Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Шпаргалка. Відповіді до іспиту з інфекційних хвороб, 2011 - перейти до змісту підручника

клініка, етіологія, патогенез, лікування гострої і хронічної печінкової енцефалопатії-і

Етіологія печінкової недостатності (енцефалопатії):

1. Інфекції: вірусні гепатити, як гострі, так і хронічні - найбільш часта причина, вірус простого Герпен-са

2. Лікарські препарати та токсини (галотан, антидепресанти , отруєння грибами, НПЗЗ)

3. Ішемія (ішемічний гепатит, хірургічний шок, гостро розвинувся синдром Бадда-Кіарі)

4. Метаболічні (хвороба Вільсона-Коновалова, жировий гепатоз вагітних, синдром Рейє)

5. Інші (масивна інфільтрація злоякісною пухлиною, важка бактеріальна інфекція, тепловий удар).

За типом перебігу виділяють печінкову недостатність: гостру (розвивається раптово і швидко - протягом декількох годин-діб), підгостру (протягом тижня), хронічну (тривале поступове розвиток)

Класифікація фульмінантний печінкової недостатності:

1) сверхострое протягом ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 0-7 добу після виникнення жовто-хи.

2) гострий перебіг ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 8-28 добу після виникнення жовто-хи.

3) підгострий перебіг ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 29 добу-12 тижнів після виникнення жовтяниці.

Патогенез печінкової недостатності:

а) випадання знешкоджуючих функції печінки і вплив на мозок токсичних речовин (аміаку, меркапто-на)

б) поява в крові помилкових нейромедіаторів - при ПН відбувається посилений катаболізм білків і підвищене використання як енергетичного джерела аммінокіслот з розгалуженим ланцюгом, які є попередниками помилкових нейромедіаторів (тирамін, октоплазмін). Помилкові нейромедіатори конкурують в крові з нормальними медіаторами головного мозку, пригнічуючи нервову систему.

В) розвиток метаболічного ацидозу (через накопичення в крові піровиноградної і молочної кислот)

г) електролітний дисбаланс (гіпокаліємія)

д) гіпоглікемія через порушення утворення глюкози, а також зменшення деградації інсуліну, це посилює пече-нічну енцефалопатію

е) порушення системи гемостазу, ДВС-синдром і ін


Клінічно виділяють 4 стадії печінкової енцефалопатії:

перший стадія - відносно незначні порушення психіки і свідомості. Наростають астенія і адинамія. Настрій нестійкий, апатія змінюється ейфорією. Поведінка стає неадекватним, часто агресивним. Хворі бурхливо реаг-руют на больові подразнення (у тому числі і на ін'єкції), а потім занурюються в дрімоту. Хворих турбують відчуття туги, тривоги, запаморочення навіть у горизонтальному положенні. З рота вловлюється «печінковий запах». Спостерігається позіхання, повторна блювота. Наростає сонливість вдень. Ці ознаки виявляються на тлі посилення желтушности шкіри, скорочення розмірів печінки, геморагічного синдрому, погіршення лабораторних показників. Для виявлення ознак ОПЕ проводять проби: «проба письма» - зміни почерку хворого при спробі небудь написати, «проба рахунки» - помилки при послідовному відніманні.

2-а стадія - періоди збудження стають менш тривалими і все частіше змінюються сопорозним станом, з яких хворих ще можна вивести окриком або больовим роздратуванням. Свідомість сплутана, хворий дезорієнтований в часі і просторі, ковтальний і рогівковий рефлекси збережені. З'являються м'язові посмикування і харак-терний «грюкання» тремор кистей, що нагадує ритмічні змахи крил птаха. Брадикардія змінюється тахікардією. Нерідко підвищується температура тіла. Наростає кровоточивість, у деяких хворих з'являються блювота «кавовою гущею», а також чорний «баріться» стілець. Сопорозное стан поступово поглиблюється, переходячи в кому. На електро-енцефалограмі (ЕЕГ) реєструються тета-хвилі на тлі уповільнення альфа-ритму.

3-а стадія - відрізняється від попередньої порушенням словесного контакту, втратою адекватної реакції на біль. Виявлено-ються патологічні рефлекси (Бабинського, клонус стопи та ін), симптоми орального автоматизму (хоботковий, Марінеску-Радович та ін.) Дефекація і сечовипускання стають мимовільними.
Настає коматозний стан.

4-ая стадія - з поглибленням коми настає повна втрата реакції на всі види подразників, у тому числі і на больові. Арефлексія. З'являється симптом «плаваючих очних яблук», зникає «хлюпающий тремор». В термінальній стадії зіниці розширені і не реагують на світло.

Важкість стану хворих можна оцінити по наступній таблиці:

Лікування печінкової недостатності:

1. Зменшення всмоктування іонів амонію з кишечника: високі сифонні клізми не менше 2 разів на добу; деконтамінація кишечника (гентаміцин, трихопол); лактулоза (дюфалак)

2. Зменшення вмісту амоній-містять сполук у крові: препарати, що підсилюють метаболізм в печінці (гепа-Мерц, орніцетіл), що зв'язують іони амонію в крові (глутамінова кислота)

3. Придушення синтезу помилкових нейротрансмітерів - інфузія розчином АК з високим вмістом нерозгалужених АК (аміностеріл Гепа, гепастеріл)

4. Придушення активності ГАМК-ергіческіх рецепторів головного мозку (флумазенил)

5. Корекція геморагічного синдрому: свіжозаморожена плазма, концентрат нативної плазми, кріопреципітат на-тивной плазми, етамзілат, вікасол, кальцію глюконат

6. Корекція електролітних порушень: інфузія К +-містять розчинів, антагоністи альдостерону (аль-дактон)

7. Інфузійно-коригуюча терапія: свіжозаморожена плазма, альбумін, корекція гіпоглікемії (розчини глюко-зи)

8. Профілактика кровотеч ШКТ (блокатори протонної помпи)

9. Екстракорпоральна детоксикація.

10. Трансплантація печінки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " клініка, етіологія, патогенез, лікування гострої і хронічної печінкової енцефалопатії-і "
  1. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  2. Професійні інтоксикації
    У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  3. порушення терморегуляції
    Роберт Г. Петерсдорф, Річард До . Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним , або теплокровними. Порушення терморегуляції
  4. судинних захворювань головного мозку
    Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  5. НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  6. ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf) Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів : гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах
  7. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  8. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9. вірусний гепатит В (клініка, діагностика, лікування)
    Етіологія: вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) - ДНК-овий гепаднавірус. Білок вірусної оболонки представлений поверхневим антигеном (HBsAg) - «австралійський» АГ, нуклеокапсид містить серцевинний (core) антиген (HBcAg), інфекційний (HBeAg), HBxAg, ДНК і ферменти (полимеразу і протеинкиназу). Кожен з антигенів ВГВ викликає гуморальну імунну відповідь, що виявляється виробленням відповідних антитіл
  10. . вірусні гепатити С, Д, Е (клініка, діагностика, лікування)
    ВГС - захворювання, схоже за епідеміологічними ознаками з ГВ, проте протікає більш легко і відмінне при жовтяничних формах порівняно швидким зворотним розвитком хвороби. Частіше зустрічаються безжовтушні, субклінічні і інаппарантние форми ГС, які переносяться без стаціонарного лікування, однак у 80-90% випадків переходять у хронічний гепатит і у 20-30% хворих - в цироз печінки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека