загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клініка і діагностика

Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти



9.7 .1.1. Набряки



Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках маса тіла жінки може збільшуватися до 400-500 г / тижнів і більше. З'являється пастозність гомілок. При триваючому перебігу гестозу набряки можуть бути виражені аж до генералізованих (анасарка).

З іншого боку, невеликі набряки ніг, виникають до кінця дня і відсутні після відпочинку, не свідчать про патологію.

Набряки - це порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Якщо набряки поєднуються зі зниженням діурезу і змінами в сечі і / або крові, слід запідозрити патологію нирок. Для диференціальної діагностики гестозу з захворюванням нирок слід враховувати непорушний факт, що гестоз починається тільки в другій половині вагітності.

Набряки розвиваються внаслідок:

- підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах і більш низького тиску в міжтканинних просторах;

- зниження колоїдно- осмотичного тиску плазми і також меншого тиску в оточуючих тканинах;

- підвищення проникності капілярної стінки, через яку в тканини входять вода, електроліти і білки плазми.

При зростанні величини гідростатичного тиску в судинах нижніх кінцівок збільшується сила фільтрації, струм рідини здійснюється з судин в навколишні тканини. Гідростатичні набряки не належать до патологічних, так як вони виникають і у здорових людей до кінця дня. Після відпочинку такі набряки проходять.

Чому при гестозі набряки виражені не завжди?

1. Набряки виникають, якщо обсяг тканинної рідини збільшується на 15-20% і більше. Збільшення інтерстиціальноїрідини на 15% і більше у жінки з масою тіла 70 кг робить набряки клінічно значущими, оскільки це означає, що тканинні простору вмістили не менше 2-3 л рідини. Якщо кількість рідини в тканинах менше цих значень, набряки НЕ будуть виражені.

Переважна локалізація набряків - це щиколотки, гомілки, область крижів, під очима - тобто місця, де є пухка клітковина, високий венозний і низьке тканинне тиск.

2. Набряки починаються при вираженому зниженні онкотичного тиску, коли виникає значна гіпоальбумінемія (зниження концентрації альбумінів в капілярах до 20 г / л і нижче). Однак у деяких хворих набряки утворюються при концентрації альбуміну в плазмі вище 20 г / л, у інших набряки не розвиваються, незважаючи на дуже низьку концентрацію альбумінів.

3. У появі набряків має значення зниження обсягу плазми, яке призводить до затримки нирками натрію і води, спрямованих на відновлення об'єму крові до нормального.

4. Зниження швидкості клубочкової фільтрації нирок призводить до збільшення секреції АДГ і реніну, які в свою чергу стимулюють підвищену секрецію альдостерону (правда, не завжди).

У патогенезі набряків при гестозі лежать зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми і підвищення проникності судинної стінки.

При гестозі першою ланкою пошкодження є ендотелій судин.

Капілярна стінка являє собою досить складно влаштовану біологічну структуру, через яку легко транспортуються вода, електроліти, сечовина, білки. Білки плазми крові мають високу гідрофільність і утримують воду в системі циркулюючої крові. Зменшення концентрації білків в крові і зниження онкотичного тиску на 15-20% сприяють виходу рідини із судин в тканини.

Ендотеліоз (гостре імунне запалення) не завжди супроводжується зниженням онкотичного тиску і підвищенням проникності капілярів. Тому набряки не завжди є провідним і обов'язковим компонентом гестозу. У ряду хворих переважають артеріальна гіпертензія і протеїнурія, а набряки виражені значно менше. В інших випадках провідним симптомом гестозу є набряки. Чому це залежить?

Ознаки ендотеліоз визначаються поразкою імунних комплексів тієї чи іншої судинної оболонки.

Судинна стінка включає ендотеліальну вистилку, базальну мембрану, еластичні мембрани, колагенові волокна, межуточную субстанцію, гладкі м'язові клітини, адвентициальную і сполучну тканину, систему vasa vasorum, перицити.

М'язові та еластичні клітини можуть зберегтися або зберегтися в матково-плацентарних судинах залежно від повноцінності або недостатності першої та другої хвилі інвазії цитотрофобласта. Від цього залежить переважна реакція судин - спазм, підвищення проникності, поєднання того й іншого, звуження просвіту, дилатація, відкриття додаткових пір, функція vasa vasorum.

Ендотелій судин - це величезне рецепторное поле для зв'язування циркулюючих в крові імуноглобулінів, антигенів, комплементу. Пошкоджений ендотелій сам ставати мішенню для «прилипання» ЦВК, тромбоцитів, пошкоджених клітин. Порушення цілісності ендотелію, базальної мембрани, еластичного бар'єру сприяє проникненню ІК через всі шари судинної стінки. Утворюються нові мікропори між клітинами, через які можуть проникати вода, компоненти плазми, клітини крові, білки, молекули фібриногену. Виникають перісосудістие набряки тканини по типу ексудативної запальної реакції.

Можуть бути й інші варіанти, коли стінка судини не настільки проникна, так як розвивається реакція проліферації ендотеліальних клітин, внутрішня і зовнішня еластичні мембрани зберігають свою структуру. У відповідь на фіксацію ІК стінка судини ущільнюється і спазмується, просвіт судини зменшується (тип пролиферативного судинного запалення) - набряків практично не буде. Перший тип судинної реакції характерний для гестозу, при якому переважає набряки. Другий властивий хворим з вихідною артеріальною гіпертензією.

Виразність набряків залежить від збільшення проникності судин. Помірне збільшення проникності, коли відкриваються додаткові пори між клітинами, з кровотоку в тканини виходять вода і альбуміни. Набряки невеликі, приховані, локальні.



Таблиця 9.1. Шкала середньої фізіологічної надбавки маси тіла в III триместрі вагітності (за Б. І. Школяру)



Примітка. Чисельник - щотижнева надбавка маси тіла, знаменник - місячна надбавка маси тіла.



При високій проникності відкрито багато судинних микроканалов (пор), в тканини виходять не тільки альбуміни, а й глобуліни, фібриноген, еритроцити і тромбоцити. Набряки приймають генералізований, повсюдний характер, поступово знижується онкотичного тиск плазми. У тканинах і органах поряд з набряками виникають мелкоточечние крововиливи.

І нарешті, при впливі на клітини ендотелію, адвентіціальной оболонки, на лаброцити і фібробласти «мембранатакуючого» імунного комплексу С5-С9 можуть виникнути ділянки фібриноїдного некрозу.

Має місце певна послідовність у підвищенні судинної проникності, обумовленої взаємодією клітин з імунними комплексами. Спочатку з циркулюючої крові в тканини виходять дрібнодисперсні білки і онкотичноготиск плазми змінюється мало. Це період підвищеної гідрофільності і прихованих набряків.

Пізніше з виникненням мікроциркуляторних розладів, тканинної гіпоксії через судини в навколишні тканини йде значна кількість білка, і в генезі набряків провідне значення набувають гіпопротеїнемія, зниження онкотичного і колоїдно-осмотичного тиску.

Для виявлення прихованих набряків рекомендується користуватися номограмою (массоростовим показник).

Массоростовим показник (МРП) обчислюється у відсотках шляхом ділення початкової (до 12 - 13 тижнів вагітності) маси тіла в кілограмах на зріст жінки в сантиметрах:







Для жінок середнього зростання (158 + 5,4 см) і помірної вгодованості (57 ± 7,5 кг), тобто нормостеніческого статури, МРП дорівнює 36 ± 4%.

Для жінок гіпостеніческого статури, худорлявих, з дефіцитом маси тіла МРП зменшується до 28 ± 3%, а для повних, гиперстенического статури, МРП збільшується до 45 ± 4,5%.

У жінок нормальної статури, середнього зросту за весь термін фізіологічно протікає вагітності маса тіла збільшується приблизно на 16-17% від її початкової величини, що складає в середньому 9,7 ± 1,0 кг. Маса тіла жінок гіпостеніческого статури зростає на 22-23% або на 10,6 ± 1,0 кг, гиперстенического статури - тільки на 12 - 13% від початкової маси тіла, тобто на 8,8 + 0,9 кг.

Для практичних цілей запропонована шкала середньої фізіологічної надбавки маси тіла в III триместрі вагітності в залежності від зростання і початкової маси вагітної (табл. 9.1).

При повторних оглядах вагітних особливо насторожували щодо загрози розвитку набряків можуть служити наступні симптоми: збільшення кола гомілковостопного суглоба більш ніж на 1 см протягом тижня; щотижнева надбавка маси тіла більш ніж на 22 г на кожні 10 см зросту, тобто більш ніж 55 г на кожні 10 кг вихідної маси тіла; зниження діурезу при надмірній надбавці маси тіла. Патологічно велика надбавка в масі тіла свідчить про певні зрушення у водно-сольовому обміні, збільшенні води в міжтканинному секторі, порушення проникності стінки капілярів, що може по праву вважатися преморбідним станом гестозу.

Для судження про динаміку розвитку прихованих набряків рекомендується звертати увагу на набряклість пальців рук, особливо в III триместрі вагітності (симптом «кільця»). Якщо жінка змушена переодягати зазвичай носимое на середньому або безіменному пальці кільце на мізинець, це свідчить про швидкий розвиток набряків.



9.7.1.2. Артеріальна гіпертензія



Найбільш достовірною ознакою гестозу є артеріальна гіпертензія, що з'явилася в другій половині вагітності, в поєднанні або з протеїнурією, або з набряками. Походження цього симптому обумовлено иммунокомплексной патологією (ендотелій артеріол і капілярів, їх спазм) не тільки судинної системи, але і приєдналася патологією судин ниркових клубочків. При пошкодженні судинної стінки за типом проліферативного запалення, що має місце при есенціальній гіпертонії), переважає судинний спазм, а проникність мікропор, микроканалов і vasa vasorum порушена мало (набряки можуть бути не виражені).

Провідним фактором в артеріальній гіпертензії при гестозі є скорочувальна активізація еластичних і м'язових судинних елементів внаслідок порушення продукції і співвідношення між судинорозширювальними, антиагрегантними і судинозвужувальними, агрегантного субстанціями. Найбільш важливими з них є:

- зниження синтезу простацикліну щодо підвищеного рівня тромбокса-ну;

- зростання експресії ендотеліну (потужний вазоконстриктор) і порівняльне зменшення оксиду азоту (сильний вазодилататор);

- підвищення в'язкості крові та розвиток синдрому гіперкоагуляції;

- зменшення об'єму циркулюючої крові і підвищений тонус судин, адаптований до зменшеного судинному об'ємом;

- збільшення синтезу реніну у відповідь на зниження ниркового кровотоку, стимулюючого підвищене утворення ангіотензину II і посилену секрецію альдостерону. Альдостерон затримує виведення Na +. Накопичення іонів Na + призводить до затримки в організмі води і ще більшого підвищення тонусу гладком'язових клітин судин (спазм);

- підвищення периферичного судинного опору в результаті пошкодження артеріол і артерій невеликого калібру, що відображається у підвищенні діастолічного артеріального тиску (зростання загального периферичного судинного опору); - включення ниркового компонента в систему імунокомплексних ушкоджень. Відомо, що нирки відіграють ключову роль в регуляції системного артеріального тиску.

Для виявлення артеріальної гіпертензії проводять вимірювання артеріального тиску на обох руках в положенні лежачи або сидячи після 10-15-хвилинної адаптації пацієнтки до цієї процедури. Гіпертензією вважається підвищення артеріального тиску до 130/90 мм рт. ст. і вище. Для виявлення лабільності, а потім і порушень з боку серцево-судинної системи, використовують функціональні проби з фізичним навантаженням. Для цього пропонують жінці 10 раз міняти положення «сидячи» на положення «стоячи» з одночасним викиданням рук вперед протягом 30 с і з інтервалом в 5 хв. Тричі вимірюють артеріальний тиск. Це дозволяє виявити у вагітної жінки неадекватні реакції серцево-судинної системи на функціональну пробу і по ній судити про ранні ознаки гіпертензії та судинної дистонії.

Початковими клінічними ознаками гестозу у вагітних є підвищення систолічного тиску на 15-20% і діастолічного на 10% і більше порівняно з вихідними даними. Беруть до уваги зменшення пульсового тиску до 35 мм рт. ст. і менше; наявність судинної асиметрії понад 10 мм рт. ст.



9.7.1.3. Протеїнурія



  У розвитку набряків, гіпертензії та протеїнурії велике значення має імунокомплексне пошкодження судин нирок, точніше, ендотелію гломерулярних капілярів, а також базальної мембрани клубочків і мезангия (сполучна тканина клубочків).

  Навіть персистуюча протеїнурія свідчить про пошкодження ниркових клубочків (клубочкової базальної мембрани) і зниженні канальцевої реабсорбції профільтрованого білка. Найчастішою причиною наявності білка в сечі є зниження перфузії нирок внаслідок не тільки ушкодження ендотелію судин, а й дефіциту ОЦК.

  Протеїнурія - виділення з сечею білка в кількості, що перевищує нормальні значення (до 300 мг / добу для вагітних жінок).

  Виявлення порушень функції нирок. Вагітній жінці необхідно проводити аналіз сечі в першу половину - не рідше 1 разу на місяць, з 20-ї до 32-го тижня - 2 рази на місяць, а після 32-го тижня вагітності - щотижня. При виявленні білка в сечі, навіть у невеликій кількості («сліди»), необхідно повторити аналіз, строго дотримуючись при цьому гігієнічні правила збору сечі (не допускати домішки виділень з піхви або ж взяти сечу за допомогою катетера). При повторному виявленні білка - аналіз проводиться кожні 3-4 дні, а в стаціонарі щодня, до зникнення протеїнурії. При наростанні кількості білка в сечі необхідно провести додаткові лабораторні дослідження: аналіз крові на залишковий азот, сечовину, сечову кислоту, а також проби за Зимницьким, Реберг та ін При підозрі на порушення функції нирок (в умовах стаціонару) рекомендується проводити мікроскопію осаду сечі з підрахунком формених елементів по Каковскому - Аддіс або Нечипоренко. Це дозволяє виявити приховану піурію, микрогематурию і циліндрурію, уточнити ступінь вираженості зазначених симптомів, що полегшить диференціальну діагностику між гестозом і захворюваннями нирок. Збільшення кількості переважно еритроцитів характерно для гломерулонефриту, переважно лейкоцитів - для пієлонефриту, туберкульозу або каменів нирок, ускладнених інфекцією. При важкому гестозі можуть з'явитися в сечі циліндри, тоді як при гіпертонічній хворобі 1A і 1Б стадій цих змін не спостерігається.

  У розпізнаванні хронічного пієлонефриту провідна роль належить виявленню прихованої пиурии, кількісного та якісного визначення лейкоцитурії, а також бактерій. E.coli, ентерокок, золотистий стафілокок є найбільш частими збудниками пієлонефриту. Дослідження показали, що фосфатурия в поєднанні з лужною реакцією сечі є одним з факторів, що передують розвитку пієлонефриту у вагітних. Виявлене збільшення числа лейкоцитів, ШОЕ крові при високому відсотку лейкоцитурии, наявності активних лейкоцитів і (забарвлення сафроніном) клітин Штернгеймера - Мальбина дає підставу припускати загострення запального процесу в нирках. Найважливішим раннім і майже постійною ознакою латентного хронічного пієлонефриту є піурія у поєднанні з пониженням концентраційної функції нирок.

  Судження про функції нирок неможливо без урахування добового виділення сечі. В останньому триместрі вагітності діурез має коливання від 950 до 1230 мл, в середньому становить 1054 ± 54 мл. При набряках добовий діурез знижений. Водний обмін тісно пов'язаний з обміном електролітів. Водно-електролітний обмін відрізняється відносною стабільністю. Нормальний вміст основних електролітів плазми одно: натрій - до 142 ммоль / л, калій - 4,4 ммоль / л, кальцій - 2,5 ммоль / л, хлор - 103 ммоль / л (полум'яна фотометрія).

  Від концентрації іонів електролітів, головним чином натрію, залежить осмотичний тиск (осмолярність) плазми. У вагітних з гестозом відбувається затримка електролітів у тканинах, що проявляється зменшенням виділення їх з сечею.

  Початковими ознаками гестозу є сліди білка в сечі при повторних дослідженнях; наростання залишкового азоту крові навіть при нормальних цифрах його змісту.

  Особлива (порівняно з іншими органами) схильність ниркових клубочків до надлишкового відкладенню ЦВК обумовлена ??їх структурою і функцією. Кровотік через нирки значно перевищує кровотік через інші органи і становить до 25% від серцевого викиду. З просвіту гломерулярних капілярів плазма через отвори в ендотелії з високою швидкістю рухається через стінку капіляра клубочків в сечовому простір і через мезангіального зону в інтерстицій і лімфатичну систему нирки. Надмірному відкладенню ЦВК сприяють наступні чинники.

  1. Властивості самих ЦВК (розмір, розчинність, активація різних компонентів комплементу).

  2. Зниження активності системи макрофагів печінки в руйнуванні та елімінації ЦВК.

  3. Місцеві ниркові фактори: зниження кровотоку в нирках, підвищення продукції гістаміну і серотоніну, які підсилюють надходження ЦВК у мезангий і підвищують проникність капілярів ниркових клубочків.

  В умовах триваючого імунного запалення капілярів до складу ЦВК включаються нові антитіла (IgM, IgE), створюючи умови для фіксації і повреждающей активації всього каскаду комплементу. Нові порції ЦВК, що надходять у вже перевантажений мезангий, заповнюють всю субендотеліально-мезангіального зону, а потім і субендотеліальне простір на периферії капілярної петлі, формуючи субендотеліальні депозити ЦВК.

  Нагадаємо, що центральне місце в збірці ЦВК займає С3-компонент.

  При його активізації в реакцію вступають С5> С6> С7> С8> С9. Збірка молекули С5-С9 призводить до руйнування мембран клітин клубочків і канальців, що викликає гостру ниркову недостатність, канальцевий некроз нирок.

  Типовим проявом запальної реакції клубочків на імунне ушкодження є проліферація (гіперклеточность) і розширення мезангиального матриксу, склерозування і облітерація клубочків, що часто виявляють при морфологічному дослідженні померлих від гестозу жінок.

  Таким чином, виходячи з особливостей иммунокомплексного пошкодження судинної системи і нирок, гестоз може виявлятися різним поєднанням набряків, гіпертензії та протеїнурії, а також різним ступенем їх вираженості.

  Одними з ранніх клінічних симптомів залучення в патологічний процес нирок є:

  - зниження діурезу;

  - ніктурія;

  - набряки (пастозність, локальні набряки);

  - судинна дистонія і спорадичне підвищення артеріального тиску («гіпертонія на білий халат»);

  - артеріальна гіпертензія, приймаюча майже постійний характер;

  - невелика протеїнурія в одноразової пробі сечі, значна в добовому обсягів по-ме;

  - ознаки гемоконцентрації і гіперкоагуляції;

  - зниження відносної щільності сечі;

  - лужна реакція сечі.

  До більш пізнім ознаками прогресуючого гестозу відносяться поліорганні порушення:

  - олігурія;

  - виражені набряки аж до анасарки;

  - висока артеріальна гіпертензія (підвищення середнього, систолічного і діастолічного артеріального тиску, зниження пульсового тиску);

  - вегетативні розлади;

  - добова втрата білка з сечею понад 300 мг;

  - гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;

  - синдром гіперкоагуляції або навіть ДВС-синдром;

  - ознаки ендогенної інтоксикації.

  До дуже важких форм гестозу (критичні) відносяться: прееклампсія, еклампсія, поліорганна недостатність, передчасне відшарування плаценти, гіпертонічна енцефалопатія, симптомами якої є набряк диска зорового нерва, відшарування сітківки та інші зміни очного дна.



  9.7.2. «Чистий» і поєднаний гестоз



  По клінічній формі і патогенетичним особливостям гестоз класифікується на «чистий» і поєднаний.



  | «Чистий» гестоз

  Гестоз може виникнути не тільки при наявності у вагітної факторів ризику, а й у здорової жінки. Довгий час цей факт піддавався сумніву, тим більше що абсолютно здорових жінок, у тому числі без будь-яких генетичних спадкових порушень, не так багато. Майже у кожної вагітної можна виявити наявність того чи іншого фактора ризику. Або це юний (до 18 років) або пізній вік (35 років і старше), наявність обтяженого соматичного, гінекологічного та акушерського анамнезу, або ускладнений перебіг I триместру вагітності, або ще інші фактори. Тому мова може йти про практично здорової молодої першовагітних. Але й у такий «середньостатистично здорової» жінки може виникнути иммунокомплексная патологія - гестоз.

  «Чистий» гестоз починається пізно, в 36-37 тижнів вагітності і пізніше, коли має місце фізіологічне підвищення проникності плаценти, обумовлене підготовкою органів плоду (шлунково-кишковий тракт, печінка, нирки) до інших умов функціонування. У ці терміни можливе проникнення в кровотік матері також органоспецифічних мозкових антигенів плода (на нашу думку, це можуть бути деякі нейроспецифічні білки мозку плоду) ..

  Протікає «чистий» гестоз не тривале - не більше 2-3 тижнів. Перебіг, як правило, легке, без серйозних наслідків. У вагітної відсутні захворювання нирок, судинні порушення. Печінка здорова і добре руйнує проникли ІК. Кількість ЦВК невелике і фіксації їх у тканинах не відбувається. Велике захисне значення має плацентарний бар'єр, який абсорбує на собі клітини трофобласта, антигени плода. Шар фібриноїду на поверхні плаценти деякими морфологами оцінюється як безклітинна маса імунних молекул. У плаценті при нетривало поточному «чистому» гестозе переважають компенсаторні реакції, що виникли у відповідь на спроби проникнення антигенів плоду. До них відносяться розростання молодих ворсин, наявність синцитіальних вузликів, збільшення кількості мікроворсін та ін

  «Чистий» гестоз частіше має моносімптомних перебіг. Якщо приєднуються інші симптоми (набряки, гіпертензія, протеїнурія), то їх вираженість вельми слабка (пастозність гомілок, непостійна і невисока гіпертензія, сліди білка в сечі).

  Найбільш частим симптомом такої форми гестозу є невеликі набряки, але вони не гідростатичного характеру. Набряки пов'язані з імунним ураженням судин. Нирки при «чистому» гестозе майже не залучаються до процесу системного імунного запалення, тому в одноразових пробах сечі «прослизають» сліди білка, а артеріальна гіпертензія невисока і нетривала. Новонароджені у матерів, які перенесли «чистий» (легкий) гестоз, мають нормальну масу тіла і народжуються з гарною оцінкою за шкалою Апгар (не нижче 7 балів).

