Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Шпаргалка. Відповіді до іспиту з інфекційних хвороб, 2011 - перейти до змісту підручника

клініка, діагностика, лікування

Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, характеризується важкою інтоксикацією, лихоманкою , ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичний перебіг. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій.

Етіологія: Yersinia pestis - Гр-МБ.

Епідеміологія: резервуар - різні гризуни і зайцеподібні, хижаки; серед людей епідемії обумовлені міграцією щурів, переносник - блоха. Зараження відбувається при укусі блохою, яка сригивает вміст шлунка з великим ко-лічеством чумних паличок або від людини повітряно-крапельним шляхом при легеневій формі.

Патогенез: збудник мігрує по лімфатичних судинах шкіри без лімфангіта в регіонарні л \ у, де захоплюється мононуклеарами, розмножується в них з розвитком запальної реакції в Л.У., що призводить до різкого збільшення л.у ., злиття і утворення конгломератів (бубонна форма). Потім розвивається геморагічний некроз Л.У., при якому величезна кількість мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи. У результаті розпаду мікроба звільняються ендотоксини, що зумовлюють інтоксикацію. Збудник потрапляє в кров і розноситься по всьому організму (септична форма). Особливо небезпечні з епідемічних позицій «відсіви» інфекції в легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-крапельний шлях поширення), при якій розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом.

У деяких хворих виникають виражені ознаки сепсису без виявляемого бубон (первинно септична).

При повітряно-крапельному шляхи зараження розвивається первинно-легенева форма захворювання, в легеневій тканині розвивається серозно-геморагічне запалення з вираженим некротичним компонентом.

Клінічна картина: інкубаційний період 3-5 діб. Починається раптово. Температура тіла з сильним ознобом швидко підвищується до 39 ° С і вище. Рано з'являється і швидко наростає інтоксикація - сильний головний біль, запаморочення, відчуття різкої розбитості, м'язові болі, іноді блювота. У ряді випадків в блювотних масах з'являється домішка крові у вигляді кривавої або кавовій гущі. У частини хворих відзначається наростання неспокою, незвична метушливість, зайва рухливість. Порушується свідомість, може виникати марення. Хворий спочатку збуджений, переляканий. У маренні хворі неспокійні, часто зіскакують з ліжка, прагнучи кудись втекти. Порушується координація рухів, стає-виразної мова, хода - хиткої. Змінюється зовнішній вигляд хворих: обличчя спочатку одутле, а надалі змарніле з ціанотіческім відтінком, темними колами під очима і страдницьким виразом. Іноді воно виражає страх або байдужість до навколишнього.

При огляді хворого - шкіра гаряча і суха, обличчя і кон'юнктиви гіперемійовані, нерідко з ціанотичним відтінком, геморагічними елементами (петехіями або екхімозами, швидко приймають темно-червоний відтінок). Слизова оболонка ротоглотки і м'якого піднебіння гіперемійовані, з точковими крововиливами. Мигдалини часто збільшені в раз-заходи, набряклі, іноді з гнійним нальотом. Мова покривається характерним білим нальотом («натертий крейдою»), потовщений. Різко порушується кровообіг. Пульс частий (120-140 уд / хв і частіше), слабкого наповнення, дікротічний, іноді ниткоподібний. Тони серця глухі. Артеріальний тиск знижений і прогресивно падає. Дихання прискорене. Живіт роздутий, печінка і селезінка збільшені. Різко зменшується діурез. У деяких хворих з тяжкою формою приєднується діарея. Частішають (до 6-12 разів на добу) позиви до дефекації, випорожнення стають неоформленими і містять домішки крові та слизу.

Клінічні форми:

а) шкірна форма - на шкірі спочатку виникає пляма, потім папула, везикула, пустула і, нарешті, виразка. Пустула, оточена зоною почервоніння, наповнена темно-кров'яним вмістом, розташована на твердій основі червоно-багряного кольору і відрізняється значною хворобливістю, що різко посилюється при натисканні. Коли пустула лопається, утворюється виразка, дно якої покрито темним струпом. Чумні виразки на шкірі мають тривалий перебіг, заживають повільно, утворюючи рубець.

Б) бубонна форма - характеризується появою лімфаденіту (чумного бубону). У тому місці, де повинен розвинутися бубон, хворий відчуває сильний біль, яка ускладнює рух ногою, рукою, шиєю. Пізніше хворі можуть приймати через болі вимушені пози (зігнута нога, шия, відведена в сторону рука). Бубон - хворобливий, збільшений лімфатичний вузол або конгломерат з декількох вузлів, спаяних з підшкірної клітковиною, має діаметр від 1 до 10 см і у 60-70% хворих локалізується в паховій області. Крім того, бубони можуть розвиватися в області пахвових (15-20%) або шийних (5%) лімфатичних вузлів або вражати лімфатичні вузли декількох локалізацій одночасно.
У процес звичайно втягуються навколишня лімфатичні вузли клітковина, що надає бубонна характерні риси: пухлиноподібнеосвіта щільної консистенції з нечіткими контурами, різко хворобливе. Шкіра над бубоном, гаряча на дотик, спочатку не змінена, потім стає багряно-червоною, синюшної, лисніє. Поруч можуть виникати вторинні бульбашки з геморагічним вмістом (чумні фліктени). Одночасно збільшуються і інші групи лімфатичних вузлів - вторинні бубони. Лімфатичні вузли первинного вогнища піддаються розм'якшенню, при їх пункції отримують гнійне або геморагічне вміст, мікроскопічний аналіз якого виявляє велику кількість грамнегативних з біполярним фарбуванням паличок. При відсутності антибактеріальної терапії, нагноившиеся лімфатичні вузли розкриваються. Потім відбувається поступове загоєння свищів. Лихоманка і озноби є важливими симптомами захворювання, іноді вони на 1-3 дні випереджають появу бубонної. Більш ніж у половини хворих відзначаються болі в області живота, нерідко виходять з пахового бубон і супроводжуються анорексією, нудотою, блювотою і діареєю, іноді з кров'ю. Шкірні петехії та крововиливи відзначають у 5-50% хворих, і на пізніх етапах хвороби вони можуть бути великими. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання в субклінічній формі відзначається в 86% випадків. У 5-10% з них цей синдром супроводжується вираженими клінічними проявами у вигляді гангрени шкіри, пальців кінцівок, стоп.

У випадках різкого зниження неспецифічної резистентності макроорганізму збудники здатні долати бар'єри шкіри і лімфатичних вузлів, потрапляти з кровотоком і лімфотоку в загальне кровоносне русло, обумовлювати генерализацию інфекційного процесу з утворенням вторинних вогнищ інфекції в печінці, селезінці та інших внутрішніх органах (септична форма чуми). В одних випадках вона розвивається з самого початку клінічних проявів чуми (первинна), в інших - після поразки шкіри і лімфовузлів (вторинна).

В) первинно-септична форма - починається раптово, гостро, після інкубації, що продовжується від декількох годин до 1-2 діб. На тлі повного здоров'я раптово з'являються озноб, що супроводжується миалгиями і артралгиями, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювота, зникає апетит і підвищується до 39 ° С і вище температура тіла. Через кілька годин приєднуються психічні порушення - збудження, загальмованість, у ряді випадків - делириозное стан. Стає невиразною мова. Відзначається часта блювота, в блювотних масах може з'являтися домішки крові. Темпе-ратура тіла швидко досягає 40 ° С і більше. Особа стає одутлим, з ціанотичним відтінком і запалими очима. Відзначається виражена тахікардія - пульс дуже частий - 120-130 уд / хв, дікротічний. Тони серця ослаблені і при-глушині. Артеріальний тиск знижений. Дихання часте. Збільшуються печінка і селезінка. У більшості хворих через 12-40 год з моменту захворювання починають прогресувати ознаки серцево-судинної недостатності (посилюють-ся тахікардія і артеріальна гіпотензія), приєднуються олігурія, а незабаром - і анурія, а також геморагічний синдром, що виявляється носовими кровотечами, домішкою крові в блювотних масах, крововиливами в різні ділянки шкірного покриву, в ряді випадків - гематурією і появою домішки крові у випорожненнях. Зазначені зміни зумовлені інфекційно-токсичним шоком з характерними геморагічними проявами, що відображають дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові з розвитком коагулопатії споживання. При відсутності адекватної медичної допомоги хворі, як правило, гинуть протягом 48 ч. При такому блискавичному сепсисі бактериемия настільки сильно виражена, що збудник легко виявляється при забарвленні за Грамом світлого шару кров'яного згустку. Кількість лейкоцитів при цій формі чуми надзвичайно велика і досягає 40-60 тис в 1 мл3.

