Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Клініка

Клініка АГ обумовлена ??ураженням органів=мішеней: головного мозку, серця, судин та нирок. Поразка зазначених органів тривалий час протікає безсимптомно і вимагає спеціальних методів для його виявлення: ехокардіограмі для оцінки ГЛШ, УЗД сонних артерій для оцінки гіпертрофії судин і атеросклерозу, розрахунку кліренсу креатиніну та визначення мікроальбумінурії для виявлення гипертензивной нефропатії. Хворого необхідно ретельно обстежувати для виявлення субклінічних уражень органів-мішеней, так як вони визначають ризик ускладнень і смерті і впливають на вибір лікування. Тривалий період безсимптомних органних поразок закінчується розвитком ускладнень, які можна розділити на дві великі групи:

- зумовлені пошкодженням судин внаслідок тривалого впливу підвищеного АТ (гіпертензивні ускладнення);

- пов'язані з атеросклеротичним ураженням судин. Ці ускладнення можуть розвиватися і при нормальному рівні артеріального тиску, однак наявність АГ обумовлює більш рання поява і більш важкий перебіг.

Судинні (гіпертензивні) ускладнення розвиваються внаслідок прямого механічного дії підвищеного тиску на серце і судини. До них відносяться: гіпертензивна енцефалопатія, крововилив у мозок, субарахноїдальний крововилив, ГЛШ, СН, крововилив у сітківку, набряк соска зорового нерва і втрата зору, первинний нефросклероз і ниркова недостатність, аневризма аорти, фібриноїдний некроз артеріол і злоякісна АГ (табл. 1.7 ).

Таблиця 1.7

Класифікація ускладнень АГ





Атеросклеротичні ускладнення проявляються ІХС, в тому числі ІМ і раптової смертю, атеротромботичним інсультом, атеросклеротичним ураженням периферичних артерій, стенозом ниркової артерії та ін (рис. 1.4).

Ураження головного мозку внаслідок підвищення АТ зумовлено такими причинами:

- атеросклеротичним ураженням великих артерій з подальшим атеротромбозом і розвитком ішемічного інсульту;

- гіпертензивним ураженням дрібних артерій і артеріол, що призводить до внутрішньомозкового крововиливу або формуванню лакунарних інфарктів мозку, або розвитку судинної деменції;

- гострим порушенням ауторегуляції мозкового кровотоку внаслідок прямої дії високого АТ на судини мозку, що проявляється в гострої гіпертензивної енцефалопатії.

Мозковий інсульт та ІХС в даний час залишаються головними причинами смерті хворих з АГ. У той час як у розвинених країнах Європи та Америки смертність від інсульту істотно знизилася, в країнах Східної Європи, Азії, Африки і Південної Америки катастрофічно підвищується.

Вважають, що 75% випадків інсульту пов'язані з тромбозами або жирової емболією внаслідок атеросклерозу, 10-15% геморагічних інсультів - з розривами аневризм Шарко - Бушара. Лакунарні інсульти зазвичай відбуваються внаслідок оклюзії пенетрирующих судин кільця віллізіева кола. У значної частини пацієнтів причина розвитку інсульту залишається невідомою (рис. 1.5).



Рис 1.4.

Гіпертензія сприяє розвитку атеросклерозу



Для зниження частоти розвитку інсульту в даний час застосовуються різні стратегії, однак безсумнівний пріоритет належить виявленню факторів ризику та розробці методів їх контролю. Основні модифікуються фактори ризику розвитку інсульту визначені в епідеміологічних дослідженнях (табл. 1.8).

Таблиця 1.8

Модифікуються фактори ризику розвитку інсульту





"Низькі дози алкоголю надають захисну дію в плані розвитку інсульту, тоді як надмірне споживання алкоголю - фактор ризику.

Лакунарні інфаркти мозку обумовлені оклюзією дрібних пенетрирующих артерій внаслідок фібриноїдного некрозу або (значно частіше) гиалиновой дегенерації, яку називають ліпогіалінозом. Лакунарні інфаркти, що відзначаються в 2-3 рази частіше, ніж мозкові крововиливи, іноді протікають безсимптомно, їх виявляють тільки при візуалізуючих процедурах (КТ або МРТ). Вони являють собою невеликі глибокі ураження білої речовини мозку, які на томограмах мають вигляд лакун.

Дрібні пенетрирующие артерії мозку особливо схильні пошкоджуючогодії високого АТ, так як вони відходять прямо від головного артеріального стовбура. Це сприяє формуванню аневризм, які вперше були описані Шарко і Бушар в 1868 р. Аневризми або розриваються незабаром після утворення, викликаючи масивну геморагії, або розтягуються і товщають. Надалі в них може формуватися тромб, який призводить до оклюзії артерії.

Поразка дрібних артерій внаслідок АГ істотно відрізняється від атеросклеротичного ураження великих артерій - в першу чергу тим, що воно має дифузний характер і охоплює медіальний шар артерії, а не її інтиму, як при атеросклерозі. При цьому порушується нормальна будова судини, гладкі м'язи нерівномірно атрофуються, медіальна оболонка судини некротизируется, що призводить до пенетрації компонентів плазми крові (фібрину) і моноцитів всередину судини і закриття його просвіту.

Лакунарні інфаркти та внутрішньомозковий крововилив часто ускладнюють перебіг АГ у одного і того ж хворого. Мало того, невеликий крововилив і лакунарний інфаркт можуть бути клінічно не відрізнятись. Для діагностики потрібно візуалізація мозку і (зрідка) його артеріографія.



Рис. 1.5.

Частота інсульту та ІМ у хворих з ГБ



Гіпертензивна енцефалопатія. Зміни системного АТ викликають розширення або звуження судин мозку, що сприяє підтримці постійного рівня мозкового кровотоку. Цей процес називають ауторегуляцією. Прямі вимірювання мозкового кровотоку в експериментах на тваринах показали, що зниження системного АТ супроводжується розширенням мозкових судин. Ця реакція спрямована на запобігання гіпоперфузії головного мозку. Підвищення АТ, навпаки, обумовлює звуження судин, що запобігає гіперперфузії мозку .

Раптове підвищення артеріального тиску, що значно перевищує звичайний для даного хворого рівень, може призводити до порушення ауторегуляції, її «прориву»: звуження судини стає недостатнім для запобігання гіперперфузії мозку. Це супроводжується появою в дрібних артеріях ділатірованних ділянок , які чергуються з звуженими - артерія набуває вигляду чоток або сосисок. З'являються петехіальні крововиливи, вогнищевий, а потім дифузний набряк тканини мозку з розвитком клінічної картини гіпертензивної енцефалопатії, що представляє собою важке ускладнення АГ, що приводить, у разі неефективного лікування, до летального результату. Навпаки , своєчасно розпочате лікування сприяє повній реверсії клінічних симптомів і відновленню порушених функцій.

Судинна деменція - менш часте, ніж інсульт, але настільки ж важке ускладнення АГ. У її розвитку, поряд з АГ, важливу роль відіграють вік і гіперліпідемія, яка підвищує в'язкість плазми крові і уповільнює мозковий кровотік.
Морфологічним субстратом є ураження дрібних артерій (артеріосклероз), що викликає гіпоперфузію субкортікальних відділів мозку. Це сприяє формуванню субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії, кінцева стадія якої - судинна деменція. Клінічно вона проявляється порушенням пам'яті, особливість якого полягає в раптовому початку і хвилеподібне перебігу надалі. У пацієнтів відзначають емоційну лабільність, малорухливість, нестійку ходу, нетримання сечі.

АГ - найбільш значимий фактор ризику розвитку судинної деменції. Зниження АТ у хворих з хронічною АГ покращує перфузію мозку, проте надмірне зниження артеріального тиску може погіршувати її, так як ауторегуляция мозкового кровотоку у таких хворих порушена. Швидке зниження САД нижче 135-150 мм рт. ст. може посилювати порушення пам'яті і пізнавальних функцій. На додаток до антигіпертензивної терапії призначають ацетилсаліцилову кислоту: показано, що вона стабілізує протягом деменції і на 25% знижує ризик розвитку інсульту. Пентоксифілін також може уповільнювати прогресування судинної деменції завдяки зменшенню в'язкості крові.

Поразка серця внаслідок АГ - це ГЛШ, СН, ІХС. ГЛШ у хворих з АГ є компенсаторним механізмом подолання підвищеного навантаження, що дозволяє протягом тривалого часу підтримувати задовільний серцевий викид. Її розвиток розглядають як прояв структурної ауторегуляції серцевого м'яза до тривало існуючому підвищенню АТ. В умовах гострої, раптово виниклої навантаження основний механізм підтримки насосної функції полягає в гомеометрической ауторегуляції, тобто посиленні скоротливості міокарда. Хронічна навантаження призводить до структурної перебудови міокарда, що виявляється збільшенням його маси - структурний ауторегуляції (рис. 1.6).



Рис. 1.6.

Структурна перебудова міокарда



У міру прогресування ГЛШ втрачає компенсаторне значення і перетворюється у важливий незалежний фактор ризику смерті і серцево-судинних ускладнень.

Компенсаторні зміни геометрії ЛШ називають його ремоделюванням. Воно передбачає потовщення стінки ЛШ, спрямоване на нормалізацію його напруги.

Вважають, що розвиток ГЛШ направлено на підтримку постійного рівня напруги стінки ЛШ. При АГ підвищення післянавантаження збільшує систолічний напруга (стрес) стінки ЛШ і веде до розвитку концентричної ГЛШ, для якої характерно паралельне накопичення саркомерів в кардіоміоцитах, потовщення стінки ЛШ при збереженні або зменшенні колишнього розміру його порожнини. У разі збільшення переднавантаження підвищується діастолічний напруга стінки ЛШ. Розвивається ексцентрична ГЛШ, для якої характерно послідовне накопичення саркомерів і збільшення порожнини ЛШ.

Відповідно до класифікації Ganau (1992) виділяють такі типи геометричного ремоделювання ЛШ:

- концентричне ремоделювання ЛШ;

- концентрична ГЛШ;

- ексцентрична ГЛШ:

- із збільшенням порожнини;

- без збільшення порожнини.

Для концентричного ремоделювання ЛШ характерно потовщення його стінки без збільшення загальної маси. Розмір порожнини ЛШ при цьому зменшується. Концентрическая ГЛШ полягає у збільшенні м'язової маси ЛШ і підвищенні показника відносної товщини його стінки . Ексцентрична ГЛШ полягає в збільшенні порожнини ЛШ і його маси.

Багато авторів виділяють також асимметрическую ГЛШ, яка є результатом переважного розвитку ГЛШ в області передньої стінки, верхівки серця і особливо перегородки.

Показники ехокардіограмі, характерні для ГЛШ, представлені в табл. 1.9.

Strauer (1984) виділив три типи ГЛШ: нормострессовую (адекватну), при якій розвиток ГЛШ призводить до нормалізації напруги стінки ЛШ ; високострессовую (неадекватну, з недостатнім розвитком ГЛШ і збереженням підвищеної напруги стінки ЛШ); нізкострессовую, при якій ступінь ГЛШ неадекватна напрузі стінки ЛШ внаслідок надмірної вираженості ГЛШ по відношенню до даного рівня постнавантаження.

Таблиця 1.9

Показники ехокардіограмі, характерні для ГЛШ





У хворих з нормо-або високострессовой ГЛШ головним механічним стимулом, индуцирующим розвиток ГЛШ (як концентрической, так і ексцентричної), є напруга стінки ЛШ з підвищенням систолічного стресу в першому випадку і діастолічного - у другому. Проте у хворих з нізкострессовой ГЛШ основне значення для розвитку гіпертрофії мають, очевидно, не напруга стінки, а гуморальні фактори (рис. 1.7).



Рис. 1.7.

Зв'язок між смертністю і геометрією ЛШ у хворих з ГБ



Важливим функціональним наслідком розвитку ГЛШ є порушення коронарної мікроциркуляції. Розвиток ГЛШ у хворих з АГ супроводжується зниженням коронарного резерву навіть при відсутності стенозу коронарних артерій. Вважають, що це наслідок медіальної гіпертрофії коронарних резистивних судин (коронарної мікроангіопатії), що призводять до ішемії міокарда.

Одне з найбільш ранніх проявів дисфункції гіпертрофованого ЛШ полягає в порушенні діастолічного наповнення. В останні роки стало очевидним, що застійна СН може бути обумовлена ??аномальної діастолічної функцією, а не зниженням систолических властивостей ЛШ. Збільшення маси ЛШ і розвиток інтерстиціального фіброзу призводить до зниження його податливості і порушення наповнення в діастолу, сприяє посиленню систоли передсердя, а надалі, зважаючи на незначну компенсаторного потенціалу лівого передсердя - збільшення його розмірів і підвищення тиску в малому колі кровообігу. Інший фактор, що викликає порушення діастолічного наповнення ЛШ в умовах його гіпертрофії, - це погіршення релаксації, порушення АТФ-залежного процесу розмикання актомиозинового зв'язків внаслідок видалення Са2 + з комплексу тропонин - актоміозін. Уповільнення цього процесу або збільшення числа неразомкнутих зв'язків призводить до неповного розслабленню міофібрил, порушення релаксації ЛШ, уповільнення і зменшенню обсягу наповнення в ранню фазу діастоли. Для хворих з АГ характерне поєднання уповільненої розслаблення ЛШ з підвищенням його діастолічної пружності і зменшенням розтяжності.

Надзвичайно важливий з клінічної точки зору питання про те, які з антигіпертензивних препаратів найбільш істотно сприяють регресії ГЛШ. Встановлено, що майже всі антигіпертензивні засоби, в тому числі блокатори рецепторів ангіотензину II, інгібітори АПФ і антагоністи кальцію, викликають регресію ГЛШ. Однак прямі вазодилататори - гидралазин і міноксидил - зменшують масу міокарда ЛШ менше ніж у 50% хворих або навіть сприяють прогресуванню ГЛШ. Це пов'язують із збільшенням ОЦК під їх впливом, а також з рефлекторною стимуляцією барорецепторів і вторинним підвищенням рівня катехоламінів і реніну в крові. Діуретики, за винятком індапаміду, незважаючи на їх виражену антигіпертензивну дію, також не завжди сприяють регресії ГЛШ.
 Повідомимо, це пов'язано зі стимуляцією САС, а також з підвищенням рівня реніну і ангіотензину в крові. Блокатори р-адренорецепторів також менш ефективно, ніж препарати, що блокують РААС, або антагоністи кальцію, зменшують масу міокарда ЛШ.

 На реверсію ГЛШ впливає не тільки вид лікування, але і його тривалість. Як правило, для істотного зниження маси міокарда потрібно близько 3 міс, хоча є повідомлення і про більш швидкому досягненні цієї мети.

 До факторів, що робить вирішальний вплив на регресію ГЛШ, останнім часом стали відносити вихідну вираженість конечносістоліческій напруги (стресу) стінки ЛШ. Хворі з початково нормальним напругою стінки ЛШ відповідають на терапію зменшенням маси міокарда, тоді як хворі з низьким стресом стінки, тобто з непропорційно високою по відношенню до АД гіпертрофією міокарда, реагують на антигіпертензивну терапію прогресуванням ГЛШ, незважаючи на аналогічне зниження артеріального тиску.

 Ураження нирок. Ураження нирок внаслідок АГ або, точніше, в результаті патологічних змін в ниркових артеріях дрібного калібру називають первинним нефросклерозом, на відміну від вторинного нефросклерозу, що розвивається внаслідок захворювань нирок, таких як гломерулонефрит, полікістоз, обструктивні захворювання та ін У зарубіжній літературі часто застосовують термін « гіпертензивна нефропатія », що має те ж значення, що й« первинний нефросклероз ».

 Структурні зміни в нирках, характерні для первинного нефросклерозу, полягають у розвитку фіброзу паренхіми, ураженні судин (переважно прегломерулярних дрібних артерій і артеріол) у вигляді їх гіалінозу, фіброплазія інтими, потовщення медії. У пізній стадії клубочки склерозируются, канальці атрофуються. Нирки зменшуються в розмірах, зморщуються, їх поверхня стає зернистою. Подібні, хоча і менш виражені, зміни в нирках відбуваються в процесі фізіологічного старіння у людей з нормальним АТ. Тому багато дослідників розцінюють розвиток гіпертензивного нефросклерозу як прискорення природного процесу старіння судинної мережі нирок. Для злоякісної АГ розвиток нефросклерозу є однією з ключових особливостей патогенезу, проте в цьому випадку він має характерну гістологічну картину у вигляді фібриноїдного некрозу в дрібних артеріях і артеріолах.?

 Індивідуальний ризик розвитку ХНН у хворих з АГ, не обумовленої захворюванням нирок, дуже низький. Однак через надзвичайно високу поширеність АГ серед населення кіль-кість випадків ХНН, обумовлених гіпертензією, досить велике. Це важка проблема для хворого і для системи охорони здоров'я. Хворі з термінальною ХНН ??підлягають хро-нічних діалізу, який є дорогою процедурою. Так, в США в 1997 р. на проведення гемодіалізу 300 тис. хворих витрачено 13 більйонів дол., В Європі - 10 більйонів, в Японії - 9,5 більйона (Remuzzi G., 2000). Наступний після діалізу етап - трансплантація нирки - не менше проблематичний з етичної та матеріальної точок зору. Більш дешевий шлях - профілактика і лікування АГ. Хоча це не гарантує відсутності ускладнень, але робить їх імовірність значно меншою.

 Підвищення АТ робить значний вплив на цей процес. Спостерігається пряма кореляція між рівнем АТ і швидкістю зниження функції нирок. Відповідно до результатів дослідження, проведеного в Балтіморі, швидкість зниження функції нирок і рівень АТ знаходяться в прямому взаємозв'язку, проте вона втрачається у осіб з середнім рівнем АТ <107 мм рт. ст. Це означає, що АТ нижче цього рівня, тобто нормальне, перестає чинити негативний вплив на функцію нирок.

 У хворих з АГ ризик розвитку ХНН підвищується в міру підвищення АД: при АТ 160/100-180/110 мм рт. ст. в 11 разів вище, ніж при оптимальному, а при підвищенні АТ> 200/109 мм рт. ст. ризик підвищується ще в 2 рази (дослідження MRFIT).

 Клінічні маркери ураження нирок. Специфічних клінічних ознак, які ясно вказували б на наявність гіпертензивної нефропатії (первинного нефросклерозу), немає. Часто далеко зайшов, очевидний гістологічно нефросклероз не має клінічних проявів.

 Щодо ранніми вказівками на залучення нирок до патологічного процесу при есенціальній гіпертензії є мікроальбумінурія, підвищення екскреції з сечею р2-мікроглобуліну, ^ ацетілглюкозамінідази, збільшення вмісту сечової кислоти в плазмі крові (Уегтеег SE е! А1., 2002).

 Протеїнурією вважають рівень білка в сечі 300 мг і вище, якщо він має постійний (персистуючий) характер. Вміст білка в сечі в межах 30-300 мг / сут класифікують як мікроальбумінурію. Останню реєструють у 10-30% пацієнтів з АГ. Вважають, що її наявність вказує на захворювання нирок в початковій стадії. Мікроальбумінурію розцінюють як предиктор явною нефропатії у хворих на цукровий діабет, а також як провісник серцево-судинної захворюваності та смертності в осіб з цукровим діабетом і без нього. Відповідно до даних дослідження MONICA ймовірність розвитку ІХС за наявності мікроальбумінурії в 2,4 рази вище, ніж при нормоальбумінурія. Значення мікроальбумінурії при есенціальній гіпертензії до кінця не ясно, проте вважають, що її наявність вказує на початкове ураження нирок та / або на ризик прогресуючого порушення функції нирок в майбутньому. Є дані про те, що мікроальбумінурія відображає порушену здатність нирок адекватно реагувати на надмірне надходження білка з їжею. Вважають також, що вона є маркером дисфункції ендотелію ниркових судин (Kannel WB, 2000; Vasan RS et al., 2002).

 Екскреція р2-мікроглобуліну підвищується переважно у хворих з тяжкою гіпертензією. Фермент N-ацетілглюкозaмінідаза виробляється клітинами ниркових канальців. Підвищення його вмісту в сечі у хворих з есенціальною гіпертензією вказує на залучення нирок; антигіпертензивна терапія зменшує його рівень. Вміст сечової кислоти підвищено у 25% хворих з нелікованою гіпертензією; воно прямо корелює з опором ниркових судин (Vermeer SE et al., 2002).

 Характерна особливість есенціальнійгіпертензії полягає в зниженні ниркового кровотоку, виявляється за допомогою радіоізотопного дослідження з 1231-ортойодгіппуратом вже на ранніх стадіях хвороби. Швидкість гломерулярної фільтрації в початкових стадіях захворювання залишається нормальною, поступово (як правило, дуже повільно) знижуючись у міру збільшення тривалості і тяжкості гіпертензії.

 До пізніх проявів патології нирок відносять протеїнурію та / або підвищення вмісту креатиніну в плазмі крові. Остання ознака з'являється при зниженні швидкості клубочкової фільтрації приблизно вдвічі порівняно з нормою, тобто коли втрачена половина функціонуючих нефронів.

