Морфологічно виділяють три стадії:
1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт).
2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин)
3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин, поразка клапанного апарату).
Клінічна картина захворювання залежить від того який, відділ серця вражений, від вираженості і локалізації фіброзу. Для неї характерні ознаки серцевої недостатності, пов'язані з фіброзом ендокарда і поразкою клапанів серця.
При ураженні правого шлуночка відзначається значне збільшення центрального венозного тиску, переповнення яремних вен, ціаноз, периферичні набряки, гепатомегалія, асцит.
При огляді області серця верхівковий поштовх визначається в 3-4 міжребер'ї, що пов'язано з фіброзним підтягуванням верхівки. Поразка хордальних ниток і папілярних м'язів призводить до недостатності тристулкового клапана і появі систолічного шуму, над мечовиднимвідростком чути різкий, голосний діастолічний III тон.
Часто зустрічається миготлива аритмія і тахікардія. При по-вираженні лівого шлуночка характерні симптоми, пов'язані з ле-вожелудочковой недостатністю та легеневою гіпертензією (задишка, кашель), вислуховується шум мітральної недостатньо-сти.
При бівентрікулярной ураженні характерна клініка правошлуночкової недостатності. Залежно від переважання того або іншого клінічного симптому виділяють наступні варіанти фіброзу:
- арітміческій - супроводжується різними порушеннями ритму (пароксизмальна або постійна форма мерехтіння, екстрасистолія);
- перикардіальний - характеризується превалюванням симпто-мов випітного перикардиту;
- псевдоцірротіческій - відзначається збільшення печінки, пор-тальна гіпертензія, асцит;
- кальцінозний - при рентгенологічному обстеженні зазна- чає кальциноз верхівки або шляхів відтоку.
ЕКГ не грає вирішальної ролі в діагностиці. У таких хворих часто виявляються надшлуночкові порушення ритму, блокади, ознаки гіпертрофії передсердь і шлуночків.
РЕНТГЕНОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ
При ураженні правого шлуночка виявляється значне збіль-шення правого передсердя, при ураженні лівої - збільшення лівого передсердя яке ніколи не досягає ступеня збільшен-ня правого.
ЕХОКАРДІОГРАФІЯ - самий інформативний метод діагности-ки, при якому чітко візуалізуються потовщення ендокарда і зменшення порожнини шлуночка.
|
- Екзогенного алергічного альвеоліту
клінікою идиопатического фіброзірующего альвеолита (хвороба Хаммена-Річа). У хворих прогресує дихальна недостатність, що супроводжується астенічним синдромом, анорексією, схудненням. Розвивається легенева серце з відповідною симптоматикою. При рентгенологічному дослідженні виявляються ознаки фіброзу легень: дифузні сітчасті, модулярні і лінійні тіні, симптоми сморажіванія
- КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
клінікою нападу ядухи, що виникають без видимої причини на тлі гарного самопочуття. - При ендогенних бронхіальній астмі відзначається поступове початок з еквівалентами нападу ядухи. Виникає нез'ясовний сухий кашель, тривалість нападів кашлю поступово наростає, він: починає супроводжуватися "свистячим диханням", а потім і утрудненням дихання яке досягає ступеня: задухи. -
- Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
клініко-анатомічному ознакою 1. Ревматоїдний артрит (суглобова форма)-моноартріт-олигоартрит-поліартрит 2. Ревматоїдний артрит з вісцеральними ураженнями (серозних оболонок легенів, судин, серця, очей, нирок, нервової системи) Особливі синдроми: псевдосептическом синдром Синдром Фелти 3. Ревматоїдний артрит у поєднанні з: - деформуючим остеоартрозом
- деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
Клініко-рентгенологічних проявах: 1) скарги на болі в суглобах "механічного типу» 2) скарги на періодичне «заклинювання», блокаду суглоба 3) наявність в анамнезі відомостей, що вказують на перевантаження суглоба (професійну, побутову, спортивну 4) непомітне початок хвороби, часто без видимої причини 5) переважне ураження суглобів ніг і дистальних
- ПАТОГЕНЕЗ
клініці було показано, що ендотелін викликає підвищення АТ і регіонарний вазоспазм, робить позитивний інотропну і хронотропное дію. Він є одним з найпотужніших речовин, що володіють судинозвужувальний активністю. (Найбільш чутливими до біологічних ефектів ендотеліну, виявилися ниркові артерії). Ендотелінобусловленний вазоспазм виникає у відповідь на різке натяг або
- КЛІНІЧНА КАРТИНА
клініки АГ ми почнемо з характеристики патології органів-мішеней, яка складає сутність даного захворювання визначає прогноз і результат АГ . Серцевий м'яз втягується в гіпертензивний процес первинно і вдруге. Під первинним - ми розуміємо збільшення УО, вторинне залучення пов'язане з функціонуванням міокарда, в умови підвищеного ОПСС і АТ. При АГ створюються умови для
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
клініко-лабораторний симптомокомплекс, що включає в себе, крім масивної протеїнурії, гипоальбуминемию (білка менше 30 г / л), гіпопротеїнемію і набряки , частим (але не обов'язковим) ознакою є гіперхолестеринемія. Визначальним фактором є втрата білка, вона розглядається в якості основної причини нефротичного синдрому. Гипопротеинемия виникає як наслідок протеїнурії, проте
- Грижа стравохідного отвору діафрагми
клініко-морфологічної ремісії пептичної езофагіту має здійснюватися поступово, тому що можлива поява синдрому відміни. Основними побічними ефектами даного препарату є діарея, болі в м'язах, шкірні висипання, головний біль, запаморочення, депресія, гінекомастія, порушення функції нирок і печінки. Недоліків цеметідіна значною мірою позбавлений ранітидин, який застосовують
- ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої тканини легені, не СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
- клініко-генетичної функцією. Хоча й не відзначено носійство-якого універсального для всіх хворих ВКВ антигену, проте, мабуть, має місце хронічна вірусна інфекція і поліфакторних нахил, пов'язане зі статтю, віком, генетично обумовленим порушенням і збоченням імунітету. У зв'язку з цим ми будемо розглядати ВКВ як поліетіологічне захворювання
клинико-генетической функцией. Хотя и не отмечено носительство какого-либо универсального для всех больных СКВ антигена, тем не менее, по-видимому, имеет место хроническая вирусная инфекция и полифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, генетически обусловленным нарушением и извращением иммунитета. В связи с этим мы будем рассматривать СКВ как полиэтиологическое заболевание
|