лінії Дамуазо. При наявності повітря в плевральній порожнині визначається горизонтальний рівень верхньої межі тупості. Дихання ослаблене, біля верхньої межі ексудату може прослуховуватися шум тертя плеври.

Картина крові стає характерною для гнійного процесу, збільшується число сегментоядерних лейкоцитів, наростає лейкоцитарний зсув вліво, знижується вміст гемоглобіну, підвищується ШОЕ.
трусы женские хлопок


Рентгенологічне зображення гострої емпієми плеври відповідає картині ексудативного плевриту. Відзначається велика схильність до осумкованія плевриту. Часто спостерігається горизонтальний рівень ексудату при прориві в порожнину плеври гнійно-некротичних ділянок у кортикальному шарі легкого.

ДІАГНОСТИКА. Емпіему плеври діагностують на підставі результатів плевральної пункції і дослідження ексудату. Ексудат можна вважати гнійним при наявності 90-100 клітин в полі зору, серед яких більше 85% нейтрофілів. Загроза розвитку емпієми плеври реальна, якщо протягом 2 тижнів в осаді спостерігається більш 80% нейтрофілів на тлі інтенсивної етіотропної терапії. Реакція ексудату при цьому стає кислою (рН 6,6-6,2) на відміну від серозного випоту, що має слаболужну реакцію (рН 7,5-7,0). У більшості хворих (незалежно від збудника) спостерігається низ - кий рівень глюкози в ексудаті (менше 1,6 ммоль / л), висока загальна активність ЛДГ (більше 5,5 ммоль / лг), низька активність ЛДГ (<20%) і висока активність ЛДГд (> 30%); не визначається загальний, фібриноген (згусток не випадають).

Бактеріологічне дослідження гнійного ексудату дозволяє встановити вид збудника, його чутливість до антибіотиків. Найбільш часто виділяють культуру патогенного стафілокока, стрептокока, пневмокока. В останні роки нерідко висівають грамотрі-цательнимі флору та асоціації мікроорганізмів не чутливі до пеніциліну, стрептоміцину, левоміцетину.

Перебіг та наслідки гострої емпієми залежать від етіології та патолого-гоанатоміческой характеристики процесу, резистентності організму та ефективності проведеної терапії. У 4-5% хворих через 2-3 місяці від початку захворювання відзначається перехід гострого гнійного плевриту в хронічну емпіему плеври. Основною причиною такої трансформації є неповне расправление коллабірованного легені внаслідок фіксації його плевральної Швартуйся (при пізньому дренуванні і неповноцінною аспірації вмісту порожнини), ригідності легеневої тканини (при фіброзних змінах в області перенесених у минулому запальних процесів), негерметичність плевральної порожнини після утворення бронхоплеврального свища.


Захворювання протікає хвилеподібно, з періодами загострень і ремісій. При загостренні підвищується температура тіла, знижується апетит, порушується сон, відзначається лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, а за наявності бронхоплеврального свища збільшується кількість мокротиння. При огляді хворого з хронічною емпієма плеври відзначається схуднення, блідість, одутлість обличчя, ціаноз, задишка, тахікардія. Пальці рук набувають характерного вигляду барабанних паличок, нігті - вид годинних стекол, в деяких випадках спостерігається поперечна смугастість нігтів. Грудна клітка на стороні емпієми зменшена в обсязі, відстає в акті дихання, міжреберні проміжки звужені. Над областю емпієми визначається притуплення перкуторного звуку, дихання ослаблене. При наявності бронхо - "плеврального свища - прослуховуються середньо-і крупнопузирчатие хрипи, шум" писку "на висоті вдиху (проходження повітря через стенозірованной дренуючих бронх).

Рентгенологічні методи дослідження (рентгенографія, томографія, комп'ютерна томографія , плеврографія, фістулографія) уточнюють локалізацію і обсяг порожнини емпієми, стан легеневої тканини. Плевральная пункція дає можливість контролювати склад плевральної рідини. Бактеріальне дослідження ексудату дозволяє встановити вид збудника, його чутливість до антибіотиків.

Необхідно пам'ятати про можливості туберкульозної етіології хронічного гнійного плевриту і проводити посіви на мікобактерії туберкульозу. <
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "КЛІНІКА."
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики , саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  9. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес , гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...