 Для оцінки швидкості клубочкової фільтрації в загальнолікарської практиці використовують розрахунковий кліренс ендогенного креатиніну (РКК), який можна обчислювати за різними формулами. Найбільш широко використовується формула Кокрофта-Гаулт (1976). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клініка"
  1.  Н.С. Мотузко, Ю.І. Нікітін, А.П. Марценюк. Довідник клініко-біологічних показників тварин, 2000
      У довіднику систематизовано цифровий матеріал клініко-біологічних показників у різних видів сільськогосподарських тварин, хутрових звірів і птахів. Для ветлікарів, зооінженерів, наукових лабораторних працівників, студентів зооветеринарних факультетів, учнів
  2.  Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
      Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3.  Лабораторне заняття № 1 (2 години)
      Тема: Знайомство з роботою в хірургічній клініці. Навчальна історія хвороби. План. 1. Ознайомлення з клінікою. 1.1. Ознайомлення з розпорядком дня роботи в клініці. 1.2. Вивчення порядку прийому хворих тварин на амбулаторне та стаціонарне лікування. 1.3. Ознайомлення студентів з документацією хірургічної клініки: порядок заповнення, ведення, зберігання. 1.4.Ознакомленіе
  4.  Етапною Епікриз
      Пацієнт Литкін Михайло Олексійович поступив у клініку професійних хвороб-ній 20 березня 1997, у зв'язку з погіршенням стану: посилилися болі в руках, головні болі; відзначає підвищення артеріального тиску до 130/90 мм.рт.ст. (Максимально до 180/110), схуд на 5 кг. У клініці на підставі скарг, об'єктивного дослід-ження, лабораторних даних поставлений діагноз: Вібраційна хвороба 2 стадія від впливу
  5.  Впевненість у собі і деякі умови, які їй сприяють
      Восени 1970 Тевістокская клініка святкувала золотий ювілей з дня свого заснування. Щоб відзначити цю подію, клініка та її сестринська організація, Тевістокскій інститут людських відносин, організували конференцію, на якій були представлені статті, що описують роботу, проведену в двох цих установах. У праці цій конференції увійшла версія цієї статті, а пізніше була
  6.  Клініка і клінічні дефініції
      Клініка і клінічні
  7.  клініко-лабораторні відмінності від паратифів А і В.

  8.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  9.  Введення
      Факультетської терапевтичної клініці належить почесне місце в розвитку вітчизняної внутрішньої медицини. Це найстаріша клініка внутрішніх хвороб в Московській Медичної Академії ім. И.М.Сеченова (вона була заснована в 1846 році), що прославилася своїми видатними вченими. Лікарська, наукова і педагогічна діяльність керівників факультетської терапевтичної клініки - А.І.Овера,
  10.  Сифілітичний менінгоенцефаломіеліт
      Патоморфологія. Запальні зміни в оболонках і речовині головного мозку, описані вище, одночасно вражають оболонки і речовина всієї центральної нервової системи. Клініка. Захворювання може протікати гостро, по'Достро або хронічно. Поряд з більш-менш вираженими менінгеальними симптомами відзначаються моно-і геміплегії, ураження черепних нервів, генералізовані і джексоновскіе
  11.  ЗАВДАННЯ МЕТОДУ
      Генеалогічний метод відноситься до найбільш універсальним методам генетичного аналізу. У медицині його часто називають клініко-генеалогічним, оскільки дослідженню піддаються різноманітні хвороби або патологічні ознаки. Клініко-генеалогічний метод широко застосовується при вирішенні теоретичних проблем і прикладних завдань. Так до нього прибігають: 1) при встановленні спадкового
  12.  Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
      Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  13.  клініка, лікування
      Клініка - див. питання 13.2. Лікування харчових токсикоінфекцій: 1. Госпіталізація за клінічними (хворі з важкими і середньотяжким формами, різко ослаблені й обтяжені супутньою патологією) і епідеміологічним (приналежність хворих до закритих організованим колективам, до декретованих груп населення, неможливість дотримання протиепідемічного режиму за місцем проживання)
  14.  парагрип (клініка, діагностика)
      Парагрип - РНК-овий вірус (параміксовірусів). Клініка: інкубаційний період частіше 3-4 дні; протікає як короткочасне захворювання (не більше 3-6 днів), без вираженої загальної інтоксикації; починається гостро лише у половини хворих, у решти воно починається поволі. Інтоксикація виражена неявно, але відзначається у більшості. Турбує субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, головний
  15.  Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
      Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  16.  Реферат. Гепатит С, 2011
      Поняття «гепатиту С». Клініка хвороби. Шляхи передачі. Групи ризику. Поширеність захворювання. Профілактика. Лікування. Список використаної
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека