загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

клініка, діагностика, лікування

Токсоплазмоз - паразитарне захворювання, що характеризується переважно латентним чи хронічним перебігом, ураженням нервової системи, органів ретикулоендотеліальної системи, м'язів, міокарда і очей.

Етіологія: найпростіше Toxoplasma gondii.

Епідеміологія: зооноз з природною осередкових; проміжні господарі - людина і ряд тварин, остаточні - домашні кішки і деякі дикі представники сімейства кошачих (рись, пума, ягуар). Зараження настає при вживанні в їжу сирого м'яса (заковтування цист, що містяться в м'ясі або ооцист, якими вона може бути обсіменене), через інфіковану кров і трансплацентарно.

Патогенез: ворота інфекції - частіше органи травлення. Впровадження збудника відбувається в нижніх відділах тонкої кишки, потім з потоком лімфи токсоплазми досягають регіонарних (мезентеріальних) Л.У., де розвиваються запальні зміни з формуванням інфекційних гранульом. Потім токсоплазми потрапляють в кров, розносяться по всьому організму і фіксуються в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, лімфатичні вузли, нервова система, очі, міокард, скелетні м'язи). У цих органах утворюються скупчення паразитів у вигляді цист, які можуть зберігатися в організмі десятки років і навіть довічно. У місцях фіксації виникають запальні вогнища, а в деяких органах (нервова система, скелетні м'язи) - вогнища некрозу, в яких потім відкладаються солі кальцію і утворюються кальцинати. У результаті життєдіяльності паразита і виділення антигенів і алергенів настає алергічна перебудова організму (по типу реакцій гіперчутливості уповільненого типу) і виробляються антитіла.

Класифікація токсоплазмозу:

а) латентний (первинний і вторинний)

б) первинно-і вторинно-хронічний

в) гострий токсоплазмоз

Клініка: інкубаційний період близько 2 тижнів.

Первинно-латентний токсоплазмоз - первинне інфікування призводить до вироблення специфічних антитіл і формуванню нестерильного імунітету без будь-яких клінічних проявів захворювання.

Гострий токсоплазмоз - починається бурхливо, найчастіше протікає по типу менінгіту (менінгоенцефаліту, енцефаліту), з розвитком невриту зорових нервів, парезів, гемиплегий, через 4-5 тижнів - міокардиту. У ряді випадків спостерігається тифоподібна форма гострого токсоплазмозу з характерною висип, що з'являється на 4-7-й день (рясна, макулезная, від рожевого до темно-червоного кольору) без ураження ЦНС, хоча частіше виявляється поєднання симптомів (змішана фор-ма).

При реактивації латентної інфекції або на тлі клінічно вираженого хронічного токсоплазмозу гострий ток-соплазмоза починається поступово і характеризується ураженням ЦНС по типу менінгоенцефаліту, який повільно про-грессірует з поступовим залученням до патологічного процесу черепних (частіше зорові) нервів, міокарда. Пізніше при комп'ютерній томографії можуть виявлятися кісти в речовині головного мозку. Одночасно на тлі домінуючої картини нейроінфекції, виявляються інші ознаки токсоплазмозу - полілімфаденіт, гепатоліенальнийсиндром, арт-ралгіі та міалгії.

В обох випадках при спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, цитоз лімфоцитарний, невисокий, можуть виявлятися IgM до T.
трусы женские хлопок
Gondii, а при фарбуванні мазка, отриманого з центріфугірованного ліквору, за Романовським - трофозоїти токсоплазм.

Гострий токсоплазмоз протікає важко і може закінчуватися летально. У разі одужання залишаються резидуальних явища різного ступеня вираженості (атрофія зорових нервів, діенцефальні розлади, епілептиформні напади, внутрішньочерепна гіпертензія, уповільнений арахноїдит, вогнища хориоретинита зі зниженням зору, кальцинати), при своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні можливе повне клінічне одужання з формуванням вторинно-латентної форми токсоплазмозу.

Більш частим і менш успішним результатом гострого токсоплазмозу є формування вторинно-хронічного токсоплазмозу, що протікає також як первинно-хронічний і відрізняється від нього практично щорічними загостреннями, рідкісними і нетривалими ремісіями, наявністю резидуальних явищ і низькою ефективністю противоинфекционной терапії.

Первинно-хронічний токсоплазмоз характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів при відсутність про-наслідком патогномонічних симптомів.

Захворювання починається поступово, найбільш часто відзначаються ознаки загальної інтоксикації, ураження ЦНС, серцево-судинної системи, лімфаденопатія, збільшення печінки та / або селезінки, порушення функції вегетативного відділу нерв-ної системи, ураження опорно-рухового апарату і шлунково-кишкового тракту.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, адинамию, погіршення апетиту, порушення сну, іноді схуднення. Часто спостерігаються психоемоційна нестійкість, зниження пам'яті, розумової працездатності, неврозоподібні функціональні порушення (фобії, афективні розлади, астенічний синдром). Найбільш постійна ознака - підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Нерідко субфебрилітет триває багато місяців, іноді носить хвилеподібний характер, у жінок може бути пов'язаний з менструальним циклом. Відзначається генералізована лім-фаденопатія. Периферичні Л.У. збільшені помірно (1-3 см в діаметрі), нерідко чутливі або хворобливі при пальпації, приблизно у половини хворих в процес залучені мезентеріальні вузли. Хворі скаржаться на болі в мис-цях і суглобах. При обстеженні виявляються міозити (особливо часто м'язів гомілок), іноді з розвитком кальцін-тов в м'язах. Рентгенологічно можуть виявлятися дистрофічні зміни в дрібних суглобах кисті. Хворих часто турбують серцебиття, тупі тиснуть болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень. Об'єктивно відзначають тахікардію, іноді екстрасистоли, зниження артеріального тиску, розширення меж серця, приглушення тонів, на ЕКГ - нару-шення провідності, вогнищеві та дифузні м'язові зміни, порушення ритму серця. Змін органів дихання. Хворі відзначають тупі болі в надчеревній ділянці, здуття живота, затримку стільця, характерні явища спастичного коліту. Поразка вегетативного і периферичного відділів нервової системи виявляються акроцианозом, мармуровість шкіри, гіпергідрозом, плекситом, змінами показників орто-і кліностатіческой проби.

Нерідко спостерігаються ураження органу зору у вигляді хориоретинита (центрального, двосторонньої).
При тривалому те-чении хронічного токсоплазмозу може розвиватися вторинна гормональна недостатність з формуванням звичний-ного невиношування вагітності, вторинного безпліддя.

Загальноклінічні показники крові малоінформативні. Кілька частіше відзначається нормоцитоз і помірна лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Гострофазові реакції негативні, ШОЕ - в межах норми.

Хронічний токсоплазмоз протікає хвилеподібно. Періоди загострення змінюються короткочасними ремісіями, під час яких клінічні прояви хвороби вщухають, а працездатність хворих поліпшується, не досягаючи рівня здорових осіб.

Латентні форми токсоплазмозу характеризуються тим, що навіть при ретельному клінічному обстеженні хворого ознак токсоплазмозу виявити не вдається. Їх діагностують лише за допомогою серологічних реакцій або внутрішньошкірної проби з токсоплазміном.

Розрізняють вторинно-латентну форму токсоплазмозу в осіб, у яких раніше були маніфестних форми токсоплазмозу, і первинно-латентну в тих випадках, коли латентна форма розвинулася без будь-яких клінічних проявів хвороби. При вторинно-латентних формах легко настає загострення (при інтеркурентних захворюваннях, вагітності, прийомі препаратів, що пригнічують імунітет, і особливо у ВІЛ-інфікованих). При первинно-латентній формі загострень у звичайних умовах майже не буває, хоча різке зниження захисних реакцій організму також може призвести до переходу хвороби в клінічно виражені і навіть генералізовані (гострі) форми.

Вроджений токсоплазмоз проявляється картиною нейроінфекції, супроводжується полілімфаденітом (особливо мезаденітом), гепатоліенальним синдромом, артралгіями, міалгія, ураженням зорових нервів, розвитком міокардит-ту;

Діагноз: клініка , виявлення IgG та IgM в серологічних реакціях, динамічне спостереження за їх титром, постановка внутрішньошкірної проби з токсоплазміном, ПЛР.

Впевнено можна говорити про інфікованість в період вагітності при наявності сероконверсії, дворазовому і більше наростанні титрів IgG при постановці реакції з інтервалом в 2-3 тижні і наявності епідеміологічних передумов до «свіжого» інфікуванню, виявленні трофозоітов токсоплазм в біологічних рідинах шляхом ПЛР

Лікування.

1) етіотропна терапія: хлорідін (піриметамін) + сульфаніламідний препарат короткої дії (сульфадимезин) + тетрациклін.

2) обов'язково призначення ГКС (преднізолон 20-40 мг / добу per os 12-15 днів).

3) при хронічному токсоплазмозі - комплексна терапія: спочатку призначають курс лікування (7-10 днів) яким-небудь з етіотропних препаратів, наведених вище, в поєднанні з неспецифічною десенсибилизирующей терапією (антигиста-мінні препарати, ГКС). Призначають також вітаміни, загальнозміцнюючі засоби, стимулятори лейкопоезу (при лейкопен-ванні). Надалі проводять Токсоплазмінотерапію (вакцинотерапію). В якості вакцини використовують токсоплазмін, в основі застосування якого покладена його здатність стимулювати тривалий специфічна імунна відповідь по кле-точному типу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " клініка, діагностика, лікування "
  1. Список використаних джерел
    клініка, діагностика, лікування, реабілітація, профілактика. - Челябінськ, 1991. - С. 38-40. 6. Пешіков В. Л. Модифікація способу видалення маткової труби. / Тези доповідей наукової конференції «Стан та актуальні проблеми оперативної гінекології». - Санкт-Петербург, 1992. - С. 70. 7. Рембез І.М. Оперативна гінекологія. М.
  2. Література
    клініко-діагностичне значення / / Пробл. ендокрінол. - 1997. - Т. 43. - № 3. - С. 50-55. 12. Булатов А. А., Макарівська Е. Е., Марова Є. І. та ін Гіпер-пролактінеміі з переважанням високомолекулярного їм-мунореактівного пролактину: розбіжність у регуляції рівня високомолекулярної і мономерной форм в крові / / Пробл. ендокрінол. - 1995. - Т. 41. - № 6. - С. 19-23. 13. Булатов А. А,,
  3. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
    клініка, діагностика, лікування. Посібник для лікарів. Москва, 2005 р. 4. Молочков В.А. Урогенітальний трихомоніаз та асоціювання уретрогенітальних інфекцій / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 5, 2002 г, С. 48-55. 5. Владимирова Є.В. Герпетичні інфекції шкіри і слизових оболонок. / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 2, С. 45-51, 1997. 6. Шкірні та
  4. Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004
    клініці, діагностиці та лікуванні порушень репродуктивної функції жінки. Детально представлена ??сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу. Окремі глави присвячені захворювань молочних залоз, ожиріння і його впливу на функцію репродуктивної системи жінки. Завдяки досягненням в області біохімії гормонів, а також результатами прове-дених експериментальних і
  5. ЗМІСТ
    клініко-морфологічні варіанти міоми матки .... 513 14.4. Зміни міоматозних вузлів і плацентарного ложа під час вагітності 515 14.5. Ступеня ризику ускладненого перебігу вагітності та протипоказання до збереження її при міомі матки 516 14.6. Обстеження вагітних при міомі матки 518 14.7. Ускладнення вагітності при міомі матки. Профілактика і лікування 519
  6. Інфекція, викликана вірусом гепатиту С
    діагностика, лікування. Інкубаційний період триває від 2 до 27 тижнів, складаючи в середньому 7-8 тижні. Захворювання ділиться на три фази - гостру, латентну і фазу реактивації. Гостра інфекція, обумовлена ??HCV, в 80% випадків протікає без клінічних проявів і приблизно в 60-85% випадків переходить в хронічну форму гепатиту з ризиком розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми. В
  7. Клініка, діагностика та лікування.
    Лікування їх принципово однаково. Це пов'язано з різноманіттям ушкоджує агентів та факторів, вихідних характеристик організму, із зміною біологічних властивостей збудників і появою нових методів впливу (антибіотики, хіміотерапевтичні препарати та ін.) Проте в основі завжди лежить необоротний характер запального процесу. Незворотність обумовлена: - морфологічними
  8. Матеріали для самопідготовки студентів
    діагностика ІЕ, 4. Лікування і профілактика ІЕ. в) Завдання: При підготовці до практичного заняття з даної теми попередньо виписати рецепти на основні класи препаратів застосовуються для лікування
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...