Г) вторинно-септична форма - стан хворих дуже швидко стає вкрай важким. Симптоми інтоксикації наростають по годинах. Температура після найсильнішого ознобу підвищується до високих фебрильних цифр. Відзначаються всі ознаки сепсису: м'язові болі, різка слабкість, головний біль, запаморочення, завантаженість свідомості, аж до його втрати, іноді збудження (хворий кидається в ліжку), безсоння. З'являються дрібні крововиливи на шкірі, можливі кровотечі з шлунково-кишкового тракту (блювота кривавими масами, мелена), виражена тахікардія, швидке падіння артеріального тиску.

Д) первинно-легенева форма - захворювання має сверхострое початок. На тлі повного здоров'я раптово з'являються сильні озноби (іноді різкі, повторні), швидке підвищення температури тіла, вельми сильний головний біль, голово-кружляння, часто неодноразова блювота.
Порушується сон, з'являється ломота в м'язах і суглобах. При обстеженні в перші години - тахікардія, наростаюча задишка. У наступні години стан хворих прогресивно погіршується, наростає слабкість, підвищується температура тіла. Характерні гіперемія шкірних покривів, кон'юнктиви, ін'єкція судин склер. Прискорене дихання стає поверхневим. У акт дихання включаються допоміжні м'язи, крила носа. Дихання набуває жорсткий відтінок, у окремих хворих виявляються крепитирующие або хрипи, локальне притуплення перкуторного звуку, іноді безболісний кашель з в'язкою склоподібної прозорою мокротою. У розпал легеневої чуми на перший план виступають ознаки токсичного ураження ЦНС. Порушується психічний статус. Хворі стають збудженими або загальмованими Йдеться їх невиразна. Порушується координація рухів, появля-ється тремор, утруднюється артикуляція. Підвищуються черевні і колінні рефлекси, загострюється чутливість до світла, холоду, нестачі свіжого повітря і т. д. Поразка ЦНС токсинами чумної палички призводить до розвитку інфекційно-токсичної енцефалопатії та церебральної гіпертензії, порушення свідомості за типом його гноблення, яке проявляється спочатку сомноленція, потім сопором і комою. З 2-3-го дня температура тіла нерідко перевищує 40 ° С. Тахікардія відповідає вираженості лихоманки. Можливі короткочасне зникнення пульсу або аритмія. Артеріальний тиск знижується до 95/65-85/50 мм рт. ст. Розвиваються гостра ниркова недостатність і геморагічний синдром. Наростаючий ціаноз і акроціаноз свідчать про розлад мікроциркуляції. Порушення з боку системи дихання більш виражені, ніж в початковому періоді, але при клінічному обстеженні звертає на себе увагу скуд-ність виявляються даних з боку легень і їх невідповідність вкрай важкого стану хворого, що типово для чуми. Визначаються ознаки, що свідчать про розвиток лобарной, частіше правобічної, нижнедолевой пневмонії. Посилюються ріжучі болі в грудній клітці при вдиху і кашель. У міру розвитку захворювання збільшується кількість виділяється мокротиння. У мокроті виявляють домішки червоної крові, вона не згортається і завжди має рідку консистенцію. У разі приєднання набряку легенів мокротиння стає пінистої, рожевою. Розвивається інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, в основі якого лежить токсичне ураження легеневих мікросудин з різким підвищенням їх проникності. Тривалість періоду розпалу зазвичай не перевищує 1,5-2 сут. Діагностичне значення в цей період має мікроскопія мокротиння, яка дозволяє виявити величезну кількість біполярно забарвлених паличок У крові виявляється поліморфно-ядерний лейкоцитоз 15-20-30-109 / л, а також токсичні зміни клітин білої крові.

Е) вторинно-легенева форма - має ті ж клінічні прояви, що і первинно-легенева. На 2-3-й день захворювання на тлі мінімальних ііфільтратівних змін в легенях з'являються кашель, лихоманка, тахіпное. Ці симптоми швидко наростають і посилюються, розвивається виражена задишка, з'являються кровянистая мокрота, ознаки дихальної недостатності. Мокрота рясніє чумний паличкою і висококонтагиозна при дисемінації утворюються під час кашлю повітряно-крапельних аерозолей.

