загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

клініка, лікування

Сепсис - патологічний процес, в основі якого лежить реакція макроорганізму у вигляді генералізованого (системного ) запалення на інфекцію різної етіології (бактеріальної, вірусної, грибкової)

Етіологія: може викликатися абсолютно всіма видами інфекційних агентів, у дорослих це найчастіше - S. aureus і S. epidermidis, а також E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ роду Salmonella, анаероби та ін Зниження імунорезистентність макроорганізму збільшило частку сепсису, що викликається умовними патогенами, а у зв'язку з безконтрольним застосуванням АБ виросла частота АБ-резистентних штамів возбуди-телей.

Етапи патогенезу сепсису:

1-ий етап: клітини-ефектори запалення (Т-лімфоцити, макрофаги, ендотеліоцити, тромбоцити) у відповідь на вплив мікроорганізмів місцево продукують ряд цитокінів, які виконують захисні функції на місцевому рівні: беруть участь у процесах репарації, активують інші клітини-ефектори запалення і т.д.

2-ий етап: відбувається викид малої кількості цитокінів в системний кровотік. На цьому етапі цитокіни також виконан-няют захисні функції, але вже на системному рівні. При цьому існує рівновага між провосполітельнимі (ІЛ-1, 6,8, TNF) і протизапальними (ІЛ-4, 10,14, розчинні рецептори до TNF) медіаторами.

3-ий етап: відбувається генералізація запальної реакції. При вираженому запаленні і зміненої реактивності макроорганізму цитокіни накопичуються в системному кровотоці в надвисоких кількостях, при цьому починають домінувати їх деструктивні ефекти (пошкодження ендотелію, запуск ДВС-синдрому, моно-і поліорганна дисфункція). В результаті поліорганної дисфункції печінки, нирок, кишечника з'являються нові фактори, що ушкоджують (лактат, сечовина, білірубін, продукти ПОЛ, нейромедіатори, альдегіди і т.д.), що потенціюють деструктивні процеси.

Клінічні форми сепсису:

1) блискавичний сепсис - сепсис, при якому клінічна картина захворювання розвинеться в перші години або принаймні добу (характерні бурхливий сплеск лихоманки, раннє розвиток серцевої недостатності, страх смерті, деструктив-ная висип, міалгії, рання поява ознак органної дисфункції або септичного шоку)

2) гострий сепсис - сепсис, що протікає в терміни до 3 місяців від початку хвороби (характерні гіпертермія, екзантема, збільшення лімфовузлів і селезінки, міозити, органні ураження)

3) затяжний сепсис - сепсис, що протікає в терміни від 3 до 6 меяцев.

4) хронічний - видимі мікробні вогнища відсутні, або є, але після їх ліквідації не настає повного одужання (характерні тривалий субфебрилітет, наявність загострень, стійка бактеріємія).
трусы женские хлопок


Характеристика окремих проявів сепсису:

а) гіпертермія - найважливіший і найбільш рання ознака сепсису; характерні вечірні підйоми температури, як правило на початку захворювання супроводжуються ознобами. Гіпотермія зустрічається рідко, буває в ослаблених або літніх людей зі зниженою реактивністю

б) екзантема - може бути продуктивна (розеоли, папули і везикули, вузликові елементи - свідоцтво достатнього імунітету, спрямованого на елімінацію збудника) і деструктивна (геморагії, пустули, некрози - свідчення несприятливого перебігу процесу).

В) лімфаденопатія (хворобливі м'які Л.У.), збільшена в'яла селезінка - ознака некомпетентності клітинної ланки імунітету

Клініко-лабораторні прояви сепсису:

а) бактеріємія та / або токсемия: слабкість, головний біль, міалгії, артралгії, озноби, гіпертермія (60-80%), рідше гіпо-термія (10%), лейкоцитоз (60 - 70%), рідше лейкопенія (10%)

б) респіраторні порушення: тахіпное, гіпокапнія при гіпервентиляції, гіпоксемія

в) гемодинамічні порушення: збільшення ЧСС, нестабільний АТ, зниження артеріального тиску, шкірні покриви теплі, гіперемірова-ни, сухі (рідше холодні, бліді, вологі)

г) Гемокоагуляційні порушення: зниження АТ III, мономери фібрину, збільшення продуктів деградації фібрину, тром-боцітопенія

д) метаболічні порушення: гіперглікемія (рідше гіпоглікемія), гіперлактатемія, негативний азотистий ба-ланс

е) ниркова дисфункція: зниження діурезу, зменшення кліренсу креатиніну, збільшення сироваткового креатині-на

ж) енцефалопатія: сомноленція, сплутаність свідомості, збудження

Критерії септичного шоку:

- гіпотензія, що виявляється зниженням артеріального систолічного тиску нижче 90 мм рт . ст. або більш ніж на 40 мм рт. ст. у гіпертоніків в порівнянні з звичайними цифрами;

- розлади мікроциркуляції, які виявляються наявністю тривалого (більше 3 секунд) білої плями, що з'являється при натисканні пальцем на шкіру хворого;

- ознаки декомпенсованого метаболічного ацидозу і тканинної гіпоксії;

- тахікардія більше 90 скорочень в 1 хвилину, відсутність пульсу на периферії або зниження його властивостей;

- лабораторні та клінічні ознаки ДВС 2 і 3 стадії.

Лікування сепсису:

1. Повноцінна хірургічна санація вогнища інфекції

2. Антимікробна терапія - може бути емпіричної і етіотропної. У випадку з невстановленим вогнищем інфекції слід застосовувати АБ максимально широкого спектру дії. Якщо передбачається позалікарняних джерело зараження препарати вибору цефалоспорини III покоління, фторхінолони IV покоління, метронідазол.
При нозокоміальної джерелі зара-ження препарати вибору карбапенеми (іміпенем, Тіенам - іміпенем + циластатин, меропенем), при передбачуваному залученні в процес грибів: системні антімікотікі (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая підтримка - інфузії колоїдів і / або кристалоїдів; застосування засобів, коригуючих перебуваючи-ня крові; застосування за показаннями вазопрессоров і засобів з позитивною інотропною дією, а також проведення моніторингу гемодинаміки. Рекомендується в перші 30 хвилин інфузійної терапії ввести 500-1000 мл кри-сталлоідов або 300-500 мл колоїдів, оцінити результати (щодо підвищення артеріального тиску і серцевого викиду) і переносимість інфузії, а потім повторити вливання в індивідуальному обсязі. Для заповнення ОЦК з однаковим успіхом можна застосовувати як колоїди, так і кристалоїди. Якщо відповідна рідинна навантаження не здатна відновити адекватне тиск крові і перфузію органів, слід почати терапію вазопресори. Перфузія органів повинна контролюватися не тільки за рівнем тиску крові, а й по наявності в крові продуктів анаеробного метаболізму типу лактату і т.д. Норадреналін і дофамін через центральний катетер є препаратами першого вибору для поправки гіпотензії при септичному шоці. Для підвищення серцевого викиду препарат першого ряду - добутамін. Моніторинг гемодинаміки рекомендується проводити инвазивно за допомогою плаваючого катетера типу Сван-Ганц.

4. Респіраторна підтримка (ШВЛ)

5. Кортикостероїди: "малі дози" - 240-300 мг на добу гідрокортизону. Основна мета використання ГКС: гальмування активності ядерного чинника і як наслідок цього гальмування активності NO-синтетази, зниження вироблення провосполітельних цитокінів та вазодилататорів. Крім того ГКС надають пермісивними дію на катехоламіни, посилюючи їх ефекти.

6. Активоване протеїн С: 24 мкг / кг / год протягом 4 діб за показаннями

7. Імунокорекція: замісна терапія препаратом "Пентаглобін" (IgG + IgM)

8. Профілактика тромбозу глибоких вен (гепарин або його низькомолекулярні аналоги - фраксипарин, надропа-рин)

9. Профілактика утворення стрес-виразок шлунково-кишкового тракту (блокатори протонної помпи)

10. Замісна ниркова терапія при ОПН (гемодіаліз, гемофільтрація, плазмаферез)

11. Нутритивная підтримка (ентеральне і парентеральне харчування)
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "клініка, лікування"
  1. шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
    Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М . Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  2. Література
    Алексєєва М. Л., Адамян Л. В., Стурчак С. В. Особливості естрогенної рецепторної системи ендометрію при фізіологічних і деяких патологічних станах організму / / Пробл. ендокрінол. - 1980. - № 4. - С. 26-28. 2. Балаболкин М. І. Ендокринологія. - М.: Медицина, 1989. - 415 с. 3. Баймухамедова X. К. Показники гуморального і клітинного імунітету у хворих на цукровий діабет: Автореф.
  3. Література
    Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  4. Клімактеричний синдром
    Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  5. Література
    Вихляева Є. М. Клімактеричний синдром і його лікування. - М.: Медицина, 1966. - 138 с. 2. Вихляева Є. М. Довгострокова замісна терапія. Клінічний профіль Лівіал / Пухлини яєчників - Постова-ріектоміческій синдром - замісна гормональна терапія. - М.: НЦ АГіП РАМН (Матеріали пленуму МНС по акушерству та гінекології, Іркутськ, 28-29.09.1998), 1998. - С. 146-151. 3. Вихляева Є.
  6. Бронхіальна астма
    бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини , еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  7. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
    Великий Новгород, 2004 р. 3. Молочков В.А., Кисельов В.І, Рудих І.В., Щербо С.Н. Папілома-вірусна інфекція: клініка, діагностика, лікування. Посібник для лікарів. Москва, 2005 р. 4. Молочков В.А. Урогенітальний трихомоніаз та асоціювання уретрогенітальних інфекцій / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 5, 2002 г, С. 48-55. 5. Владимирова Є.В. Герпетичні інфекції шкіри і
  8. ПЕРЕДМЕНСТРУАЛЬНИЙ СИНДРОМ
    Татарчук Т.Ф., Венцковська І.Б., Шевчук Т.В. П РЕДМЕНСТРУАЛЬНИЙ синдром (ПМС) - складний симптомокомп-лекс, що характеризується різними психоемоційними, вегето-судинними та обмінно-ендокринними порушеннями, що виявляються в лютеїнової фазі менструального циклу (МЦ). У літературі можна зустріти й інші назви цього патологічного стану: - синдром передменструального
  9. міоми матки
    Серед новоутворень жіночих статевих органів міома матки за частотою займає перше місце. При профілактичних оглядах міома матки виявляється у 1-5% жінок, з них кожна друга піддається операції. Захворювання частіше зустрічається у жінок репродуктивного віку. Етіологія і патогенез. Виникнення міоми матки пов'язують з порушенням гормонального рівноваги в організмі. З наближенням
  10. . Основні види гельмінтів, що викликають захворювання у людини
    Гельмінтози - захворювання, що викликаються поселилися в організмі людини паразитичними черв'яками - гельмінтами та їх личинками. Альвеококкоз. Етіологія. Збудник - личиночная стадія альвеококка. Зараження відбувається при попаданні онкосфер в рот після контакту із забрудненими шкурками лисиць, песців, собак, з водою непроточних водойм і при вживанні в їжу лісових ягід, зібраних в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...