загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

клінічне значення маркерів вірусних гепатитів А, В, С, Е. Методи їх визначенні-ня

Вірусний гепатит А

а) РНК вірусу (HAV RNA) - виявляється в сироватці крові, фекаліях, воді та харчових продуктах методами молекулярної гібридизації, ПЛР. Виявлення РНК ВГА в сироватці корелює з максимальним рівнем противірусних антитіл класу IgM; в фекаліях вказує на «інфекційність» хворого; у воді та харчових продуктах - на їх зараженість вірусом.

Б) антиген вірусу (HAV Ag) - виявляється ІФА у фекаліях хворого вже через 10-20 днів після інфікування (на самому початку періоду розпалу - тільки у 20-50%)

в) антитіла до вірусу класу IgM (antiHAV IgM) - виявляються імуноферментним і радиоиммунологическим методами в сироватці / плазмі крові на початку захворювання незалежно від наявності або відсутності клінічних симптомів. Титр антитіл швидко наростає; максимальна їх концентрація зберігається протягом 1,5-6 місяців. Через 1 рік після виздоров-лення антитіла в крові не виявляються. Виявлення антитіл класу IgM вказує на гостре захворювання і дозволяє проводити серологічну диференціацію гострої інфекції (присутність antiHAV IgM і antiHAV IgG) і перенесене в анамнезі захворювання (відсутність antiHAV IgM і присутність antiHAV IgG).

Г) антитіла до вірусу класу IgG (antiHAV IgG) - виявляються імуноферментним методом в сироватці / плазмі крові на початку захворювання; концентрація їх досягає максимальних величин протягом декількох тижнів. Відсутність antiHAV IgG в періоді розпалу гепатиту дозволяє виключити зв'язок гепатиту з вірусом А; наявність antiHAV IgG при відсутності antiHAV IgM вказує на факт перенесеного в минулому вірусного гепатиту А. Після одужання antiHAV IgG виявляються в крові довічно і розглядаються як показник імунного захисту проти вірусу. Рівень antiHAV IgG може бути визначений кількісно з метою оцінки динаміки поствакцинального імунної відповіді при вакцини-ровании проти гепатиту А.

2. Вірусний гепатит В

а) ДНК вірусу (HBV DNA) - виявляється в сироватці / плазмі крові методами молекулярної гібридизації, іноді з попереднім етапом полімеразної ланцюгової реакції. Виявлення HBV DNA означає вирусемической стадію процесу і свідчить про високу реплікативної активності вірусу. При гострому гепатиті В зміст HBV DNA в крові швидко зростає протягом інкубаційного періоду і стає максимальним на початку періоду розпалу. Циркуляція ДНК вірусу більше 5-6 місяців є несприятливим прогностичним ознакою і часто свідчить про хронізації гепатиту В.

б) поверхневий антиген (HBsAg, від Hepatitis У virus surface antigen) - найбільш ранній маркер ВГВ, що з'являється в крові ще в інкубаційному періоді. HBsAg циркулює при гострому перебігу захворювання до 5-6 місяців. Виявлення HBsAg в крові більше 6 місяців може вказувати на початок хронізації процесу. Позитивний результат обов'язково повинен бути перевірений шляхом перестановки аналізу в двох паралельних пробах. Якщо хоча б одна з двох проб даної сироватки / плазми при цьому знову дає позитивний результат, зразок вважають первинно позитивним і досліджують у підтверджуючої тест-системі на основі реакції нейтралізації. Це необхідно мати на увазі, оскільки багато імуно-ферментні тест-системи російського виробництва, володіючи невисокою специфічністю, здатні давати велике число хибнопозитивних результатів.

Негативний результат тестування на HBsAg найчастіше свідчить про відсутність гепатиту В у обстежуваного, од-нако повністю діагноз виключити не можна, тому що інфекція може бути латентною або чутливість тест-системи недо-статочной.

В) антитіла до поверхневого антигену (antiHBs) - є показником імунітету до вірусу гепатиту В або імунної відповіді на вакцинацію проти гепатиту В. В останньому випадку титр antiHBs поступово наростає, тоді як антитіла до сердцевинному антигену вірусу не утворюються. При цьому рівень antiHBs 10 mIU / мл і вище свідчить про адекватну відповідь на вакцинацію.

Г) серцевинний антиген (HBcAg, від Hepatitis У virus core antigen) - сильний іммуноген, що викликає утворення антитіл (antiHBc), які з'являються в крові через 1,5-2 місяці з початку періоду розпалу і можуть циркулювати роками, часто будучи єдиним маркером перенесеного гепатиту В (особливо в стадії серологічного "вікна" між ис-чезновеніем HBsAg і появою до нього антитіл).

Д) антитіла до сердцевинному антигену класу ІgM (antiHBc IgM) - поява їх у крові є підтвердженням гострого гепатиту В. Оскільки даний діагноз частіше ставиться на підставі клінічної картини, підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ) сироватки крові і виявлення HBsAg в крові, діагностичне значення antiHBc IgM особливо велике в наступних випадках:

1) коли специфічна діагностика гепатиту В з якихось причин проводиться пізно; при цьому HBsAg в кро-ви може вже бути відсутнім ;

2) при гострому гепатиті у хворого хронічним гепатитом В. Якщо такий гепатит пов'язаний з суперінфікуванням іншими гепатотропними вірусами, то характерним буде відсутність або низький титр antiHBc IgM.

Е) антитіла до сердцевинному антигену класу IgG (antiHBc IgG) - мають більш важливе значення маркера перенесений-ної інфекції в порівнянні з antiHBs, так як: antiHBs можуть з'явитися в результаті вакцинації; antiHBc можуть бути присутніми в фазі «серонегативного вікна», коли HBsAg вже відсутня, a antiHBs ще не з'явилися; antiHBs при гострому гепатиті В не розвиваються у 15% реконвалесцентів; протягом 6 років після гострого гепатиту В antiHBs можуть зникати у 20% перехворілих; в ендемічних по гепатиту В районах у 20% населення можуть виявлятися тільки antiHBc за відсутності інших маркерів інфекції.

Ж) "антиген інфекційності" (HBeAg) - з'являється в крові хворих гострим і хронічним гепатитом зазвичай у фазі вірусемії. Наявність HBeAg в крові є характеристикою експресії його зрілим вірусом так званого дикого типу (нормальний, найбільш поширений варіант). Виявлення його при гострому гепатиті В дозволяє прогнозування-вать результат захворювання, так як HBeAg зникає з кровотоку через 1,5-2 місяці з початку хвороби при сприятливому її перебігу. Тестувати на наявність HBeAg має сенс тільки HBsAg-позитивні сироватки, так як виявлення його в HBsAg-негативних зразках вельми рідко і здебільшого являє собою хибнопозитивний резуль-тат

з) антитіла до «антигену інфекційності» ( antiHBe) - при безсимптомному «носійстві» HBsAg і відсутності вірусемії antiHBe можуть розглядатися як додатковий показник неактивній інфекції вірусом дикого типу.

3. Вірусний гепатит С.

а) РНК вірусу (HCV RNA) - виявляється методами молекулярної гібридизації в сироватці / плазмі крові, лейкоцитах і пункційних біоптатах печінки. Виявлення HCV RNA підтверджує факт активної вірусної інфекції. З іншого сторо-ни, кількісне визначення HCV RNA важливо для оцінки ефективності противірусної терапії. Виявлення HCV RNA є підставою діагнозу гепатиту С у випадках серонегативном, наприклад, на ранній стадії інфекції, коли антитіла до вірусу ще не розвинулися, а також у пацієнтів з імунодепресією (зокрема, після трансплантації органів), у яких антителогенез пригнічений.

Б) антитіла до вірусу (antiHCV) класу IgG - AntiHCV свідчать про контакт пацієнта з вірусом і виявляються як при гострому, так і при хронічному гепатиті. У більшості випадків їх наявність, встановлене за допомогою імуноферментних тест-систем третього покоління, корелює з присутністю в крові HCV RNA. У службі крові всіх країн тестування донорської крові на наявність antiHCV є обов'язковим. Виявлення antiHCV в пробі крові є безперечним підставою для її вибракування.

4. Вірусний гепатит Е:

а) РНК вірусу (HEV RNA) - з'являється в крові через 2-3 тижні після зараження. Вірусемія свідчить про факт інфекції і триває близько 2 тижнів.

Б) антитіла до вірусу класу М (antiHEV IgM) - з'являються в крові через 3-4 тижні після зараження і зникають через кілька місяців. Є показником гострої фази захворювання.

В) антитіла до вірусу класу G (antiHEV IgG) - переважають на стадії одужання з наростанням титру до високих значень протягом декількох місяців. Як і В разі гепатиту А, наявність тільки antiHEV IgG не є підтвердженням-ем діагнозу вірусного гепатиту Е; діагноз може бути поставлений при одночасному виявленні antiHEV IgM.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " клінічне значення маркерів вірусних гепатитів А, В, С, Е. Методи їх визначенні-ня "
  1. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  2. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусно Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3. Хронічний гепатит
    скійР?? Іческого. ГЕПАТИТ (ХГеп) - дифузний поліетіологічен-Ewспалітел ™ процес у печінці, що триває більше 6 міс. н ™ 5? ° логічно ХГеп характеризується дистрофією або некрозами пече-I ™ ™ Ю1СТОК (° Т одиничних До масивних), інфільтрацією тканини печінки імунокомпетентними клітинами і поліморфно-ядерними лейкоцита-336 jQi розширенням портальних трактів за рахунок запальної інфільтрації в
  4. Дифузні захворювання сполучної тканини
    дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
  5. Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
    У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  6. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тиж розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  7. ОСНОВИ неоплазією
    Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  8. ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
    Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde ) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  9. СИФІЛІС
    Кінг К. Холмс, Шейла А. Люкхарт (King К. Holmes, Shella A. Lukehart) Визначення. Сифіліс - хронічна системна інфекція, що викликається Treponema pallidum підвид pallidum. Передається статевим шляхом, інкубаційний період у середньому триває близько 3 тижнів і супроводжується розвитком первинного вогнища ураження, пов'язаного з регіонарним лімфаденітом. Вторинна бактеріеміческого стадія пов'язана з
  10. ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
    Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...