загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КЛІНІКА.

Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу.

Характерною є зв'язок з інфекцією, яка простежується-ється в 90% випадків. У половини хворих міокардит виникає не-посередньо в гострому періоді

Майже при кожному інфекційному захворюванні при ретельному електрокардіографічному обстеженні можуть бути виявлені зміни в серцевому м'язі. Іноді виявляються і клінічні ознаки при запаленні у формі екстрасистол, кардиалгий, стомлюваності. У таких випадках має місце, очевидно, легкий міокардит, безслідно зникає і стерпний на ногах.

У більш рідкісних випадках ураження міокарда набуває вже чіткі клінічні обриси: до перерахованих скарг додається задишка, тахікардія; зміни на ЕКГ стають більш вираженими, з'являється часткова непрацездатність, можливий субфібріллітет.

У ще більш рідкісних випадках міокардит набуває важкий перебіг, з'являються ознаки серцевої недостатності, кардиомегалии, серйозні, часто фатальні, порушення ритму.



Зовнішній вигляд хворого міокардитом може бути незмінний або він виглядає блідіше звичайного.

Найбільш характерні скарги на болі в області серця, ною-щие, з локалізацією в області верхівки або біля лівого краю грудини. Больовий синдром тривалий, практично постійний, що триває багато годин або добу, не пов'язаний з фізичним навантаженням. При міокардитах, викликаних вірусом Коксакі, больовий синдром обумовлений плевритом або сухим перикардитом. Турбує задишка, особливо при навантаженні, серцебиття, перебої в роботі серця. Характерна загальна слабкість, стомлюваність, астенізація.

Артеріальний тиск або в нормі, або кілька знижене. Пульс зазвичай прискорений, слабкого наповнення у зв'язку з судинною недостатністю. Однак в окремих випадках при ураженні провідної системи серця, можлива брадикардія. При важкому перебігу може бути альтернірующій.

При огляді грудна клітка звичайної форми. Межі серця при легких випадках, як правило, не змінені. Лише при тяжкому перебігу міокардиту спостерігається збільшення серця. Іноді кар-діомегалія виражена настільки, що виникає необхідність проведення диференційної діагностики з ексудативний пери-кардитом.

При аускультації ритм може бути правильним, однак часто реєструються порушення ритму.

Звучність I тону над верхівкою ослаблена, що є одним з найбільш ранніх ознак міокардиту.

Характерним є посилення II тону над легеневою артерією, іноді його розщеплення як наслідок підвищення тиску в ма-лом колі. Іноді вислуховуються додаткові III і IV тони як прояв зниження тонусу серцевого м'яза.

Частим симптомом міокардиту є систолічний "ми-шечно" тихий шум, обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана внаслідок кардиомегалии або пролабированием передньої стулки мітрального клапана, яке викликане зниженням тонусу папілярних м'язів. При важкому перебігу на перший план виступають симптоми хронічної недостатності кровообігу: з'являються периферичні набряки, застій в ма-лом колі кровообігу, збільшення печінки, асцит.

Існують дуже прості і зручні, хоча і відносні, критерії для визначення ступеня тяжкості миокардитов:

I. Легкий ступінь тяжкості - клініка міокардиту, але без роз-ренію серця.

II. Середня ступінь тяжкості - те ж, але з кардиомегалией.

III. Важкий перебіг - супроводжується збільшенням серця та ознаками недостатності кровообігу.



Необхідно декілька слів сказати про так зване ідіопаті-зації міокардиті Абрамова-Фідлера, існування якого викликає суперечки до цих пір.
трусы женские хлопок
Справа в тому, що Фідлер описав важки-лий прогресуючий запальний процес м'яза серця, очевидно інфекційного походження, цілком відповідаю-щий поняттю міокардиту.

Захворювання, описане Абрамовим, більше відповідає со-тимчасовому поданням про діллятаціонной кардіоміопатії. Отже, термін міокардит Абрамова-Фідлера методично хибний, оскільки передбачає дві різні нозологічні форми. А те захворювання, яке малося на увазі під ним, є ні що інше, як важкий інфекційно-алергічний міокардит, що протікає з вираженою кардиомегалией і тотальної, резистентної серцевою недостатністю, що супроводжується тяжкими порушеннями ритму і тромбоемболічними ускладненнями.



Додаткові методи дослідження відіграють важливу роль у діагностиці міокардитів.



РЕНТГЕНОГРАФІЯ.

Дозволяє виявити збільшення меж серця (частіше лівого ж шлуночка), зміна конфігурації і порушення його скорочень (поверхневі, мляві, аритмічний). У легенях виявляється застійний малюнок, який характерний для серцевої декомпенсації при важких міокардитах.



Електрокардіографія

при міокардитах має важливе діагностичне значення. Вже при легких формах захворювання ЕКГ змінюється і може бути єдиним показником ураження серцевого м'яза. Спочатку зміни носять неспецифічний характер:

- зниження вольтажу;

- інверсія зубця T, зниження сегмента ST;

- можуть з'явитися інфарктоподобние зміни зубця Q і де-формація комплексу QRS (в міру наростання тяжкості міо-кардиту).

Однак найбільш характерними ознаками міокардиту являють-ся порушення провідності: поява атріовентрикулярної блокади I або II ступеня, повної блокади лівої ніжки пучка Гіссен. Якщо блокада виникає гостро, то вона зникає самостійно або після лікування стероїдами. Стійка блокада є ознакою, що свідчить про розвиток міокардитичного кардіосклерозу.

При міокардитах часто спостерігаються різні порушення рит-ма, шлуночкова і надшлуночкова екстрасистолії, мерехтіння передсердь.



ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

- дає можливість на ранніх етапах розпізнати ранні, скри-ті форми серцевої недостатності, властивої миокар-дітам;

- виявити гипокинезию задньої стінки лівого шлуночка-ка;

- верифікувати діллятацію порожнин серця;

- визначити дисфункцію сосочкових м'язів і пролапс міт-рального клапана.



Лабораторні дані.

При міокардитах не відрізняються специфічністю. У порядку уби-

вающей частоти виявлення лабораторні показники виглядають наступним чином:

- збільшення в сироватці крові вмісту a2 - і g-глобулінів;

- збільшення показників сиаловой кислоти;

- поява С-реактивного білка;

- підвищення ШОЕ;

- збільшення активності АСТ і ЛДГ1;

- лейкоцитоз (еозинофілія);

- виявлення антитіл до міокарда;

- позитивна реакція бласттрансформації.



ДІАГНОСТИКА.

Для полегшення постановки діагнозу міокардиту на основі де-тального вивчення клінічної картини, додаткових методів дослідження та лабораторних даних розроблена величезна безліч критеріїв.

Найбільш відомі критерії діагностики міокардиту Нью-Йоркської кардіологічної асоціації, що представляють собою перелік характерних проявів захворювання:

1. Синусова тахікардія.

2. Ослаблення або розщеплення I тону.

3. Порушення ритму або ритм галопу.

4. Зміни ЕКГ (порушення реполяризації, ритму, провідності).

5. Кардіомегалія.

6. Застійна серцева недостатність.

7. Підвищення активності АСТ.

8. Клінічні або лабораторні ознаки основного заболева-ня (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, поява С-реактивного білка і ін
).



Більш докладні діагностичні критерії були розроблені Максимової, яка їх розділила на:

I ОСНОВНІ:

1) Зв'язок з інфекцією.

2) Ознаки ізольованого ураження міокарда,

а) суб'єктивні та об'єктивні (болі в області серця, одиш-ка, ослаблення I тону, м'язовий систолічний шум над вер- Хушке, збільшення розмірів серця, артеріальна гіпотонія, недостатність кровообігу);

б) інструментальні (зміни зубця T, збільшення електричної систоли, порушення ритму і провідності, фазові показники гемодинаміки міокарда, зниження амплітуди і розщеплення I тону , патологічний III тон).



II ДОДАТКОВІ:

- підвищення температури тіла, слабкість, адинамія, швидка утом-ність).



III ЛАБОРАТОРНІ:

- збільшення в сироватці крові вмісту a2 і g-глобулінів;

- збільшення рівня сіалова кислоти;

- поява С-реактивного білка;

- підвищення ШОЕ;

- збільшення активності АСТ;

- лейкоцитоз (еозинофілія);

- виявлення антитіл до міокарда;

- позитивна реакція бласттрансформації.



Диференціальної діагностики.

Ми докладно зупинялися на диференціальної діагностики міокардитів та ІХС при вивченні стенокардії. Зараз ми зупинимося тільки на ключових моментах. Для обох захворювань характерні болі в грудній клітці, задишка, серцебиття, порушення ритму, зміна ферментів у плазмі крові.

- Однак болю при міокардитах носять характер ниючих, длитель-них, майже постійних, не пов'язаних з фізичним навантаженням і некупирующейся нітратами.

- У 90% випадків міокардити пов'язані з інфекційним захв-ванием.

- Середній вік хворих миокардитами - 33 роки, а при ІХС він перевищує 56 років.

- Слід зазначити, що при міокардитах розширення меж серця відбувається в обидві сторони, а при ІХС переважно вліво.

- Аускультативно для ІХС характерна наявність акценту II тону і систолічного шуму над аортою, а для міокардитів - зниження звучності I тону і сістолікус над верхівкою, акцент II тону над артерією пульмоналіс.

- Аритмії більш наполегливі при міокардитах.

- Серцева недостатність при міокардитах - тотальна або правошлуночкова, при ІХС - лівошлуночкова.

- Підвищенню активності ферментів у крові при міокардитах не передує ангінозний статус.



Іноді виникають труднощі при диференціюванні миокар-дита і тиреотоксического серця.

- Больовий синдром при міокардитах зустрічається значно частіше, ніж при тіреотокікозе, а дратівливість і схуднення більш характерні для тиреотоксикозу.

- Тахікардія при тиреотоксикозі практично постійна, резистентна до протизапальної терапії і чутлива до антітеріоідним препаратів. Існує тривало і може бути єдиним проявом хвороби. Міокардити, як правило,

супроводжуються задишкою, ознаками недостатності крово-звернення.

- Артеріальна гіпертензія-частий супутник тиреотоксикозу, для міокардиту більш характерна гіпотонія.

- Нейтропенія, лімфоцитоз, зниження рівня холестерину характерних для тиреотоксикозу, а еозинофілія, моноцитоз, по-височини рівня сіалових кислот, a2-і g-глобулінів - для міокардитів.

- Радіоіммуннологіческое визначення гормонів щитовидної залози дозволяє поставити правильний діагноз.



Диференціальну діагностику миокардитов з кардиомиопатиями і дистрофії міокарда ми розглянемо при вивченні цих нозологічних форм.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " КЛІНІКА. "
  1. Екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...