загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клініка

Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби, а також первинний ІЕ - виникаючий на незмінених клапанах серця, і вторинний - розвивається на змінених клапанах. Початок і перебіг хвороби залежить від вірулентності мікробів збудників і реактивності макроорганізму. Хвороба може починатися гостро, з ознобом, профузним холодним потом, високою лихоманкою, важкою інтоксикацією і раптовим розвитком емболій (частіше судин головного мозку і сітківки ока). Такий початок найбільш характерно для первинного інфекційного ендокардиту. Повільне поступове розвиток захворювання відзначається при його вторинної формі. У таких випадках ранні ознаки хвороби дуже різноманітні і малоспеціфічни: нездужання, втома, слабкість, втрата апетиту, зниження маси тіла, головний біль, пітливість, субфебрильна температура, зниження працездатності. Такі хворі протягом перших місяців захворювання продовжують працювати. Періодично у них поліпшується самопочуття, однак, через деякий час знову прояв хвороби загострюється. Приблизно у 30% хворих захворювання розвивається через 2-3 тижні після перенесеної ангіни, пневмонії, гнійного отиту, гаймориту, видалення зубів, цистоскопії, сечостатевих інфекцій, абортів або пологів. Такий початок часто розвивається при ІЕ, викликаному стрептококом. Першими ознаками хвороби можуть бути і геморагічні явища у вигляді петехій, кровотеч (носових, шлункових, маткових), некротичної висипки. Досить рідко (у 6-7% випадків) хвороба починається з набряків, як прояви нефриту. Початок хвороби з розвитку серцевої недостатності (серцебиття, задишка) зустрічається в середньому в 10% випадків, як правило, у хворих при вторинному ІЕ, і є поганим прогностичним симптомом. Ще рідше хвороба починається з поперекових болів і гематурія (при інфарктах нирок), болю в лівому підребер'ї (при інфаркті селезінки), в животі (при емболії брижових судин), в литкових м'язах і пальцях рук і ніг (емболії периферичний судин), суглобах. Перебіг ІЕ може бути різним. При високо вірулентності збудника або за відсутності адекватного лікування хвороба швидко розвивається, і смерть наступає протягом 1-2 місяців в результаті важкої серцевої недостатності, ураження нирок, або оклюзії судин головного мозку. Гостре протягом ІЕ зустрічається не часто. При маловірулентние збуднику хвороба розвивається повільніше, з розгортанням класичної клінічної картини. Якщо лікування неефективне, то смерть настає протягом 1-2 роки після початку хвороби від серцевої або ниркової недостатності, геморагічних або емболіческіх ускладнень. Таке протягом називається підгострим і зустрічається в більшості випадків ІЕ. Можливий також перехід хвороби в хронічний перебіг з періодами ремісії і рецидивів. Під впливом сучасної антибактеріальної терапії клінічна картина нерідко буває стертою, що не розгорнутої, зі слабкими проявами основних симптомів хвороби. Одним з найважливіших ознак хвороби є лихоманка (зустрічається в 90-95% випадків). Не рідко спостерігаються 2х-3х тижневі гарячкові хвилі до 38-390 С, що чергуються з одно-двох тижневими періодами нормальної температури або субфибрилитет. На тлі субфибрилитет можуть розвиватися одно-двох денні підйоми температури до 39-400С. Такі свічки вважаються досить характерними для затяжного септичного ендокардиту. Лихоманка може бути постійною, ремитирующего, інтермітуючого, гектичного, а також інвертованого характеру. Іноді найбільше підвищення температури тіла виявляється в незвичайні для вимірювання годинник: 12-14-24 години, в той час як ранкові та вечірні години вона залишається нормальна. Супутня лихоманці головний біль зазвичай помірна і посилюється, як і загальна слабкість, при підвищенні температури тіла. Лихоманка може бути викликана не тільки інфекційним процесом, а й виникати в результаті розсмоктування некротичних тканин при інфаркті селезінки, нирок, легень і т.д. Лихоманка може бути обумовлена ??також розвитком абсцесів селезінки, печінки, легень, в мозку і т.
трусы женские хлопок
д. Іноді лихоманка обумовлена ??аутоімунними процесами і знижується тільки під впливом кортикостероїдів та імунодепресантів. Лихоманка може бути відсутнім при тяжкої серцевої недостатності, ураженні нирок, уремії, у осіб літнього віку і при введенні антимікробних засобів. Відсутність зниження температури в ході лікування, зазвичай вказує на неадекватність терапії і спонукає до перегляду діагнозу або етіологічного фактора лихоманки. Озноб - частий і важливий, але не постійна ознака ІЕ. Озноб може бути виражений не різко (познабливание), а іноді приймає приголомшливий характер, супроводжуючись високим підйомом температури з наступним рясним потовиділенням і падінням температури тіла. Потовиділення не полегшує стан хворого, буває профузним або ж потом покриваються тільки окремі ділянки тіла (голова, лоб, верхня половина тулуба і т.д.). Шкіра у хворих бліда, блідо-сіра або жовтувато-землистого кольору зі своєрідним відтінком "кава з молоком". Слизові оболонки бліді. Блідість шкіри і слизових пояснюється анемією. Легка жовтушність може бути пов'язане з підвищеним гемолізом еритроцитів. Іноді зустрічається виражена жовтяниця внаслідок інфекційно-токсичного гепатиту. Одутлість обличчя і набряки можуть бути серцевого, ниркового і дистрофічного походження. У 20-40% нелікованих хворих виявляються коротко живуть петехіальні висипання, які локалізуються на кон'юнктиві, твердому і м'якому небі, шиї, грудей, передпліччях, кистях і ногах. Ці плоскі червоні елементи діаметром 1-2мм, зазвичай з центром сірого або білого кольору бліднуть через 3-4 дня і зникають. Іноді може виникати інтенсивна геморагічний висип, яка характеризується хвилеподібно висипань і симетричністю розташування. Найчастіше вона локалізується на нижніх і верхніх кінцівках, але може бути на обличчі та інших ділянках тіла, а також на слизових оболонках. Геморагії можуть набувати некротичний характер, залишаючи після себе рубці. При розташуванні геморагії на обличчі вони нагадують натуральну віспу. Геморагічний висип може бути також наслідком ускладнення хвороби, наприклад уремії. Зрідка у хворих під нігтями з'являються червонувато-коричневі крововиливи у вигляді смужок. У ряді випадків виявляються плями Джейнуея і вузлики Ослера. Плями Джейнуея - це макулярні або папульозні еритематозні плями або безболісні синці діаметром 1-5мм, що з'являються на долонях, підошвах, і посилюються при підйомі кінцівок. Плями Джейнуея більш характерні для гостро протікає інфекційного ендокардиту, викликаного високо вірулентним збудником. Вузлики Ослера - червонуваті узелкообразние шкірні прояви діаметром до 1,5 см, хворобливі при здавленні. Вузлики Ослера проявляються найбільш часто на долонях, пальцях, підошвах і під нігтями. Зазвичай ці вузлики зникають безслідно через кілька днів чи кілька годин, але іноді відбувається їх некроз і нагноєння. Вузлики Ослера патогномонічні для класичного затяжного інфекційного ендокардиту, але з'являються не часто (в 10% випадків). Болі в суглобах зустрічаються у 20% хворих і іноді супроводжуються набряканням суглобів. Найчастіше уражаються великі суглоби, але можуть вражатися дрібні суглоби стоп і кистей. У 10-40% хворих розвивається потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді барабанних паличок. Болі в кістках бувають досить часто. При цьому мається хворобливість грудини, крижів, стегнової кістки, гомілки. Ці болі виникають в результаті періоститів, крововиливів в судини окістя. При успішному лікуванні, болі в кістках зменшуються або зникають, якщо процес торкнувся тільки м'які тканини. При ураженні окістя і кістки болю іноді залишаються, незважаючи на одужання. Серцебиття і больові відчуття в області серця на початку захворювання зазвичай відсутні, пізніше вони з'являються майже у всіх хворих. Болі в області серця по інтенсивності, тривалості, локалізації і характеру відрізняються великою різноманітністю: гострі, тупі, приступоподібні, короткочасні, тривалі, колючі, ниючі, що тиснуть, що стискають і т.
д. Патогенез болю пов'язаний з ішемією, що виникає на тлі гіпертрофії міокарда та анемії, а також розвивається внаслідок тромбоемболії або артеріїту коронарних судин. Больові відчуття в області серця можуть бути і прояв міокардиту - майже постійного супутника ІЕ. При вторинному інфекційному ендокардиті вдається виявити зміни в характері і локалізації серцевих шумів. Змінюється їх тривалість, тембр і сила. Шуми стають більш інтенсивними за рахунок змін клапанного апарату і розвитку анемії. Тони серця стають глухими, часто послаблюється, а потім зникає II тон на аорті у зв'язку з недостатністю її клапанів. На тлі старих шумів можуть з'явитися нові шуми. Найбільш часто формується діастолічний шум на аорті, як результат формується недостатності аортальних клапанів. Не рідко раптово з'являються своєрідні шуми, так званий "пташиний писк", які обумовлені перфорації стулок клапанів, міжшлуночкової перегородка, розривом папиллярной м'язи. При первинному ІЕ, особливо гострого перебігу серцевий шум відсутній у 30% хворих. Лише пізніше, через кілька тижнів або місяців з'являються ознаки ураження клапанів серця. Іноді шум у серці взагалі не вислуховується. У таких випадках треба підозрювати наявність ендокардиту правого серця.













Клінічні та лабораторні критерії активності інфекційного ендокардиту.



Критерій Ступінь активності

I (мінімальна) II (помірна) III (висока)

Лихоманка Субфебрильна 37-38 39-40

Або відсутній

Озноб - + - +

Пітливість - + - +

Загальний стан Щодо середньої Важке

Удовлетворитель-тяжкості

ве

Збільшення + - + +

селезінки

гломерулах-вогнищевий вогнищевий дифузний

нефрит

Міокардит вогнищевий вогнищевий дифузний

СН + - + - + -

Геморрагия - + - +

Тромбоемболія - ??+ - +

Гемокультура + - + +

ШОЕ, мм / год 20 20-40 більше 40

Анемія + - + +

Лейкопенія + - + іноді лейкоцитоз

Тромбоцитопенія + - + +

формоловая - + - +

Проба

СРБ - + - +

Фібриноген, г / л 4-5 5-6 6-10

Гемоглобін, г / л 120-150 120-110 110-90



Примітка: «-» - відсутність симптому; «+ -» - необов'язкове наявність або менша вираженість симптому; «+» - часте наявність або значна вираженість симптому.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Клініка "
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...