  Таким чином, особливостями «чистого» гестозу є:

  - пізній початок (35-36 тижнів гестації і пізніше);

  - нетривале і легкий перебіг (не більше 1-3 тижнів);

  - відсутність вираженого порушення стану плода (новонародженого);

  - різко виражені клінічні симптоми (пастозність гомілок, сліди білка в одноразової пробі сечі, нормальний або дещо підвищений артеріальний тиск);

  - моносімптомних протягом;

  - відсутність або різко виражені зміни з боку системи гемостазу, нирок, печінки, легенів;

  - після пологів симптоми гестозу швидко зникають через 1-2 діб.



  | Поєднаний гестоз

  Поєднаний гестоз виникає у вагітних з соматичними захворюваннями або нейроендокринної патологією. Найчастіше це артеріальна гіпертензія, нейроциркуляторна дистонія, захворювання нирок (пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит), печінки та / або шлунково-кишкового тракту, нейроендокринної патологія (гіпоталамічний синдром, цукровий діабет, ожиріння), наявність ендогенної інфекції.

  Поєднаний гестоз відрізняється такими особливостями:

  - починається рано (відразу в другій половині вагітності, частіше в 22-24 тижнів геста-ції);

  - протікає тривало (понад 4-6 тижні) і важко;

  - протягом стерте, атиповий, так як провідними симптомами є ознаки супутнього захворювання, не завжди збігаються з типовою клінічною картиною гестозу та / або спотворюють його перебіг;

  - завжди має місце плацентарна недостатність (ЗВУР, гіпоксія плоду);

  - набряки, гіпертензія і протеїнурія можуть мати максимальний прояв;

  - клінічні та лабораторні показники вказують на системне ураження судин, гемостазу, нирок, печінки, легенів, а в особливо важких випадках - головного мозку;

  - синдром гіперкоагуляції нерідко переходить в ДВС-синдром з витікаючими з нього ускладненнями тромботического, геморагічного та метаболічного характеру.

  Лейтмотивом поєднаного гестозу є його тривалий перебіг, поліорганна патологія і системні порушення в:

  - плаценті - судинах матки і судинах плода;

  - системі артеріальних судин материнського організму;

  - системі гемостазу;

  - системі імунітету;

  - вищих системах регуляції з боку головного мозку, вегетативної та нейроендокринної.



  9.7.3. Гестоз на тлі гіпертонічної хвороби



  Гестоз у хворих з есенціальною гіпертонічною хворобою розвивається часто - від 36% [Шехтман М. М., 1999] до 86% [Демченко Є. Ю., 1996]. Різна частота пояснюється в першу чергу стадією гіпертонічної хвороби.

  До теперішнього часу в акушерських стаціонарах воліють використовувати класифікацію гіпертонічної хвороби, запропоновану А. Л. М'ясникова (3 стадії, у кожній з яких виділяють 2 фази):

  I стадія «А» - латентна гіпертонія, при якій є лише тенденція до підвищення артеріального тиску під впливом емоційних і фізичних факторів. Стадія предболезни.

  I стадія «Б» - транзиторна гіпертонія. Підвищення артеріального тиску короткочасне і нестабільне. Стадія легкообратімая.

  II стадія «А» - нестійка гіпертонія. Характеризується лабільністю артеріального тиску на тлі постійної гіпертонії. У цій стадії є тільки функціональні порушення, ще відсутні органічні зміни серцево-судинної системи і нирок.

  II стадія «Б» - стійка гіпертонія. Грубих органічних ушкоджень ще немає, хоча має місце порушення функції нирок.

  III стадія «А» - компенсована гіпертонія. Артеріальний тиск стабільно підвищений, є дистрофічні і фіброзно-склеротичні зміни органів і тканин (склероз судин мозку, серця, нирок). Однак функція органів в значній мірі компенсована.

  III стадія «Б» - декомпенсована гіпертонія. Артеріальний тиск стабільно висока. Є важкі порушення внутрішніх органів.

  Вагітність при гіпертонічній хворобі НБ і III стадії не рекомендується, оскільки супроводжується важкими ускладненнями з боку матері та плоду, іноді загрозливими життю і здоров'ю. Серед вагітних гіпертонічна хвороба III стадії практично не зустрічається.

  Гестоз, що розвивається на тлі латентної, транзиторною і нестійкою гіпертонії (I і IIA стадії), відноситься до поєднаним і має всі його характеристики та особливості. Провідним симптомом є артеріальна гіпертонія. Артеріальний тиск підвищений до вагітності, в I і в II триместрах вагітності. При цьому ступінь підвищення артеріального тиску є головним діагностичним і прогностичним критерієм тяжкості гестозу.

  Артеріальний тиск вимірюють у спокої двічі. Про діастолічному тиску судять не по зникненню, а по приглушення тонів Короткова.

  У вагітних жінок підвищеним вважають артеріальний тиск вище 120/80 мм рт. ст., а саме 125/85 мм рт. ст. і вище. Правда, за класифікацією ВООЗ, до артеріальної гіпертонії відносять величину, рівну 140/90 мм рт. ст. і вище. Власний досвід показує, що при артеріальному тиску 140/90 мм рт. ст. може розвинутися напад еклампсії (тривалий перебіг поєднаного гестозу).

  При наявності вихідної артеріальної гіпертензії підвищеним вважається збільшення систолічного тиску на 30, а діастолічного - на 15 мм рт. ст.

  Популярна класифікація ВООЗ, в основу якої покладено рівень діастолічного тиску. Підвищення діастолічного тиску до 95-100 мм рт. ст. відносять до м'якої гіпертонії, 101-120 мм рт. ст. - до помірної і вище 120 мм рт. ст. - До важкої.

  І хоча багато лікарів-терапевти і кардіологи дотримуються саме цієї класифікації, підтвердженої VI переглядом об'єднаним національним комітетом США по оцінки та лікування гіпертонії, використання її в акушерській практиці неприйнятно.
трусы женские хлопок


  Підвищення артеріального тиску до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстві відносять до критичного, оскільки виникає ризик порушення ауторегуляції мозкового кровотоку (гіпертонічна енцефалопатія) або ускладнень, зумовлених високою гіпертензією з боку органу зору і плаценти (відшарування сітківки, передчасне відшарування плаценти).

  Для гестозу на тлі гіпертонічної хвороби характерна гіпертонічна ангіопатія (розширення вен і звуження артеріол сітківки), симптом Салюс (артеріовенозний перехрест) і Твіста (звивистість вен навколо жовтої плями - пляма сітківки). Не характерна ретинопатія (набряк, крововилив у сітківку). Цей тип властивий вихідного гломерулонефриту або ниркової недостатності.

  Для гестозу на тлі гіпертонічної хвороби властиво зниження ниркового кровотоку, мікропротеінурія (білка менше 500 мг / л на добу), мікрогематурія (еритроцити 0-2 в полі зору).

  Нехарактерні порушення концентраційної функції нирок, олігурія, циліндрурія, гостра ниркова недостатність. Перебіг гестозу на тлі гіпертонічної хвороби може бути дуже важким, аж до пре-і еклампсії. Набряки і протеїнурія виражені слабо. Однак якщо набряки і протеїнурія відсутні, це не гестоз, а загострення хронічної гіпертонії.

  Підсумовуємо особливості гестозу, що розвинувся на фоні гіпертонічної хвороби. Отже:

  - немає вказівок на захворювання нирок;

  - артеріальний тиск підвищувався до і на початку цієї вагітності;

  - провідним симптомом є артеріальна гіпертензія, яка носить стабільний характер;

  - є специфічні зміни судин очного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюс, вогнищеві зміни сітківки ока);

  - набряки слабо виражені або відсутні;

  - діурез - нормальний;

  - протеїнурія невелика і непостійна;

  - гематурія зустрічається рідко;

  - цилиндрурия відсутня;

  - клубочкова фільтрація не порушена;

  - проба по Нечипоренко - нормальна;

  - бактерії в сечі не виявляються;

  - виражена ЗВУР плода;

  - гипопротеинемия відсутня;

  - ознаки синдрому гіперкоагуляції або ДВС-синдрому розвиваються швидко;

  - зміна гемодинаміки найчастіше відбувається за гіпокінетичним типом;

  - підвищена частота передчасних пологів;

  - виражена фетоплацентарна недостатність;

  - підвищений ризик еклампсії, передчасного відшарування плаценти, відшарування сітківки ока, а також порушення мозкового кровообігу і крововиливу в мозок.

  Інсульт, еклампсія і кровотеча внаслідок ДВС-синдрому, відшарування плаценти - основні причини материнської смертності при цій формі поєднаного гестозу.



  - Тактика ведення вагітних з гіпертонічною хворобою

  1. Госпіталізація в стаціонар в I триместрі вагітності для повного клініко-лабораторного обстеження і встановлення діагнозу і стадії гіпертонічної хвороби. У ці ж терміни необхідно вирішити питання про можливість збереження вагітності з урахуванням ризику народження дитини з затримкою внутрішньоутробного розвитку та хронічної гіпоксією.

  2. Подальша госпіталізація проводиться при погіршенні стану, підвищенні артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст. протягом 2-3 діб, гіпертонічному кризі, фетоплацентарної недостатності, приєднання гестозу (негайна госпіталізація).

  3. Остання госпіталізація необхідна не пізніше 36-37 тижнів вагітності для підготовки до розродження та обрання оптимального методу розродження.

  4. Лікування гіпертонічної хвороби включає створення оптимального щадного режиму праці і відпочинку, раціональне харчування з обмеженням споживання кухонної солі до 3-4 г на добу.

  Застосовують седативні засоби, так як пацієнтки схильні до невротичних реакцій-ям.

  Основним лікуванням гіпертонічної хвороби є призначення гіпотензивних засобів (антагоністи іонів кальцію,? - І?-Адреноблокатори), але тільки з II триместру вагітності. Найбільш доцільні верапаміл, ніфедипін, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлін, лабеталол. Спазмолітичні засоби (дибазол, папаверин, еуфілін, сульфат магнію) також застосовуються, але з менш хорошим ефектом.

  При вагітності не показані діуретики та антагоністи ангіотензинперетворюючого ферменту. Відсутність ефекту від монотерапії є підставою для зміни препарату або призначення двох препаратів.

  5. З 14-16 тижнів вагітності необхідно призначити профілактичне застосування антиагрегантів (трентал, агапурін, курантил), антиоксидантів (вітаміни А, Е, фолієва кислота), магне В6, малі дози ацетилсаліцилової кислоти (80 - 120 мг / добу, що становить 1/6 -1 / 4 таблетки).

  Антиагреганти і малі дози ацетилсаліцилової кислоти знижують синтез тромбоксану в тромбоцитах, впливаючи на рівень синтезу простацикліну судинною стінкою. В результаті блокується вазоконстрикция, активація тромбоцитів, зниження матково-плацентарного кровообігу. Переважає зміст простацикліну, що сприяє вазодилатації, зниження агрегації і адгезії тромбоцитів. Іони магнію необхідні для попередження порушення іонного гомеостазу клітин мозку, що можливо при гіпертонічній енцефалопатії і зниженні мозкового кровотоку.



  9.7.4. Гестоз на тлі артеріальної гіпотонії



  Артеріальна гіпотонія серед вагітних спостерігається в середньому від 11 до 15%. Гіпотонією вважається такий рівень артеріального тиску, коли максимальне (систолічний) тиск не перевищує 105 мм рт. ст., а мінімальний (діастолічний) тиск відповідає 60 мм рт. ст. і нижче.

  Нерідко до кінця вагітності у жінок з гіпотонією артеріальний тиск підвищується на 20-30 мм рт. ст. в порівнянні з вихідним рівнем. Такі стани слід розцінювати як відносну гіпертензію, тобто як один з можливих симптомів гестозу.

  Поряд з цим велике практичне значення має визначення пульсового тиску. У нормі воно дорівнює 40-50 мм рт. ст. Зменшення пульсового тиску є несприятливим прогностичним показником, особливо якщо воно досягає 30-25 мм рт. ст., головним чином за рахунок підвищення діастолічного тиску. Для гестозу, що розвинувся на фоні гіпотонії, характерна наявність вираженої судинної дистонії з нахилом до спастическому або гіпотонічним станом судин. Чергування цих процесів веде до асиметрії артеріального тиску.

  Слід враховувати, що гіпотонія - це тільки симптом якогось захворювання нейроциркуляторної дистонії центрального генезу, виразкової хвороби шлунка, хронічної інфекції, гіпотиреозу, надниркової недостатності. Серед цих пацієнток слід виділити тих, у кого на тлі зниженого артеріального тиску виникають гіпотонічні кризи, при яких з'являється стан напівнепритомності, зниження артеріального тиску до 80/50 мм рт. ст. і нижче. Можуть мати місце головний біль, запаморочення, нудота. Гестоз на тлі кризову артеріальної гіпотонії протікає особливо важко.

  Для гестозу, що розвивається у вагітних з вихідною артеріальною гіпотонією, характерні наступні особливості:

  - найчастіше це юні і дуже молоді жінки з перманентно-пароксизмальними вегетативними порушеннями;

  - в I триместрі, як правило, має місце ранній токсикоз вагітних (нудота, блювота, слинотеча);

  - при наявності набряків і протеїнурії артеріальний тиск може бути зниженим або нормальним (хоча в останньому воно підвищено на 30 мм рт. Ст. У порівнянні з вихідними цифрами). Більш підвищено діастолічний артеріальний тиск, ніж систолічний;

  - знижений вміст 11-ОКС в крові і виділення їх з сечею за рахунок відносної недостатності функції коркового речовини надниркових залоз і симпатико-адреналової системи;

  - із симптомів переважають стомлюваність, слабкість, погана переносимість холоду або спеки;

  - психоемоційно - вагітні лабільні, тривожні, недовірливі;

  - пульс відрізняється лабільністю, схильністю до тахікардії;

  - тип гемодинаміки еукінетіческій або гіперкінетичний (останній - ча-ще);

  - протягом гестозу атиповий, стерте, але тим не менш важкий через його тривалості, надниркової недостатності і найчастіше через неадекватність лікування фонової патології;

  - виражена плацентарна недостатність (ЗВУР плода);

  - висока частота передчасного переривання вагітності.



  9.7.5. Гестоз на тлі хронічного гломерулонефриту



  Ураження нирок при гестозі нагадує зміни, зумовлені хронічним гломерулонефритом (ХГН).

  Нагадаємо, що при гестозі клубочки нирок збільшені в розмірах, недокрівна, просвіт капілярів звужений або взагалі не визначається у зв'язку з набуханням і вакуолізацією ендотеліальних клітин - стан, який можна трактувати як «клубочковий капілярний ендотеліоз». Зміни мезангия при гестозі дуже схожі на зміни, які описані для хронічного гломерулонефриту.

  При імунофлюоресцентної мікроскопії в ниркових клубочках у померлих від гестозу жінок виявлено відкладення фібрину в 74%, IgG - 29%, IgA-18%, IgM - 5% [Драннік Г. Н., 1989]. Це ще раз підтверджує, що при гестозі і при ХГН провідну роль відіграють імунологічні механізми.

  При гломерулонефриті у відповідь на дію нефрогенного антигену утворюються ІК і / або аутоантитіла (комплекси антитіл з білками-антигенами клубочків), які призводять до розвитку нефриту. Нові ІК, що лежать в основі розвитку гестозу, як би нашаровуються на вже існуючу імунокомплексний патологію.

  Час появи клінічних ознак гестозу визначається швидкістю взаємодії ІК з компонентами комплементу і відкладення ЦВК на поверхні базальної мембрани і капілярів клубочків під епітеліальними клітинами. Для реалізації імунної процесу велике значення має зниження клітинного імунітету, що регулює функцію В-лімфоцитів і взаємодії імуноглобулінів з комплементом. Ці ж фактори мають місце при вагітності. Підсумовування східних процесів багаторазово підсилює патологію, тому гестоз, який розвинувся на фоні хронічного гломерулонефриту, має особливо важкий перебіг.

  За даними ряду авторів, у хворих ХГН під час вагітності клубочкова фільтрація нирок знижується на 40-50% порівняно зі здоровими вагітними. Дуже сильно підвищується проникність капілярних мембран, значно зростає вміст білка в набряклою рідини.

  Гломерулонефрит відноситься до імунозапальних захворювань нирок з переважним імунним ураженням капілярів клубочків, мезангия і канальців.

  У патогенезі гломерулонефриту багато спільних механізмів, схожих з гестозом, а саме:

  - зниження клубочкової фільтрації і ниркового кровотоку;

  - затримка води і натрію в тканинах;

  - підвищена гідрофільність тканин;

  - збільшення проникності капілярів нирок для білка;

  - гіпопротеїнемія, зниження онкотичного і колоїдно-осмотичного тиску крові.

  Збігаються основні симптоми гестозу та гломерулонефриту: набряки, протеїнурія, артеріальна гіпертензія. Проте ступінь їх вираженості залежить від форми ХГН та особливостей перебігу поєднаного гестозу, нашарувалися на це важке імунне ураження нирок.

  Для того щоб орієнтуватися в діагностиці і диференціальній діагностиці поєднаного гестозу на тлі ХГН, слід брати до уваги клінічні форми: гіпертонічну, нефротичну, змішану і латентну.

  Гіпертонічна форма ХГН характеризується:

  - артеріальною гіпертензією (переважно підвищується систолічний артеріальний тиск);

  - невисокою протеїнурією (вище 1 г / л);

  - незначною цилиндрурией (непостійна);

  - майже постійною гематурією (число еритроцитів в сечі варіює, але завжди присутній);

  - звуженням артерій на очному дні;

  - відсутністю значних набряків.

  Гіпертонічні кризи не властиві ниркової гіпертензії.

  Нефропатіческій форма ХГН відрізняється:

  - тріадою симптомів: масивні набряки, виражена протеїнурія, гіперхолестеріне-мія.

  Протеїнурія в добу може досягати 30 г / л і більше. Відповідно розвивається різко виражена гіпопротеїнемія в плазмі крові (вміст білка знижується до 40-50 г / л).

  Масивні набряки поєднуються з асцитом, рідше-з гідротораксом.

  - наявністю набряку сітківки ока і диска зорового нерва;

  - набряком слизової оболонки шлунка, що супроводжується відсутністю апетиту, нудотою, неясними болями в епігастральній області;

  - різким зниженням діурезу (олігурія, анурія);

  - наявністю в осаді сечі гіалінових і зернистих циліндрів;

  - високою гіперхолестеринемією - до 7,8 - 15,6-26,0 ммоль / л;

  - артеріальним тиском на нормальних цифрах (!);

  - мізерної гематурією (еритроцитів в осаді сечі 0-1-2);

  - зниженням клубочкової фільтрації нирок - вираженим;

  - збільшенням азотистих речовин (креатинін, сечовина, залишковий азот).

  Змішана форма ХГН поєднує в собі ознаки запальних змін нирок і судинних порушень (артеріальна гіпертензія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, набряки):

  - артеріальний тиск підвищений помірно, але проте мають місце зміни на очному дні;

  - набряки невеликі і непостійні;

  - протеїнурія коливається від слідів білка в сечі до дуже високої втрати білка - 6-10 г / л;

  - в осаді сечі присутні циліндри, еритроцити, лейкоцити.

  В одних випадках можуть переважати ознаки гіпертонічного нефриту, в інших - нефротической форми.

  Латентна форма ХГН протікає значно легше, ніж попередні форми. Всі симптоми, характерні для цього захворювання, виражені слабше:

  - протеїнурія невелика і непостійна (сліди білка в одноразової пробі сечі; зрідка до 1-2 г в добовій сечі);

  - циліндри і еритроцити зустрічаються рідко, тому необхідно провести пробу по Нечипоренко (підвищена кількість еритроцитів);

  - набряків і гіпертонії практично немає.

  Провідними ознаками при латентній формі ХГН є протеїнурія, рідше - деформовані еритроцити в осаді сечі, а також нормохромна анемія.

  Відмінні ознаки гострого гломерулонефриту від гестозу наступні:

  - гострий початок за типом алергічного стану;

  - підвищення температури тіла, виражена набряклість обличчя;

  - масивна протеїнурія, що рідко буває при гестозі;

  - наявність гематурії, циліндрурії, лейкоцитурії (буро-кривавий колір сечі).

  Всі ці симптоми стосуються гострого гломерулонефриту, який розвивається найчастіше після одноразового сильного переохолодження або тяжкою стрептококової ангіни. При вагітності гострий гломерулонефрит зустрічається рідко.

  Хронічний гломерулонефрит є протипоказанням для збереження вагітності, так як робить украй несприятливий вплив на здоров'я жінки і її плоду: висока перинатальна смертність, невиношування, прогресування ниркової недостатності. В окремих випадках можна не протидіяти бажанням жінки зберегти вагітність при недовготривалим латентному ХГН.

  Гестоз, який розвинувся на фоні ХГН при інших формах, має особливо важкий тече-ня:

  - починається рано, відразу після 20-22 тижнів гестації;

  - швидко приймає важкий перебіг: анасарка, висока гіпертензія, масивна протеїнурія, гостра ниркова недостатність (оліго-, анурія);

  - плід завжди страждає, так як фетоплацентарна недостатність має місце в першій половині вагітності (ЗВУР, гіпоксія аж до внутрішньоутробної смерті);

  - нерідко на тлі поєднаного гестозу виникає передчасне відшарування плацен-ти;

  - приєднується імунне ураження печінки (гостра нирково-печінкова недостатність) або набряк легенів;

  - на тлі ХГН гестоз протікає без вираженої гіповолемії, в його клініці переважає набряклий синдром, в тому числі ризик набряку мозку, легень;

  - навіть при невеликій або помірною крововтраті в пологах реакція на неї дуже важка, тому що має місце хронічна анемія і, головне, хронічний ДВЗ-синдром;

  - до 20 тижнів вагітності проявляються симптоми ХГН різного ступеня вираженості (набряки обличчя, протеїнурія, артеріальна гіпертензія, в аналізах сечі - гематурія, циліндрурія).

  У другій половині вагітності, коли приєднується гестоз, стан пацієнтки швидко і прогресивно погіршується аж до розвитку критичних форм гестозу (еклампсія, гостра ниркова недостатність, масивна крововтрата та ін.)



  9.7.6. Гестоз на тлі хронічного пієлонефриту



  Пієлонефрит належить до найбільш частих захворювань нирок у вагітних.

  Пієлонефрит - це запальний процес в нирці з переважним ураженням інтерстиціальної тканини, обумовлений неспецифічної бактеріальною інфекцією з залученням в цей процес мисок і чашок. Іншими словами, пієлонефрит - це бактеріальна форма інтерстиціального нефриту.

  Грамнегативні бактерії фіксуються до епітелію сечових шляхів завдяки спеціальним ворсинкам і подібністю мікробних антигенів з антигенами людської системи АВО.

  Умовами захворювання пієлонефритом є:

  - зниження імунного статусу;

  - порушення уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів;

  - наявність інфекційного агента;

  - порушення відтоку сечі.

  Клініка і діагностика гострого пієлонефриту

  наступна:

  - підвищення температури тіла і приголомшливий озноб;

  - дизуричні явища;

  - бактеріурія (в 1 мл сечі більше 105 мікробних тіл);

  - лейкоцитурія (у крові лейкоцитів більше 11,0 * 109 / л), в крові нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули за рахунок збільшення паличкоядерних форм;

  - гіпохромна анемія;

  - помірна протеїнурія;

  - мікрогематурія;

  - іноді безсимптомна бактеріурія;

  - виражений симптом Пастернацького.

  Симптоматика хронічного гестаційного пієлонефриту менш чітка. Слід звернути особливу увагу при зборі анамнезу на наявність перенесеного циститу та інших захворюванні сечових шляхів (полікістоз нирок, сечокам'яна хвороба).

  Найчастішими ознаками хронічного пієлонефриту є:

  - лейкоцитурія (понад 11,0-109 / л), нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули за рахунок збільшення паличкоядерних форм;

  - гіпохромна анемія;

  - мікрогематурія (еритроцитів 0-1-2 в полі зору);

  - в пробі сечі по Нечипоренко патологічні зміни: кількість лейкоцитів понад 4 - 109/мл сечі, одночасно може бути збільшено кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж лейкоцитів;

  - високий ступінь бактеріурії (більше 105 мікробних тіл);

  - протеїнурія (менше 1 г / л);

  - ніктурія;

  - гипоизостенурия при дослідженні сечі за Зимницьким;

  - симптом Пастернацького найчастіше негативний, але може бути і положитель-ним;

  - можливо періодично прискорене і хворобливе сечовипускання (далеко не у всіх хворих);

  - хронічна помірно виражена артеріальна гіпертензія;

  - при УЗД нирок виявляється розширення чашково-мискової системи.

  Слід взяти до уваги, що гестаційний пієлонефрит завжди двосторонній. Загострення пієлонефриту супроводжується зниженням функції нирок. Рано виникає порушення білкового балансу, яке проявляється не стільки гипопротеинемией, скільки диспротеинемией і глобулінемія.

  Велике діагностичне значення має зміна складу сечі. Важливо правильно взяти сечу для дослідження (здійснити ретельний туалет зовнішніх статевих органів, отримати середню порцію сечі). Не слід виробляти катетеризацію сечового міхура без особливих показань.

  Поєднаний гестоз на тлі пієлонефриту має свої особливості:

  - частіше розвивається в III триместрі вагітності;

  - протікає важко;

  - провідним симптомом є артеріальна гіпертензія;

  - в аналізах сечі є характерні для запального процесу зміни (див. вище);

  - може мати місце гостре порушення відтоку сечі в результаті оклюзії і спазму сечоводів;

  - в аналізах крові виявляють в підвищеній кількості IgM і IgA;

  - в нижніх відділах статевих шляхів - кольпіт, цервіцит, бактеріальний вагіноз, наявність бактеріально-вірусної інфекції;

  - поєднаний гестоз може ускладнитися азотемією і гострої ниркової недостатньо-стю.



  9.7.7. Коротке резюме: гестоз на тлі хронічного захворювання по-чек



  При одночасному гестозе, який розвивається на фоні захворювання нирок, початково є множинні порушення в імунній системі і системі гемостазу, гіперпродукція катехоламінів, вазопресину, ренін-ангіотензин-альдостерону, зниження синтезу простагландинів класу Е і кінінів.

  Артеріальна гіпертензія формується не тільки за рахунок судинного фактора, але і за рахунок гіперкінетичного типу кровообігу, що має місце найчастіше. На характер гемодинаміки впливають знижений ОЦК, гідремія, тканинні набряки. Резистентність судин знижена, а їх проникність для білка, води, електролітів підвищена. Судинні порушення виявляються змінами на очному дні. У периферичних капілярах - спазм артеріальних і розширення венозних браншей.

  Гестоз проявляється або по типу набряково-нефротической патології або гипертензивной. Іноді виникає «уремическая інтоксикація». У зв'язку з підвищеним протеолізом (хронічний ДВЗ-синдром) виникає гіперкаліємія (брадикардія, аритмія, судинна недостатність) при рівні калію вище 5 ммоль / л. Зубці Т звужені, загострені; комплекс QRS розширений, сегмент ST опущений, зубець Р уплощен аж до зникнення. Інтоксикація, анемія погіршують скоротливу здатність серця. Може розвинутися лівошлуночкова недостатність серця і набряк легенів. Порушення метаболізму, анемія можуть зумовити тахікардію, аритмію, падіння артеріального тиску.

  У період поліурії може виникнути гіповолемія і артеріальна гіпотензія. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення, вени спадаються. Можливі тромбози (у тому числі судин нирок) і емболії (у тому числі легеневої артерії).

  При тривалому перебігу гестозу на фоні захворювання нирок виникають набряк і разволокнение периваскулярной і проміжній тканині, некоронарогенной міокардіосклероз («уремическая миокардиопатия», яка згодом перейде в кардіосклероз).

  Грубо змінюється архітектоніка капілярів: звиті, аневрізматіческій розширені, місцями запустевшие, тромбіровани, кровотік порушений, відзначається «сладж-феномен». Навколо капілярів - набряк, геморагії, ділянки гемосидероза, ліпідні маси.

  Є ознаки легеневої гіпертензії, уповільнення і зниження капілярного кровотоку. Доведено антигенное схожість антіпочечной і антілегочной сироватки, що пояснює поєднану патологію нирок і легень при гестозі.

  При гестозі на фоні захворювання нирок життєва ємкість легень не змінена або навіть збільшена, але знижений резерв вдиху за рахунок зменшення еластичності тканини легені і порушення дифузії і перфузії легень. Підвищено судинний опір в малому колі крово-

  обігу внаслідок інтерстиціального набряку легенів, збільшення в'язкості крові, наявності ДВС-синдрому. Вентиляція легенів знижена в нижніх і середніх зонах. Виявляється гіпоксемія і гіпоксія, знижена артериовенозная різниця кисню, виникають гіпокапнія та метаболічний ацидоз. Підвищений вміст в крові і тканинах гістаміну, серотоніну, простагландинів класу F може викликати синдром бронхіальної обструкції.

  Хронічні захворювання нирок нерідко сприяють ураження печінки та органів травлення (гастроренальний синдром). У патогенезі цих змін відіграють роль судинні та трофічні порушення слизистої оболонки травного каналу, зміна білкового, водно-електролітного і кислотно-основного стану, гіперальдостеронізм, розлад імунітету.

  Функцію печінки порушують токсичний вплив сечовини, метілгуанетдін, продукти метаболізму азоту, підвищена продукція гастрину та ін

  Відомий зв'язок ниркової недостатності та патології підшлункової залози (у 40% вагітних з гестозом на розтині виявляють ознаки панкреатиту).

  Таким чином, при хронічному захворюванні нирок виникає «системність» ураження органів, тому приєднання такого иммунокомплексного ускладнення, як гестоз, викликає важкі поліорганні порушення, які нерідко призводять до летального результату. Диференціальна діагностика гестозу представлена ??в табл. 9.2.



  Таблиця 9.2 Диференційно-діагностичні ознаки гестозу, гіпертонічної хвороби, гломеру-лонефріта і пієлонефриту



  9.7.8. Гестоз на фоні захворювання печінки



  Перш ніж ми розберемо особливості гестозу на тлі захворювань печінки і шлунково-кишкового тракту, слід підкреслити, що гострий жировий гепатоз і HELLP-синдром притаманні найбільш важкого перебігу гестозу. Вони є наслідком поширеного пошкодження гепатоцитів циркулюючими імунними комплексами (див. розділ 9.6.3.).

  Спочатку зупинимося на захворюваннях печінки під час вагітності, не пов'язаних з гестозом, але які потрібно диференціювати від гестозу.



  | Внутрішньопечінковий холестаз вагітних

  У патогенезі цього захворювання лежить порушення утворення і виділення жовчі в результаті високого вмісту в крові холестерину. Припускають, що гіперхолестеринемія може бути пов'язана з генетичними факторами, гормональною терапією (застосовуваної під час і поза вагітності), гіпофункцією кори надниркових залоз.

  Основними клінічними симптомами внутрішньопечінкового холестазу є нестерпний свербіж і жовтяниця різного ступеня вираженості. Подібні симптоми мали місце і при попередніх вагітностях. Розвивається холестаз частіше після 20 тижнів вагітності. Печінка і селезінка не збільшені. Маркери гепатитів В і А відсутні. У крові підвищений вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), лужної фосфатази, жовчних кислот. Рівні білків, амінотрансфераз, печінкових ферментів зберігають нормальні значення.

  При біопсії печінки відсутні будь-які ознаки некрозу і запалення, але мають місце жовчні тромби, що розташовуються в центрі ацинусів (мікроциркуляторно і секреторна одиниця печінки, де жовчні канальці займають центральне розташування).

  Внутрішньопечінковий холестаз слід диференціювати від гострого вірусного гепатиту-та.



  | Гострий вірусний гепатит

  Для встановлення діагнозу гострого вірусного гепатиту необхідно виявити можливі шляхи зараження і наявність продромального періоду:

  - переливання і парентеральне введення препаратів крові;

  - несприятливі епідеміологічні дані;

  - наявність характерних продромальних явищ (відсутність апетиту, нудота, блювота, диспепсичні і астеновегетативні розлади, неясні болі в області печінки і з боку попереку праворуч, підвищення температури тіла).

  Клінічна картина гострого вірусного гепатиту відрізняється від холестазуі гест-за.

  По закінченні продромального періоду з'являються болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, напруження м'язів у правому верхньому квадранті живота, збільшення печінки.

  Жовтяничний період - розпал хвороби. Жовтянична забарвлення найбільш помітна в області склер, на твердому небі. Посилюються диспепсичні розлади, сеча - темного, кал - білого кольору. Слід звертати увагу на циклічність прояву хвороби.

  Маркерами гепатиту є антитіла: HAV-IgM, HBs AT і анти-HBS у високому титрі, анти-HBe-IgM.

  При біохімічному дослідженні крові при вірусному гепатиті виявляють підвищення вмісту індикаторних ферментів (АЛТ, АСТ, альдолази). Характерно більше підвищення рівня АлАТ, а також збільшення кількості прямого білірубіну.



  | Гострий жировий гепатоз

  Ожг - це гостре жирове переродження гепатоцитів без реакції запалення і некрозу, яке може мати місце як поза, так і під час вагітності.

  Під час вагітності ожг є наслідком важкого перебігу гестозу, що розвинувся у хворої з вихідним хронічним захворюванням печінки та / або нирок.

  Нирки і печінку мають між собою тісні филогенетические, анатомічні та функціональні зв'язки. Їх об'єднують детоксикационная і видільна функції, які є фізіологічно нерозривними процесами. Це пояснює можливість одночасного або послідовного ураження печінки і нирок. Гостре пошкодження одного органу (печінки) нерідко відбувається на тлі загострення хронічного процесу в іншому (нирки). Так само як і гостре порушення функції нирок може відбутися на тлі загострення уповільненого хронічного гепатиту.

  Вагітність рідко настає у хворих з важкими захворюваннями печінки і нирок, проте вона цілком реальна у пацієнток з хронічним пієлонефритом у поєднанні з хронічним гепатитом, холециститом, безсимптомне носійство HBs АГ, ожирінням і іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту.

  Ожг вагітних - це комплекс гострої ниркової і гострої печінкової недостатності, який розвинувся у зв'язку з прогресуванням гестозу.

  На тлі гестозу з'являється своєрідний і характерний синдром «токсичної нефропатії». З одного боку, знижується діурез, прогресують симптоми порушення водно-електролітного балансу, ниркової недостатності, з іншого - наростають ознаки інтоксикації, зниження детоксикаційної, обмінної та синтетичної функцій печінки.


  У крові різко зменшується вміст білка (гіпопротеїнемія), прокоагулянтів (фібриноген, протромбіновий комплекс), прогресує зниження кількості тромбоцитів. Наростають ознаки важкого запалення: підвищення температури тіла до 38-38,5 ° С, гіперлейкоцитоз (20,0-30,0 - 109 г / л), зростає кількість білків гострої фази (вміст С-реактивного білка підвищується в кілька разів).

  Посилення катаболічних і порушення метаболічних процесів призводять до декомпенсованому ацидозу, вираженої гіпоглікемії.

  У печінці підвищується вміст тригліцеридів; гепатоцити містять велику кількість жирових крапель, що перевищує за величиною ядро ??клітини. У печінці гостро накопичується жир. Збільшення жиру в печінці супроводжується збіднінням печінки глікогеном і зниженням синтезу білків, прокоагулянтів, фосфоліпідів (лецитину).

  Вперше гострий жировий гепатоз під час вагітності описав Н. Sheehan (1940, 1961), підкресливши поєднання прогресуючої функціональної недостатності печінки з гострою нирковою недостатністю.

  Ожг у вагітних може виникнути на тлі недостатнього надходження білка з їжею, тривалої блювоти різного походження, при наявності генетичних дефектів ферментних систем печінки, токсичному дії тетрацикліну. При прийомі тетрацикліну (особливо в III триместрі вагітності) відбувається зниження кількості аполіпопротеідов, що призводить до накопичення тригліцеридів у гепатоцитах і жирової дистрофії печінки.

  Ожг частіше розвивається в III триместрі вагітності у хворих з довгостроково поточним гестозом. У переджовтяничний періоді на тлі прогресуючого гестозу посилюється гіпергідратація тканин, затримка рідини, формуються генералізовані набряки (анасарка), наростає інтоксикація. Спостерігаються нудота, блювота, печія по ходу стравоходу.

  Характерними ознаками є олігурія, підвищення вмісту залишкового азоту, креатиніну, зниження клубочкової фільтрації та реабсорбції води в канальцях. Прогресує ДВС-синдром від стадії гіперкоагуляції до стадії коагулопатії споживання і гіпокоагуляція.

  Скарги хворих відображають сутність патофізіологічних зрушень в системах виділення:

  - відсутність апетиту аж до анорексії;

  - слабкість, млявість, сонливість, апатія;

  - зниження діурезу (олігурія аж до анурії);

  - печія;

  - блювота з домішкою крові;

  - свербіж шкіри (рідко).

  Об'єктивні дані. Звертають на себе увагу виражений набряковий синдром (анасарка), артеріальна гіпертензія, можливі ознаки енцефалопатії без виключення свідомості, геморагічний синдром, ознаки асциту (наслідок гипоальбуминемии).

  Дані лабораторних досліджень:

  - виражена тромбоцитопенія;

  - ДВС-синдром (коагулопатія споживання і гіпокоагуляція, зниження протромбінового індексу);

  - гіперлейкоцитоз (аж до 50,0 - 109 / л);

  - підвищення білірубіну в 15-20 разів вище норми;

  - ознаки азотемії (33,34-100,02 ммоль / л при нормі 1,5-8,3 ммоль / л);

  - креатінінемія (1,139 ммоль / л при нормі 0,044 ммоль / л);

  - гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;

  - некоррігіруемой гіпоглікемія.

  При цьому слід звернути увагу на те, що «амінотрансферази мовчать». Зміст АсАТ, АлАТ знаходиться в межах норми або злегка підвищений. Причиною відсутності маркерів цитолізу є не руйнування гепатоцитів, а їх жирове переродження, недостатнє окисне фосфорилювання.

  Ожг, який розвинувся на фоні гестозу, обумовлений, мабуть, імунокомплексним пошкодженням судин печінки і нирок, тромбозом артеріол і капілярів цих основних органів видільної системи. Але головне в патогенезі ожг - поєднане ураження нирок і печінки або печінки і нирок, що залежить від ступеня вираженості і первинності функціонального порушення того чи іншого органу.

  При розродженні таких хворих має місце високий ризик важкого гіпокоагуляціонние маткової кровотечі як наслідок тромбоцитопенії, гіпофібриногенемії, низькою протромбіновому активності, недостатності коагуляційного ланки системи гемостазу.

  При появі ознак нирково-печінкової недостатності (ожг) необхідно негайне розродження, частіше - шляхом кесаревого розтину з наступною інтенсивної детоксикаційної терапією (плазмаферез), введенням свіжозамороженої плазми, гепатопротекторів (есенціале), ліпотропних речовин і вітамінів (аскорбінова і фолієва кислота, вітаміни В1, В2, В6, В12), екстрактів і гідролізатів печінки (сирепар по 2-3 мл внутрішньовенно), а також мембраностабилизирующих засобів (легалон).

  При швидкому родоразрешении, активної детоксикації прогноз звичайно сприятливий. Зволікання з операцією і неадекватна терапія можуть привести до летального результату. Наводимо клінічний приклад.

  Вагітна Р., 28 років. Вагітність друга, пологи перші, в анамнезі 1 аборт без ускладнень.

  Встала на облік в жіночій консультації з 9-тижнів-ного терміну вагітності. Відвідала лікаря 24 (!) Рази.

  При обстеженні виявлено екстрагенітальна патологія: хронічний пієлонефрит (лікувалася регулярно), порушення жирового обміну II ступеня, хронічний холецистит, нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом (АТ після хвилювань або втоми підвищувався до 140/90 мм рт. Ст., Звичайне АТ - 115/70 -120/80 мм рт. ст.).

  Відразу ж призначено лікування: папазол, но-шпа, розвантажувальні дні, обмеження прийому рідини до 1000-1200 мл / добу.

  З 27 тижнів відзначається підвищення артеріального тиску (140/90 мм рт. Ст.), Сліди білка в сечі, набряки гомілок. Від запропонованої госпіталізації відмовилася. Проведено курс лікування шляхом внутрішньовенного введення 40% розчину глюкози - 20,0 мл з 5% аскорбінової кислотою - 3,0 мл і кокарбоксилазой 50,0 мг. Всього 10 вливань.

  З 30 тижнів терміну гестації з'явилися нудота, печія, ознаки загрози передчасних пологів. Незважаючи на розвантажувальні дні і обмеження прийому рідини, набряки збільшилися. АД 130/85- 140/90 мм рт. ст. Пульс 96 уд / хв. Матка легко збудлива. Серцебиття 140-144 уд / хв, ритмічне. В аналізах сечі - сліди білка (одноразові проби). PV-шийка вкорочена до 1 см. Шийного канал проходимо для одного пальця. При УЗД і допплерометрії виявлено відставання розмірів плоду від гестаційного терміну на 2 нед. Передчасне дозрівання плаценти (III ступінь зрілості), виражене маловоддя, зниження матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину.

  Діагноз: вагітність 30 тижнів. Гестоз легкого ступеня (?). Загроза передчасних пологів. Наполегливо рекомендується дотримуватися розвантажувальні дні для ліквідації набряків.

  У 34 тижнів вагітності прийшла на прийом в жіночу консультацію зі скаргами на сильну печію, нудоту, блювоту, головний біль. Тяжкість у правому підребер'ї. При огляді звертають на себе увагу масивні, генералізовані набряки. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., відставання росту плода на 2 тижні від гестаційного терміну. З діагнозом: «вагітність 34 тижнів. Прееклампсія. Фетоплацентарна недостатність. Ожиріння III ступеня. Хронічний пієлонефрит, хронічний холецистит, нейроциркуляторна дистонія »спрямована в пологовий будинок.

  Пологовий будинок. Запис при надходженні (12 год дня): «Вагітна Р., 28 років. Направітельний діагноз (повторюється). АТ при надходженні 140/90- 150/100 мм рт. ст. Анасарка. Важкість у потилиці. Гестоз - 13 балів за шкалою Гоека. Матка в підвищеному тонусі. Серцебиття плоду 140 уд / хв, ясне, ритмічне. PV - шийка закрита, виділень немає.

  Угрожаема по:

  - По збільшенню гестозу;

  - Передчасне відшарування плаценти;

  - Гіпоксії плоду;

  - Кровотечі.

  Висновок: «На даному етапі потребує подальшого спостереження, лікування та обстеження в умовах палати інтенсивної терапії протягом 8 - 12 ч. При відсутності ефекту від проведеної терапії провести екстрене кесарів розтин».

  Призначено лікування: внутрішньовенно - дибазол, папаверин, еуфілін через кожні 4 год, глюкозоновокаіновую суміш 400,0 мл, реополіглюкін - 400,0 мл, нітрогліцерин під язик, димедрол, промедол, реланіум - внутрішньом'язово.

  Через 12 год - Стан дещо поліпшилася. Головного болю немає. Набряки зберігаються. АД 130/80- 140/90 мм рт. ст. Серцебиття плоду 140 уд / хв, ясне, ритмічне. Матка в нормальному тонусі. Виділень зі статевих шляхів немає. Діагноз: «Вагітність 34 тижнів. Поєднаний гестоз важкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту. Фетоплацентарна недостатність. ЗВУР плода I-II ступеня ».

  Висновок: «Продовжити спостереження і лікування гестозу. Враховуючи недоношений термін вагітності (34 тижнів), відставання росту плода на 2 нед, небезпека народження маловагої плода, поліпшення стану пацієнтки, вирішено від дострокового розродження утриматися »(?!).

  2-у добу перебування в пологовому будинку. «Стан дещо погіршилося (?). Скарги на нудоту. Набряки наростають (!?). АД 140/90-135/80 мм рт. ст. Отримано аналізи: кількість тромбоцитів 31,0 - 109 / л, білок крові 55,6 г / л, креатинін - 0,9 (норма 0,004). АлАТ, АсАТ в нормі. Коагулограма: фібриноген 5,2 г / л, протромбіновий індекс 75, АЧТЧ 30 с, ТСК 12 хв. Цукор 3,2 ммоль / л. У загальному аналізі крові лейкоцитів 20,0 - 109 / л, ШОЕ 3 мм / год, НЬ 100 г / л, еритроцитів - 2,2 - 1012 / л. Зсув лейкоцитарної формули вліво. Ознак прееклампсії немає: головного болю немає, зір ясне. Діурез: введено 1850 мл, сечі 900 мл. Розпочато магнезіальна і седативна терапія, введено 600 мл свіжозамороженої плазми. Діагноз той же ».

  3-4-у добу без істотних змін. Зберігається анасарка.

  5-у добу перебування в пологовому будинку. «Стан середньої тяжкості. Головного болю немає. Зір ясне. Набряки зменшилися, хоча зберігаються на нижніх кінцівках, крижах і в області очей (?!). Нудота зменшилася. Частота серцевих скорочень 110-112 уд / хв. АД 140/90-150/100 мм рт. ст. Погано орієнтована, не розуміє, де знаходиться. Кількість тромбоцитів підвищилося до 41,0 - 109 / л (!?). Діурез: введено 2300 мл, виділено сечі 1100 мл. Діагноз той же. Викликана бригада реанімації ».

  Запис виїзної бригади реанімації (в 12.00): «... терміново вирішити питання про пологах в максимально короткі терміни, так як тяжкість стану обумовлена ??прогресуючим важким гестозом, мабуть, має місце ДВС-синдром, HELLP-синдром (!) ».

  У 15 год цього ж дня за екстреними показаннями («судомна готовність») вироблено кесарів розтин під ендотрахеальний наркозом. Вилучено живу недоношена дівчинка масою тіла 1750 г, довжиною тіла 35 см. Оцінка в першу хвилину 3 бали, через 5 хв - 5 балів. Переведена в дитяче відділення (дитина померла на 7-у добу від крововиливу в мозок). Операція пройшла без технічних труднощів. Черевна стінка зашита наглухо. Крововтрата 600 мл. Матка скоротилася. АД 110/70- 100/60 мм рт. ст.

  Через 40 хв після операції - кровотеча з статевих шляхів. Крововтрата досягла 800 мл і продовжується. АТ знизився до цифр 90/60 мм рт. ст. Мочи немає. Зроблені релапаротомия, екстирпація матки без придатків. Дренування черевної порожнини. Мочи немає.

  Далі стан хворої прогресивно погіршується у зв'язку з триваючим кровотечею. На наступну добу проведена третя лапаротомія, видалення придатків, перев'язка внутрішніх клубових артерій, видалення множинних гематом. Інтенсивна інфузійна терапія у відділенні реанімації. Мочи на добу 350-500 мл. Тривала штучна вентиляція легень (ШВЛ - 6 діб). Хвора померла на 7-у добу від прогресуючої гострої нирково-печінкової недостатності.

  Висновок патоіорфологіческого дослідження: «Жирова дистрофія печінки. Субкортикальні некрози нирок. Набряк мозку. Набряк легень. Гіпертрофія міокарда. Паренхиматозная дистрофія внутрішніх органів. Гостра анемія ».

  При аналізі даної медичної документації слід зазначити основні помилки-ки:

  - недооцінка істинної тяжкості гестозу;

  - запізніле розродження;

  - неадекватне лікування.

  Незважаючи на настільки часте відвідування жіночої консультації (24 рази), наявність поєднаної патології нирок, печінки, порушення жирового обміну і гіпертонічної хвороби, в жіночій консультації не проведено профілактики настільки можливого в даному випадку гестозу за допомогою антиагрегантів, гепатопротекторів і мембран-стабілізаторів. Ні папазол, ні но-шпа не є патогенетично обумовленими препаратами в профілактиці гестозу. Розвантажувальні дні і обмеження прийому рідини можна віднести до абсолютно недоцільним рекомендаціям, оскільки вони сприяють розвитку гиперкоагуляционного синдрому.

  При розвиненому гестозі з 27-тижневого терміну вагітності намагалися лікувати пацієнтку в амбулаторних умовах, що неприпустимо. Обсяг і кількість призначених препаратів не можна вважати достатніми та адекватними.

  Поява ознак загрози передчасних пологів з 30-тижневого терміну вагітності свідчить про виснаження захисно-пристосувальних реакцій. Спроби пролонгувати вагітність в умовах тривало поточного гестозу, прогресуючої фетоплацентарної недостатності та передчасного «дозрівання» плаценти є помилковими.

  У пологовому будинку (при вступі і при подальшому спостереженні) теж оцінена справжня ступінь тяжкості гестозу. У вагітної мав місце не просто важкий гестоз, а прееклампсія, гостра нирково-печінкова недостатність, прогресуючий ДВС-синдром, ожг, потребують трохи продовження вагітності та вичікувальної тактики, а негайного розродження за життєвими показаннями з боку матері та плоду. Терапію також не можна визнати адекватною і достатньою. Тривалий перебіг гестозу (понад 7 тижнів) не можна вилікувати за 8-12 ч. За кілька годин перебування в стаціонарі пацієнтки з ожг, прееклампсією, гострої нирково-печінкової та фетоплацентарної недостатністю лікувальна тактика повинна бути спрямована на підготовки до термінового розродження шляхом кесаревого розтину (введення свіжозамороженої плазми, корекція системи гемостазу, активна детоксикація). При пологах на тлі різко вираженій тромбоцитопенії після кесарева перетину і зашивання розрізу необхідно було зробити перев'язку внутрішніх клубових артерій. Діскутабельной тактикою є тривала ШВЛ, оскільки при важкому гестозі порушена насамперед диффузионная і перфузионная функції легень.

  Все це слід віднести до лікарських помилок або різним рекомендаціям з ведення вагітних з гестозом?



  | HELLP-синдром

  HELLP-синдром обумовлений особливо важкою формою иммунокомплексной патології, коли у великій кількості утворюються антитіла до тромбоцитів, еритроцитів, ендотелію судин. У результаті відбувається руйнування тромбоцитів і еритроцитів, внутрішньосудинний гемоліз і масивне утворення тромбів, у тому числі і в печінці. Наслідком важких імунокомплексних ушкоджень є ішемія, некроз і цитоліз гепатоцитів, а також викид ферментів у кров (ферментна аутоагресія).

  Істотно змінюється функціональна активність клітин крові. Еритроцити несуть на своїй мембрані рецептори, що зв'язують компоненти комплементу С3в і С4В, за допомогою останніх ІК до них прикріплюються, змінюючи еластичність мембран клітин крові.

  HELLP-синдром формується при утворенні ЦВК великих розмірів і надлишку антигенів плода над кількістю антитіл матері. ІК великих розмірів погано елімінуються і накопичуються в гепатоцитах, викликаючи їх некроз і руйнування. Відбувається гемоліз еритроцитів (гемолітична анемія), який носить гострий характер.

  Тромбоцити людини також несуть на своїй поверхні Fc-рецептори для IgG і для Clq (першого компонента комплементу). Кожен тромбоцит може фіксувати на своїй мембрані до 4000 молекул Clq. Якщо в ІК входить ще IgG, то це призводить не тільки до агрегації тромбоцитів, а й до їх руйнування і викиду великої кількості тромбоксану, що володіє вазоконстрикторного і агрегаційні дією. Крім того, з тромбоцитів вивільняються гістамін, серотонін, фактори судинної проникності. ЦВК проникають в фільтруючі мембрани, впроваджуються в судинну стінку, що призводить до склеювання тромбоцитів всередині власної судинної стінки. Лейтмотивом такої форми гестозу є гострий ендотеліоз, цитоліз гепатоцитів, руйнування мембран еритроцитів і тромбоцитів. При цьому бруньки страждають в значно меншому ступені, ніж при ожг.

  Провідними симптомами імунокомплексного ураження печінки при HELLP-синдромі є:

  - внутрішньосудинний гемоліз (Н - hemolisis);

  - гиперферментемия (EL - elevated liver enzymes);

  - тромбоцитопенія (LP - low level platelet).

  По клінічній картині HELLP-синдром близький до ожг. Хворі пред'являють скарги на нудоту, блювоту, печію, біль і тяжкість в правому підребер'ї. При цьому на відміну від ожг набряків може і не бути. Рано розвивається жовтяниця. Виражені ознаки важкої інтоксикації. Відмінними симптомами HELLP-синдрому є симптоми ураження нервової системи (парези, порушену поведінку, гіперрефлексія), наявність задишки, екстрасистолії, високої температури тіла (38,5-39,0 ° С), збільшення розмірів печінки.

  Окрім провідних симптомів (гемоліз еритроцитів, тромбоцитопенія і гиперферментемия), різко (в 100-500 разів і більше) підвищено маркери цитолізу і некрозу гепатоцитів. В основі патогенезу цього синдрому лежить розвиток важкого ДВС-синдрому і некрози гепатоцитів.

  Активність амінотрансфераз є найбільш чутливим індикатором запалення або некрозу гепатоцитів. Не завжди спостерігаються всі ознаки HELLP-синдрому. За відсутності гемолізу еритроцитів симптомокомплекс позначають як ELLP-синдром. Якщо неявно виражена тромбоцитопенія, захворювання називають HEL-синдромом.

  На тлі HELLP-синдрому часто (25-30%) розвивається передчасне відшарування плаценти.

  Лікування HELLP-синдрому, так само як і при ожг, направлено на негайне розродження з попередніми плазмаферезом, переливанням свіжозамороженої плазми і плазми, збагаченої тромбоцитами, введенням перед родоразрешением тромбоцитів.

  Родоразрешение виробляють «під прикриттям» запровадження свіжозамороженої плазми, глюкокортикостероїдів, імуноглобулінів і гепатопротекторів. Після розродження ознаки HELLP-синдрому зникають через тиждень.



  9.7.9. Гестоз у юних жінок



  Вагітність у юних жінок супроводжується рядом несприятливих факторів, які обумовлені проблемами психологічного, соціального та економічного характеру. На жаль, нерідко мотивацією до збереження вагітності є не народження бажаної дитини, а спроба зареєструвати шлюб, отримати окреме житло («вирватися з гуртожитку»), конфлікти в сім'ї. Це призводить до того, що вагітні юні жінки нерегулярно звертаються за допомогою в жіночу консультацію, не дотримуються рекомендації лікаря, продовжують виконувати трудову діяльність або навчання в школі, технікумі, інституті.

  У групі юних вагітних не менше ніж у 10-12% має місце недостатнє і неповноцінне харчування, вживання спиртних напоїв, тютюнопаління, інтенсивне сексуальну поведінку. У Державних доповідях про стан здоров'я населення РФ в 1999-2003 рр.. підкреслюється поглиблення соціальної роз'єднаності населення, зростання показників по всіх захворювань, підвищення поширеності гіпертонічної хвороби і невротичних розладів у населення. Асоціальна спрямованість поведінки у дівчаток в старших класах на 15-20% вище, ніж у хлопчиків такого ж віку.

  Юні жінки нерідко мають різні вегетативно-судинні розлади (артеріальна гіпотонія, підвищена лабільність пульсу, судинна дистонія), гіпохромну анемію, а також захворювання шлунково-кишкового тракту, ендокринні розлади.

  Незважаючи на юний вік, багато молодих жінок вже мають обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (міні-аборти, запальні захворювання матки і придатків, інфекції, що передаються статевим шляхом).

  Особливу увагу слід приділяти виявленню урогенітальної інфекції, причиною якої є множинні статеві контакти, сексуальна активність і відсутність повноцінного лікування.

  Гестоз у юних і молодих жінок, як правило, носить поєднаний і важкий характер, так як розвивається на тлі нейроциркуляторної дистонії, пієлонефриту, захворювань шлунково-кишкового тракту, на тлі вже існуючої депресії і дисфункції клітинного та гуморального імунітету (хронічні запальні захворювання).

  Порівняльний аналіз частоти гінекологічних захворювань показав, що у підлітків, що живуть статевим життям, мається дуже висока частота гінекологічних захворювань (45,2% в 1999 р. і 54,9% в 2003 р.). Існує феномен «підліткового материнства». В останні роки кожен 10-й новонароджений народжується у матерів молодше 20 років.

  Материнська смертність серед підлітків, у тому числі від гестозу, в 8 разів вище, ніж у загальній популяції.

  До юних жінкам як не можна краще підходить визначення, що гестоз - це хвороба дезадаптації, так як саме у цього контингенту вагітних висока роль стресу і неспецифічної реакції напруги, в результаті чого у них підвищується рівень катехоламінів (АКТГ), глюкокортикостероїдів, має місце надмірна активація симпатико -адреналової системи.

  Додаткові впливу (негативні і надмірні емоції, зниження і підвищення артеріального тиску, загострення хронічної інфекції, порушення дієти або недостатність харчування) у юних жінок можуть швидко привести до зміни реакції адаптації до вагітності на стрес-реакцію (дезадаптація). На цьому тлі вплив ІЧ на судинну систему може викликати гиперергический відповідь імунної системи.

  Стресова реакція супроводжується певними фазовими змінами імунного статусу. Спочатку гострий стрес характеризується зниженням імунної відповіді. Потім настає фаза гіперактивності, під час якої проникнення антигенів плоду в організм матері супроводжується активацією компонентів комплементу і утворенням великої кількості ІК. Далі імунну відповідь стає менш вираженим одночасно з ослабленням захисної реакції гуморального імунітету, і гестоз набуває стрибкоподібне стрімке прогресування. Ще 2 дні тому на прийомі у лікаря жіночої консультації відзначено задовільний стан вагітної, легкий перебіг гестозу, помірне підвищення артеріального тиску до 140/90-135/80 мм рт. ст., сліди білка в сечі, а вночі юну пацієнтку доставляють в пологовий будинок з еклампсією або в постеклампсіческой комі.

  Гестоз у юних жінок частіше розвивається не за класичним варіантом - повільно, поступово, з періодами тривалої ремісії, а швидко, іноді - стрімко. Здавалося б, раптово і несподівано виникає важка гіпертензія (артеріальний тиск підвищується до критичного рівня 170/110 мм рт. Ст. І вище), прогресують набряки, висока протеїнурія. Плацентарна недостатність діагностується рідко. Новонароджені від юних матерів мають масу тіла, найчастіше відповідну гестационному терміну. Частим ускладненням є передчасне відшарування плаценти як результат важкої і раптової гіпертензії.

  Швидке розродження шляхом кесаревого розтину під епідуральної анестезією дозволяє уникнути материнської смертності, але, на жаль, не завжди можливо правильно оцінити ступінь тяжкості гестозу у юних і молодих жінок, оскільки у них добре функціонують захисні і пристосовні механізми, довгий час дозволяють нівелювати важкі гемодинамічні та коагуляційні розлади.

  Стресові реакції, до яких схильні юні та незрілі жінки, що не підготовлені ні фізично, ні психологічно до вагітності, супроводжуються лимфопенией, зменшенням розмірів лімфоїдних органів і втратою (зниженням) резистентності. За наявними у нас матеріалами при патоморфологічної дослідженні юних жінок, померлих від еклампсії, у 4 з 6 відзначено зменшення вилочкової залози і селезінки. В аналізах крові відзначено низький вміст лімфоцитів. У всіх 6 померлих жінок (вік від 15 до 18 років) виявлені запальні зміни в нирках, матці, бронхах, шлунку (гастрит).

  Таким чином, в основі розвитку гестозу у юних жінок найчастіше лежать наслідки хронічного стресу, порушення стану імунної системи внаслідок нелікованих або недостатньо вилікуваних запальних змін в різних органах. Слід передбачати ризик особливо важкого перебігу гестозу, небезпека швидкого наростання його тяжкості, зрив адаптаційних можливостей в юному організмі під час вагітності.



  9.7.10. Гестоз у первісток старше 35 років



  Первородящі старше 35 років також мають проблеми, пов'язані з віком, який відноситься до пізнього репродуктивного. 35 років - прикордонний період, коли продукція естрогенів і прогестерону в яєчниках істотно знижується. Для того щоб зберегти овуляторних цикли і циклічну секрецію системи гіпоталамус - гіпофіз, продукція гонадотропінів (у тому числі пролактину) значно зростає. Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система з цього часу функціонує з великою напругою. Репродуктивна функція поступово знижується. Крім того, виявлено, що міоцити в матці набувають «вікові» риси. Їх розміри трохи збільшуються, розтяжність і скорочувальна здатність знижуються. Сполучнотканинні компоненти міометрія більш крихкі.

  До пізнього репродуктивного віку жінки переносять до 5 і більше соматичних та інфекційно-запальних захворювань, включаючи дитячі та респіраторно-вірусні інфекції, запальні захворювання статевих органів. Одночасно з цим здобуваються не менше 2-3 хронічних соматичних захворювань, гормональна дисфункциональная патологія.

  Тому гестоз майже завжди носить поєднаний характер. Серед захворювань у цьому віці переважають судинні розлади (гіпертонічна хвороба, хронічний пієлонефрит, гастрит, коліт, ожиріння II-III ступеня, а також міома матки, ендометріоз, хронічний ендометрит та ін.)

  Досить часто зустрічаються інфекції, що передаються статевим шляхом (хламідіоз, уреаплазмоз, гарднерельоз, носійство вірусної інфекції).

  Хронічні інфекції та довгостроково існуючі соматичні захворювання здатні викликати соматичну мутацію клітин, пригнічення Т-клітинного імунітету, дефекти формування первинної імунної відповіді, зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів.

  Повторні захворювання, тривале і часте застосування антибіотиків та лікарських препаратів до 35 рокам життя супроводжуються порушенням дозрівання і проліферації Т-лімфоцитів, атрофією вилочкової залози, гіпоплазією лімфоїдних органів, зменшенням продукції антитіл, інтерлейкінів та інтерферону, зниженням функції В-клітин.

  Всі перераховані фактори обумовлюють розвиток ФПН, порушення елімінації ЦВК, їх накопичення в крові та розвиток важких форм гестозу. Імунні комплекси, що викликають гестоз, мають складний склад, так як у багатьох жінок є аутоімунна патологія.

  Для поглинання ІК клітинамимакрофагальної системи необхідна фіксація цих комплексів на поверхні клітини не менш як двома Fc-фрагментами. Комплекси, які з антигену - антитіла - антигену (тобто з переважанням антигенів над антитілами), мають тільки один Fc-фрагмент і не можуть активно фагоцитовані. У первісток старше 35 років, що страждають хронічними захворюваннями, порушена здатність материнського організму виробляти блокуючі антитіла, які повинні прикріпити до своєї молекулі антигенні компоненти плоду і таким чином нейтралізувати їх руйнівну дію. Однак наявність соматичних захворювань та імунологічних розладів змінює багато процесів захисного характеру.

  У первісток 35 років і старше частіше утворюються патогенні ІК, так як є аутоімунні порушення.

  Все це визначає більш важке і прогресуючий перебіг гестозу, яке зупинити неможливо. Не можна передбачити, в який саме час відбудеться обваження клінічних проявів цього ускладнення.

  Слід брати до уваги, що будь-яке перенесене чи існуюче хронічне захворювання знижує імунологічні захисні механізми і перетворює їх на агресивні реакції відторгнення або некрозу клітин. При тривалому перебігу гестозу може розвинутися стадія необоротних змін клітин нирок, печінки, системи гемостазу, коли навіть переривання вагітності вже не може припинити серію, каскад важких патологічних реакцій в життєво важливих органах.

  У генезі гестозу у первісток старше 35 років лежать більш складну будову ЦВК, накопичення соматичних мутацій, підвищення ймовірності змін аутоантигенов, аутоагресія по відношенню до клітин життєво важливих органів.

  У цих випадках передусім зростає перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) мембран клітин, перекисне пошкодження білків і протеінгліканов, інактивація ряду ферментів, надмірне утворення продуктів ПОЛ, активація металлопротеиназ.

  Тому так часто до 35 роками і пізніше має місце ушкодження судинної стінки, активація системи комплементу і калікреїн-кінінової системи. В органах і тканинах розростається сполучна тканина, в судинах утворюються склеротичні бляшки. Порушення фагоцитарної активності супроводжується активацією ендогенної інфекції.

  У Російській Федерації 40% населення у віці 30-35 років страждає судинними розладами, у тому числі артеріальною гіпертонією. Старше 35 років частота судинних порушень зростає майже вдвічі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клініка і діагностика"
  1.  Список використаних джерел
      Брауде І.Л. Оперативна гінекологія. М. 1952р. 2. Давидов С.Н. Атлас гінекологічних операцій. Л. 1982. 3. Кулаков В.І. Оперативна гінекологія. М.1990г. 4. Персианинов Л.С. Оперативна гінекологія. М. 1976. 5. Пешіков В.Л., Фокіна Е.А. Досвід практичного застосування модифікованого способу видалення маткової труби. / Зб. наукових праць. Невідкладні стани: клініка, діагностика,
  2.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  3.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  4.  74.ХРОНІЧЕСКІЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      захворювання з ураженням ниркових клубочків. Етіологія - результат ГГН (? - Гемолітичний стрептокок), або виникає при системний червоний вовчак, гепатиті, укусі змій. Патогенез - аутоімунний механізм: аутоАт до власної тканини нирки. Клініка - Гематурична форма - виражена гематурія, набряки на обличчі, артеріальна гіпертензія, ознаки загальної інтоксикації, зміни з боку серця, в
  5.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
  6.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  7.  Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  8.  Література
      Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  9.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Великий Новгород, 2004 р. 3. Молочков В.А., Кисельов В.І, Рудих І.В., Щербо С.Н. Папілома-вірусна інфекція: клініка, діагностика, лікування. Посібник для лікарів. Москва, 2005 р. 4. Молочков В.А. Урогенітальний трихомоніаз та асоціювання уретрогенітальних інфекцій / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 5, 2002 г, С. 48-55. 5. Владимирова Є.В. Герпетичні інфекції шкіри і
  10.  ЛІТЕРАТУРА
      Абакарова П.Р. Можливості застосування внутрішньоматкової гормональної системи «Мірена» у жінок з цукровим діабетом / / Гінекологія. - 2001. - Т. 3. - № 5. - С. 156-160. Абакарова П.Р., Старанна В.Н., Межевітжова Е.А. / / Російський медичний журнал. - 2005. - Т. 13. - № 17. - С. 2-3. Абрамченко В.В., Гусєва Е.Н. Медикаментозний аборт. - 2005. - С. 17-33. Агаджанян Н.А., Радиш КВ., Каюшкін СІ.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...