загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клініка, діагностика та лікування.

Диференціювати кожну з гнійних форм процесу практично неможливо і недоцільно, оскільки лікування їх принципово однаково. Це пов'язано з різноманіттям ушкоджує агентів та факторів, вихідних характеристик організму, із зміною біологічних властивостей збудників і появою нових методів впливу (антибіотики, хіміотерапевтичні препарати та ін.) Проте в основі завжди лежить необоротний характер запального процесу. Незворотність обумовлена:

- морфологічними змінами;

- глибиною і тяжкістю процесу;

- функціональними порушеннями, при яких єдиним і раціональним методом лікування є хірургічний.

Консервативне лікування незворотних змін придатків матки малоперспективно. Якщо таке проводиться, то воно створює передумови для нових рецидивів, посилювання порушених обмінних процесів, розвитку тяжких порушень функції нирок, що збільшує ризик майбутньої операції (неможливість провести втручання в необхідному обсязі, реальна можливість травматизації суміжних органів та ін.)

Гнійні тубооваріальні утворення являють важкий в діагностичному і клінічному плані процес. Проте в перебігу захворювання можна виділити:

- інтоксикаційний синдром;

- больовий синдром;

- інфекційний синдром;

- ранній нирковий синдром;

- синдром гемодинамічних розладів;

- синдром запалення суміжних органів;

- синдром метаболічних порушень.

Інтоксикаційний синдром

Інтоксикаційний синдром (ІС) полягає в тому, що утворюються в лейкоцитах лізосомальні гідрокаталази надходять у кров, викликають катаболічні процеси і звільнення поліпептидів. У патологічний процес втягуються продукти кинин-кініногеновой системи (в першу чергу брадикинин), негативно впливають на ферментативні системи тканин, що збільшують проникність стінок капілярів, що призводить до виходу за межі судинної системи електролітів, формених елементів крові, білків і до інших порушень. Зменшується об'єм циркулюючої рідини. Розвивається мікробна інтоксикація (спочатку за рахунок аеробів), до якої приєднується дія токсинів неспорообразующих та / або спорових анаеробів, що відрізняються надзвичайною токсичністю.

ІС супроводжується екзогенної інтоксикацією - дією мікробних токсинів і ендогенної інтоксикацією (ЕІ), мембранно-деструктивним процесом і накопиченням речовин низької і середньої молекулярної маси (ВНСММ). Розрізняють 5 стадій ЕІ:

1-я, початкова, стадія - компенсаторна фаза; спостерігається збільшення сорбційної ємності еритроцитів без підвищення концентрації ВНСММ в плазмі крові; зустрічається у хворих з гострим сальпінгоофоритом або загостренням хронічного процесу;

2-я стадія - фаза накопичення продуктів з вогнища агресії; спостерігається збільшення концентрації ВНСММ як у плазмі крові, так і в еритроцитах, відмічається у хворих з тубооваріальний абсцесами;

3-тя стадія - фаза оборотної декомпенсації органів детоксикації (печінка, нирки, легені, шкіра), або фаза повного насичення; концентрація ВНСММ в еритроцитах залишається незмінною, а в плазмі крові вона продовжує наростати, досягаючи значних величин; спостерігається у хворих з тубооваріальний абсцесами ;

4-я стадія - фаза незворотною декомпенсації органів детоксикації (фаза неспроможності гомеостазу); знижується концентрація ВНСММ в еритроцитах, вірогідні зміни структури мембран і підвищується вміст ВНСММ в плазмі крові;

5-я, термінальна, стадія - фаза повної дезінтеграції систем і органів; відбувається пошкодження мембран, зменшуються концентрація ВНСММ в еритроцитах і плазмі, внутрішньоклітинне накопичення продуктів метаболізму.

Визначення вмісту ВНСММ як у плазмі крові, так і в еритроцитах дозволяє встановити ступінь і фазу інтоксикації і вибрати метод детоксикаційної терапії. При 1-й стадії ЕІ використовується мембраностабилизирующих терапія (антиоксиданти, поліен, аскорбінова кислота та ін.) При 2-й стадії ЕІ мембраностабилизирующих терапія поєднується з детоксикацією гепатопротекторами (есенціале, карсил, глутамінова кислота) і препаратами, що поліпшують функцію нирок (уросептики, еуфілін, трентал). При 3-й і 4-й стадіях ЕІ вищевказана терапія поєднується з потужною детоксикаційної терапією (гемосорбція, ультрафільтрація, лімфосорбції, оксигенація крові, ГБО).

У розвитку ІС істотне значення має дія продуктів, недостатньо знешкоджує печінкою у зв'язку з порушенням у хворих мочевінообразовательная і дезінтоксикаційної функцій.
трусы женские хлопок


Оцінка активності ферментативних систем печінки, відповідальних за метаболізм лікарських сполук, становить інтерес для акушерів-гінекологів. Серед ферментних систем мікросом слід виділити систему оксіредуктази і особливо монооксі-геназную систему, яка містить цитохром Р450. Ці системи здійснюють окислювальний метаболізм ксенобіотиків, стероїдних гормонів, простагландинів, жирних кислот, токсичних субстанцій. Активність цитохрому Р450 відображає детоксикаційну функцію печінки. Для зниження лікарських ускладнень, особливо у вагітних з токсикозом і у хворих з гнійно-септичними ускладненнями, визначають активність цитохрому Р450, потім призначають гепатотропних терапію.

Клінічно ІС проявляється симптомами інтоксикаційної енцефалопатії: головні болі, загальмованість або ейфорія, важкість у голові, утруднена мова або багатослівність, постійно закриті очі, «туманний» погляд, іноді занепокоєння за життя, страх, коматозний стан . Важкий загальний стан супроводжується диспепсичними розладами (сухість у роті, нудота, блювота, відсутність почуття полегшення після неї, гіркота в роті). Порушення серцево-судинної системи (тахікардія, рідше - брадикардія, ціаноз, гіперемія обличчя на тлі різкої блідості, гіпергензія або гіпотензія) є ранніми симптомами ІС, що починається септичного шоку.

Больовий синдром

Больовий синдром присутній майже у всіх хворих з гнійними тубооваріальний утвореннями, причому характер болю може бути різним. Особливо характерні наростаючі болі в низу живота або в клубових областях і розширення зони больового синдрому (до області мезогастріума, тоді як при перитоніті болю поширюються по всьому животу). Наростаючий характер болів супроводжується погіршенням загального стану хворої. При спеціальному дослідженні зміщення за шийку матки різко хворобливе, симптоми подразнення очеревини навколо пальпируемого тубооваріального освіти виражені.

Пульсуюча наростаючий біль, зберігається лихоманка з температурою тіла вище 38 ° С, тенезми, рідкий стілець, відсутність при гінекологічному дослідженні чітких контурів пухлини, поширення зони симптомів подразнення очеревини вище гипогастрии, поява і наростання дизуричних розладів, тривало поточний запальний процес і відсутність ефекту від лікування ~ все це свідчить про загрозу перфорації або про наявність її, що є абсолютним показанням для термінового оперативного лікування.

Інфекційний синдром

Само собою зрозуміло, що інфекційний синдром присутній у всіх хворих з гнійними тубооваріальний утвореннями. Проявляється у більшості хворих лихоманкою (з температурою тіла 38 ° С і більше), у частини з них вона починається з субфебрилитета і наростає, може бути озноб, який не носить характеру приголомшливого септичного ознобу, сменяющегося різкою слабкістю. Частіше бувають познабливание, відчуття холоду. Тахікардія відповідає ступеню вираженості лихоманки, при явищах пельвіоперітоніта і перитоніту є невідповідність частоти пульсу температурі тіла хворий. У крові хворих підвищуються лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), ШОЕ, лейкоцитоз, знижується кількість лімфоцитів, збільшується вміст паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофілів. Підвищення ЛІІ пов'язано із зникненням в крові хворих еозинофілів, збільшенням вмісту сегментоядерних і паличкоядерних нейтрофілів, зниженням кількості лімфоцитів і моноцитів, появою плазматичних клітин.

Зменшення в крові вмісту моноцитів і лімфоцитів може розцінюватися як пригнічення імунного захисту, а поява молодих і незрілих форм нейтрофілів - як напруженість компенсаторних механізмів, що забезпечують дезактивацію токсинів.

Рівень речовин середньої молекулярної маси, що відображає тяжкість інфекційного та інтоксикаційного синдромів, значно вище у хворих з гнійними процесами, ніж у хворих з гострим запаленням. Слід зазначити, що цей показник дуже динамічний і знижується в міру ремісії, корелює з клінічними симптомами інтоксикації і може служити діагностичним і прогностичним критерієм гнійного процесу.

Ранній нирковий синдром

Клінічні ознаки ниркового синдрому з'являються на ранніх стадіях гнійного процесу, так як в запальний процес малого таза залучаються тазова клітковина і, особливо, предпузирного клітковина.

Ранній нирковий синдром зустрічається у 55-65% хворих з гнійними запаленнями придатків матки.
Відзначаються рання поява білка в сечі, лейкоцитурія, циліндрурія, еритроцитурія, у 2/3 хворих діагностуються функціональні порушення сечовидільної системи, зумовлені інтоксикацією, здавленням запальної пухлиною дистального відділу сечоводів і сечового міхура. При цьому у половини хворих виявляється порушення пасажу сечі з розвитком гідроуретера, гідронефрозу. Згодом може сформуватися передній параметрит з нагноєнням і перфорацією гнійників в сечовий міхур і освітою сечостатевих свищів.

Синдром гемодинамічних розладів

У хворих з тубооваріальний утвореннями спостерігаються як загальні, так і місцеві гемодинамічнірозлади. Зміни найбільш важливих волемических показників (дефіцит ОЦК, ОЦП, ОЦЕ) супроводжуються розладами мікроциркуляції, що в подальшому призводить до недостатньої регенерації тканин.

Синдром запалення суміжних органів

Гнійні запалення придатків матки завжди супроводжуються поширенням інфекційного процесу на довколишні тканини і органи, внаслідок чого розвиваються запальні зміни тазової очеревини і утворюються великі міжорганні зрощення, вторинні ураження аппендикулярного відростка з формуванням вторинного апендициту. Одночасно з'являються запальна інфільтрація в прилеглих петлях товстої і тонкої кишки з формуванням сігмоідіти, запалення сечового міхура з явищами пієлоциститах, а також інфільтративні і гнійні запальні зміни в клітковині параметріїв (з розвитком параметрити), що призводять до здавлення гирл сечоводів, блокування функції нирок, гострої або хронічної ниркової недостатності.

Клінічні прояви цих ускладнень надзвичайно важкі: що проводиться в стаціонарі інтенсивна терапія ефекту не дає, наростають інтоксикація і динамічна непрохідність кишечника, розширюється зона перитонеальних симптомів, збільшується в розмірах запальна пухлина, що в кінцевому підсумку призводить до перфорації гнійників з утворенням найбільш важких ускладнень - розлитого гнійного перитоніту, сечостатевих, кишково-статевих, брюшностеночного та інших свищів. Поширення гнійного процесу по клітковині з параметріїв на передню черевну стінку викликає утворення флегмони, абсцесів.

Синдром метаболічних порушень

Метаболічні порушення при гнійних тубооваріальних утвореннях різноманітні. Найбільшої уваги заслуговують порушення білкового, водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану.

Білковий обмін порушується у зв'язку з гіперметаболізмом, втратою білка з ексудатом, деструкцією тканин, сечею і блювотними масами. Втрати білка можуть досягати 50-200 г / сут. Гипопротеинемия, диспротеїнемія зі зменшенням кількості альбумінів, збільшенням вмісту глобулінів за рахунок? - І?-Глобулінів. Диспротеінемія супроводжується порушенням азотистого балансу.

Електролітні порушення при гнійних процесах є наслідком загальної реакції організму на поширений запальний процес. У зв'язку з посиленням виділення калію з сечею, блювотними масами і виходом його з внутрішньоклітинного простору у ряду хворих, особливо з гінекологічним перитонітом, може спостерігатися гіпокаліємія, що вимагає корекції. У міру прогресування процесу, гноблення видільної функції нирок, дезорганізації метаболізму клітин та їх загибелі вміст калію в плазмі зростає, гіпокаліємія може змінитися гиперкалиемией. Вираженою гіпернатріємії звичайно не спостерігається, так як значна кількість натрію переміщається всередину клітин, витісняючи звідти калій, невелика кількість натрію депонується разом з набряклою рідиною в інтерстиціальному просторі. Зміна концентрації інших іонів менш виражено.

Кислотно-основний стан піддається значним коливанням: як правило, розвивається ацидоз, обумовлений порушенням кровообігу в тканинах, гіпоксією і дезорганізацією метаболізму клітин, розвитком дихального алкалозу.

Клінічно метаболічні порушення у хворих з гнійними процесами проявляються як до операції, так і після неї наростаючими симптомами серцевої, дихальної та інших видів поліорганної недостатності, зниженням моторики шлунково-кишкового тракту (ШКТ) та іншими розладами.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клініка, діагностика та лікування."
  1.  Список використаних джерел
      Брауде І.Л. Оперативна гінекологія. М. 1952р. 2. Давидов С.Н. Атлас гінекологічних операцій. Л. 1982. 3. Кулаков В.І. Оперативна гінекологія. М.1990г. 4. Персианинов Л.С. Оперативна гінекологія. М. 1976. 5. Пешіков В.Л., Фокіна Е.А. Досвід практичного застосування модифікованого способу видалення маткової труби. / Зб. наукових праць. Невідкладні стани: клініка, діагностика,
  2.  Література
      Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  3.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Великий Новгород, 2004 р. 3. Молочков В.А., Кисельов В.І, Рудих І.В., Щербо С.Н. Папілома-вірусна інфекція: клініка, діагностика, лікування. Посібник для лікарів. Москва, 2005 р. 4. Молочков В.А. Урогенітальний трихомоніаз та асоціювання уретрогенітальних інфекцій / / Російський журнал шкірних і венеричних хвороб № 5, 2002 г, С. 48-55. 5. Владимирова Є.В. Герпетичні інфекції шкіри і
  4.  Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004
      У керівництві представлені основні питання гінекологічної ендокринології. Результати досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів відображають сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування порушень репродуктивної функції жінки. Детально представлена ??сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу. Окремі глави присвячені
  5.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  6.  Інфекція, викликана вірусом гепатиту С
      ^ Збудник - вірус гепатиту С. ^ Поширеність - 1-2% вагітних. ^ Шлях передачі - статевий, парентеральний. ^ Клініка у вагітної - захворювання зазвичай легкого або середнього ступеня тяжкості (нудота, блювота, гепатоспленомегалія, жовтяниця, біль у правому підребер'ї). ^ Діагностика - серология. ^ Вплив на плід - не володіє тератогенним ефектом, новонароджені можуть стати
  7.  Матеріали для самопідготовки студентів
      по темі викладеної лекції: (ІЕ) а) Література: 1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. - Київ, 1998. 2. В.Х.Василенко, С.Н.Гребенев. Пропедевтика внутрішніх хвороб. -М.: Медицина, 1978. 3. В.М.Коваленко. Керівництво по кардіології. - М.: Медицина, 2008. 4. Ю.М.Мостовой. Сучасні класіфікації та стандарти ликування Розповсюдження захворювань
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...