Діагноз: епіданамнезу (перебування в ендемічних районах), клініка, бактеріоскопічні, бактеріологічні та серологічні (РПГА, РН, реакції непрямої імунофлуоресценції) дослідження (досліджується пунктат нагноівшіеся Л.У., харкотиння, кров хворого, відокремлюване свищів і виразок, шматочки органів трупа, проби повітря та змиви з об'єктів приміщення, де перебував хворий).

Лікування:

1) при підозрі на чуму етіотропне лікування має бути розпочато негайно, не чекаючи лабораторного підтвердження діагнозу

  2) використовують АБ (стрептоміцин, тетрациклінові, левоміцітін, ампіцилін, гентаміцин), які вводяться парентерально в дозах, залежних від клінічної форми чуми. Одночасно з АБ вводять сольові розчини, гемодез та ГКС, т.к. парентеральне введення АБ може привести до бурхливого бактеріолізісу і різкого падіння артеріального тиску.

  3) патогенетична терапія: дезінтоксикаційні засоби (колоїди і кристалоїди в / в у поєднанні з форсованим діурезом, глюкокортикостероїди), протишокова терапія, при наявності геморагій - купірування синдрому ДВС (свіжо-заморожена плазма), плазмаферез.

  4) місцеве лікування бубонов не показане поки не з'являється флуктуацій або не відбувається спонтанне дренування бу-бона. У цих випадках призначають антибіотики, ефективні щодо стафілококів (оксацилін, метицилін та інші), які вводять в бубони. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "клініка, діагностика, лікування"
  1.  Список використаних джерел
      Брауде І.Л. Оперативна гінекологія. М. 1952р. 2. Давидов С.Н. Атлас гінекологічних операцій. Л. 1982. 3. Кулаков В.І. Оперативна гінекологія. М.1990г. 4. Персианинов Л.С. Оперативна гінекологія. М. 1976. 5. Пешіков В.Л., Фокіна Е.А. Досвід практичного застосування модифікованого способу видалення маткової труби. / Зб. наукових праць. Невідкладні стани: клініка, діагностика,
  2.  Література
      Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  3.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Великий Новгород, 2004 р. 3. Молочков В.А., Кисельов В.І, Рудих І.В., Щербо С.Н. Папілома-вірусна інфекція: клініка, діагностика, лікування. Посібник для лікарів. Москва, 2005 р. 4. Молочков В.А. Урогенітальний трихомоніаз та асоціювання уретрогенітальних інфекцій / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 5, 2002 г, С. 48-55. 5. Владимирова Є.В. Герпетичні інфекції шкіри і
  4.  Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004
      У керівництві представлені основні питання гінекологічної ендокринології. Результати досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів відображають сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування порушень репродуктивної функції жінки. Детально представлена ??сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу. Окремі глави присвячені
  5.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  6.  Інфекція, викликана вірусом гепатиту С
      ^ Збудник - вірус гепатиту С. ^ Поширеність - 1-2% вагітних. ^ Шлях передачі - статевий, парентеральний. ^ Клініка у вагітної - захворювання зазвичай легкого або середнього ступеня тяжкості (нудота, блювота, гепатоспленомегалія, жовтяниця, біль у правому підребер'ї). ^ Діагностика - серология. ^ Вплив на плід - не володіє тератогенним ефектом, новонароджені можуть стати
  7.  Клініка, діагностика та лікування.
      Диференціювати кожну з гнійних форм процесу практично неможливо і недоцільно, оскільки лікування їх принципово однаково. Це пов'язано з різноманіттям ушкоджує агентів та факторів, вихідних характеристик організму, із зміною біологічних властивостей збудників і появою нових методів впливу (антибіотики, хіміотерапевтичні препарати та ін.) Проте в основі завжди лежить
  8.  Матеріали для самопідготовки студентів
      по темі викладеної лекції: (ІЕ) а) Література: 1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. - Київ, 1998. 2. В.Х.Василенко, С.Н.Гребенев. Пропедевтика внутрішніх хвороб. -М.: Медицина, 1978. 3. В.М.Коваленко. Керівництво по кардіології. - М.: Медицина, 2008. 4. Ю.М.Мостовой. Сучасні класіфікації та стандарти ликування Розповсюдження захворювань
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека