загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клінічні симптоми ХСН

Виявлення суб'єктивних і об'єктивних (фіскальних) ознак СН є початковим етапом її діагностики.

Суб'єктивні симптоми ХСН

Суб'єктивними симптомами ХСН є:

- задишка при фізичному навантаженні;

- нічна лароксізмальная задишка;

- ортопное;

- кашель при фіш'кхжой навантаженні і / або вночі;

- слабкість, швидка стомлюваність при фізичному навантаженні;

- ніктурія;

- олігурія;

- скарги на зменшення маси тіла;

- симптоми з боку ШКТ і ЦНС.

Задишка (компенсаторне підвищення частоти дихальних рухів), що обмежує переносимість фізичних навантажень, є найбільш раннім і частим клінічним симптомом СН у бальних з насосною недостатністю лівих отделовссрліа. Задишка є результатом рефлекторного збудження дихального центру у відповідь на підвищення легенево-капілярного тиску і наявність транссудату в інтсрстіціальном просторі легких, що обмежує екскурсію (підвищує ригідність) легких, знижуючи еффектівност' кожного дихального циклу. Якщо на початковому етапі СН задишка виникає при виконанні побутових нафузоксредней інтенсивності (типово - при ходьбі), то при важкій ХСН супроводжує найменше фізичне зусилля пацієнта. Для бальних з ізольованою недостатністю правих відділів серця задишка при навантаженні менше характерна, оскільки у цих бальних відсутнє підвищення легенево-венозното тиску. Однак при вираженій ізольованою правожслудочковой декомпенсації можлива досить значна задишка, чинниками якої є гипоперфузия дихальних м'язів і метаболічний ацидоз на тлі значно зниженого серцевого викиду.

Пароксизмальна нічна задишка в класичному вигляді - це раптове пробудження пацієнта від відчуття задухи з негайною потребою сісти або встати на ноги, з супутнім частим диханням. Перебування у вертикальному положенні сприяє зменшенню вираженості зазначених симптомів від декількох до 30-40 хв. Пароксизмальна нічна задишка обумовлена ??насосної недостатністю лівих відділів серця, викликаної збільшенням припливу до них крові в горизонтальному положенні тіла, внаслідок чого підвищується легенево-венозний і легенево-капілярний тиск і формується інтерстиціальний набряк легенів. Є дані, що в раптовому характер виникнення проявів пароксизмальної нічної задишки визначальну роль відіграють спонтанні коливання центрального симпатичного тонусу під час сну.

Ортопное - відчуття задухи і задишки в горизонтальному положенні, яке зникає або значно зменшується після переходу у вертикальне. За гемодинамічного механізму виникнення ортопное подібно з пароксизмальної нічний задишкою. Є підстави вважати, що ортопное більшою мірою відображає перманентний характер гиперволемии малого кола кровообігу, ніж пароксизмальна нічна задишка.

Непродуктивний (сухий) кашель, рефлекторно виникає при фізичному навантаженні і / або вночі, теж є наслідком легеневого застою, що поширюється в тому числі і на бронхіальну систему. Не слід забувати, що сухий кашель при ХСН іноді може бути побічною дією інгібіторів АПФ, але тоді він не пов'язаний з фізичним навантаженням і горизонтальним положенням тіла.

Слабкість і стомлюваність є наслідком зменшення сили, витривалості і маси скелетних м'язів, особливо нижніх кінцівок, обумовлених їх гіпоперфузією. Зниження функціональної здатності периферичних м'язів при ХСН обумовлені патологічним перерозподілом в ній изоформ міозину, енергодефіциту, зниженням щільності р2-адренорецепторів, вільнорадикальним стресом, апоптозом міоцитів. Слабкість у пацієнтів з ХСН зазвичай більш виражена після прийому їжі, що обумовлено перерозподілом лімітованого кровотоку до органів черевної порожнини.

Ніктурія - досить частий і ранній ознака ХСН. У денний період в умовах зниженого серцевого викиду вертикальне положення тіла (переважно) і фізична активність (як фактори перерозподілу крові), а також адренергічна вазоконстрикция призводять до зниження ниркового кровотоку і відповідно клубочкової фільтрації. Вночі в горизонтальному положенні приплив крові до нирок збільшується, під час сну знижується секреція норадреналіну (відповідно збільшується нирковий кровообіг) і тому кількість виділеної сечі збільшується.

Олигурия, на відміну від никтурии, характеризує важку ХСН з низьким серцевим викидом, високим рівнем циркулюючих ангіотензину II, альдостерону, вазопресину і критично зниженими нирковим кровотоком.

Скарги на зменшення маси тіла надають додаткову діагностичну інформацію щодо динаміки та індивідуального прогнозу захворювання, оскільки свідчать про значно активованих патофізіологічних механізмах прогресування ХСН. Клінічно значущої вважається втрата> 7,5% маси тіла протягом останніх 6 міс. Механізми втрати маси тіла у хворих з ХСН наведені нижче.

Абдомінальні скарги-тяжкість в епігастральній ділянці, нудоту, іноді блювоту, запор, діарею, анорексію окремо або в різних комбінаціях відзначають хворі з явищами застою великого кола кровообігу. Вони є наслідком таких змін, як гепатомегалія, асцит, набряк кишечника. Є дані, що в походженні анорексії, яку відзначають у значної частини пацієнтів з тяжкою ХСН, грає роль відповідне центральне дію ФНП-а.

Не варто забувати, що зазначені симптоми можуть бути проявом будь-якого іншого супутнього захворювання з боку ШКТ.

Симптоми з боку ЦНС - сонливість, збудження, безсоння, сплутаність свідомості, дезорієнтація і т.п. можливі при термінальній ХСН, при критичному зниженні серцевого викиду. Найчастіше їх реєструють у хворих похилого та старечого віку.

Об'єктивні клінічні ознаки ХСН

До основних об'єктивних клінічних ознаках, які дають підстави підозрювати ХСН, належать:

- двосторонні периферичні набряки;

- гепатомегалія;

- набухання і пульсація шийних вен, гепатоюгулярний рефлюкс;

- асцит, гідроторакс (двосторонній або правобічний);

- вислуховування двосторонніх вологих хрипів у легенях;

- тахіпное;

- тахісістолія;

- альтернирующий пульс;

- розширення перкуторний меж серця;

- III (протодиастолический) тон;

- IV (пресистолический) тон ;

- акцент II тону над ЛА;

- зниження нутритивного статусу пацієнта при загальному огляді.
трусы женские хлопок


Периферичні набряки у пацієнтів з ХСН є ознакою декомпенсації великого кола кровообігу. Якщо причиною ХСН є дисфункція лівих відділів серця, ця ознака характеризує пізній етап розвитку цього синдрому. Відомо, що появі набряків передує акумуляція в організмі приблизно 5 л позасудинний рідини. Найбільш типова локалізація набряків на стопах і гомілках, хоча при значно виражених застійних явищах вони можуть охоплювати стегна, мошонку, крижі. Анасарка - тотальний набряк підшкірної клітковини, аж до неможливості пункції периферичних вен розвивається на термінальному етапі ХСН. Характерною ознакою периферичних набряків, викликаних декомпенсацією серця, є їх двостороння локалізація. Наявність набряків обох нижніх кінцівок різного ступеня вираженості не виключає ХСН, оскільки може відображати супутнє одностороннє порушення лімфо-і венозного відтоку. При ізольованій недостатності правих відділів серця набряки з'являються на більш ранньому етапі декомпенсації.

Периферичний набряклий синдром може також виникати при інших клінічних станах, що вимагає проведення відповідної диференціальної діагностики (див. далі).

Ключовими ланками патогенезу кардіогенного набряковогосиндрому є активація РААС, САС, аргінін-вазопресину, гіперальдостеронізм, зниження ниркового кровотоку і венозний застій (схема 2.1).



Схема 2.1.

Механізм набряковогосиндрому при ХСН

.

1 підвищення; + зниження; ОЦП - об'єм циркулюючої плазми крові

Гепатомегалия, набухання і пульсація шийних вен, гепатоюгулярний рефлюкс є ознаками системної венозної гіпертензії, що виникає внаслідок неможливості серця адекватно перекачувати кров з венозної системи в артеріальну. Простим ознакою підвищення венозного тиску є відсутність спадання яремних вен на вдиху. При цьому, на відміну від механічної обструкції верхньої порожнистої вени, пульсація яремних вен зберігається. Іншим об'єктивним ознакою кардиогенной системної венозної гіпертензії є гепатоюгулярний рефлюкс, а саме збільшення набухання і пульсації яремних вен при натисканні на область живота (правий верхній квадрант) протягом 20-30 с в горизонтальному положенні хворого.

Асцит - пізніше прояв декомпенсації великого кола кровообігу, обумовлене транссудацією рідини в черевну порожнину з її вен на тлі значно і довгостроково підвищеного венозного тиску у хворих з ХСН. Найбільш виражений асцит і гемодинамічні і пороках трикуспідального клапанів. Виражений напружений асцит вимагає диференціальної діагностики з синдромом портальної гіпертензії, обумовленим насамперед біліарним цирозом печінки.

Гідроторакс виявляють приблизно у І хворих з бівентрікулярной СН. Хоча за своїм характером він є двостороннім, в більшості випадків значна кількість рідини накопичується справа. Гідроторакс при ХСН являє собою транссудат з плевральних вен. Може бути проявом не тільки системної венозної гіпертензії, а й хронічної гиперволемии малого кола кровообігу, оскільки плевральні вени впадають не тільки в систему верхньої порожнистої вени, а й частково в легеневі вени.

У хворих з ХСН при наявності гидроторакса необхідне проведення диференційної діагностики, насамперед з ексудативним плевритом інфекційного та онкологічного походження.

Крепитирующими вологі хрипи в легенях виникають внаслідок транссудації рідини в альвеоли з подальшим переміщенням в бронхіоли і обумовлені гіперволемією малого кола кровообігу при насосної недостатності лівих відділів серця. Зазначені хрипи вислуховуються з двох сторін, локалізуються в нижніх відділах легень і супроводжуються притуплюванням перкуторного тону. Їх наявність свідчить про високий ризик виникнення гострого альвеолярного набряку легень, а також є сигналом для проведення невідкладної діуретичної терапії. Якщо на тлі адекватної відповіді на діуретичну терапію протягом 1-2 діб відсутня позитивна динаміка у вигляді значного зменшення або зникнення хрипів в легенях, слід виключити супутню двосторонню ніжнедолевая пневмонію, яка нерідко розвивається у цих хворих.

Тахіпное (тобто кількість дихальних рухів> 20 за 1 хв), що визначається у стані спокою, свідчить про значне підвищення легенево-капілярного тиску, викликаного насосної недостатністю лівих відділів серця. Потребує проведення диференціальної діагностики з багатьма іншими станами (табл. 2.5).

Таблиця 2.5

Симптоми, що спостерігаються як при ХСН, так і при інших патологічних станах



?

тахісістолія (ЧСС> 80 уд. / хв) відзначають у більшості пацієнтів з ХСН, якщо не проводиться терапія препаратами, що знижують ЧСС (блокатори р-адренорецепторів, серцеві глікозиди). У пацієнтів з декомпенсованою СН і синусовим ритмом тахікардія є опосередкованим через САС адаптивним механізмом, спрямованим на підтримку необхідного МОК в умовах зниженою систолічною здатності ЛШ. При фібриляції передсердь самостійним патогенетичним фактором тахісістоліі є дисфункція АV-вузла, що вимагає застосування терапії, спрямованої на нормалізацію частоти шлуночкових скорочень.

Альтернирующий пульс можна розглядати як діагностичний критерій СН у випадках збереженого синусового ритму. Про нього йдеться у випадках, коли при рівномірних проміжках між пульсовими ударами відзначають різне їх наповнення. На сфигмограмме це проявляється пульсовими хвилями різної амплітуди. При об'єктивному дослідженні хворого альтернація пульсу найбільш чітко визначається на а. femoralis. Механізм альтернірующего пульсу полягає в коливаннях САД внаслідок варіацій ударного обсягу ЛЖ, пов'язаних з вираженою миокардиальной недостатністю (кардіоміоцити не встигають відновити необхідну кількість макроергічних сполук для подальшого скорочення). Цим механізмом пояснюється те, що альтернація пульсу нерідко виникає безпосередньо після ектопічних шлуночкових скорочень (одиничних або групових), а також те, що вона може бути індукована швидкої електростімуляціей передсердь.
Альтернирующий пульс - маркер вираженою систолічною дисфункції ЛШ. Він не спостерігається при СН, основною причиною якої є порушення діастолічного наповнення шлуночків.



Розширення перкуторний меж серця одночасно вліво і вгору відзначають при ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, що свідчить про дилатації ЛШ і лівого передсердя (ІХС, декомпенсированное гіпертензивне серце, аортальна і мітральна регургітації без бівентрікулярной недостатності). На етапі розвитку останньої спостерігається також і розширення правої межі відносної тупості серця вправо (вказує на дилатацію правого передсердя). Розширення перкуторний меж серця тільки вправо характерно для ізольованої недостатності його правих відділів (первинна або вторинна легенева гіпертензія, трикуспидальная пороки, стеноз ЛА), а також для мітрального стенозу, ускладненого легеневою гіпертензією. В останньому випадку зазначений ознака об'єднується зі зміщенням межі відносної тупості серця вгору. Тотальне розширення перкуторний меж серця виявляють у пацієнтів з СН, викликаної ексудативним перикардитом, декомпенсованим мітральним пороком, дифузним міокардитом із систолічною дисфункцією обох шлуночків, а також у випадках, коли до насосної недостатності ЛШ приєднується недостатність правих відділів серця (див. вище). Для хворих з констриктивним перикардитом характерні нормальні межі серця.

 III (протодиастолический) тон може бути визначений тільки у хворих з синусовим ритмом. Є маркером значно вираженої систолічної дисфункції, виникаючи внаслідок різкого уповільнення припливу крові в ЛШ в кінці фази його швидкого наповнення. Аускультативний феномен у вигляді тричленного ритму з зазначеним додатковим (низькочастотним) III тоном в протодіастолу отримав назву «протодиастолический ритм галопу». Наявність III протодіастоліческого тони асоційоване з незадовільним прогнозом виживання. Хоча патологічний III тон є високоспецифічним для систолічною ХСН, іноді він може спостерігатися при аневризмі ЛШ без ознак СН.

 IV (передсердний) тон, на відміну від III патологічного, відображає порушення не систолічною, а діастолічної функції ЛШ. Виникає внаслідок утрудненого вигнання крові лівим передсердям в умовах зниженої еластичності ЛШ в останню фазу діастоли. IV передсердний тон може спостерігатися у хворих з діастолічною дисфункцією ЛШ як з клінічними ознаками застійної СН, так і без них.

 Акцент II тону на ЛА у хворих з насосною недостатністю лівих відділів серця свідчить про наявність легеневої гіпертензії.

 Знижений нутрітивного статус є досить частим ознакою клінічно манифестной ХСН. У 12-16% пацієнтів виявляють кахексию (ІМТ <20 кг/м2 або маса тіла <80% ідеальної).

 Виходячи із сучасних уявлень, можна виділити два головних фактори прогресуючої втрати маси тіла у хворих з ХСН:

 а) дисфункція органів травлення (печінки, підшлункової залози, тонкого кишечника) в умовах хронічного венозного застою (так званий синдром мальабсорбції);

 б) зменшення маси периферичних м'язів в умовах їх оксидантного стресу і ефектів протизапальних цитокінів, насамперед ФНП-а (інсулінорезистентність, пригнічення процесів білкового синтезу, апоптоз міоцитів).

 Будучи неспецифічним ознакою, зменшення маси тіла при ХСН вимагає виключення супутніх станів, які можуть бути його причиною (онкологічне захворювання, хронічні інфекції тощо).

 Комплексна оцінка клінічних симптомів і ознак ХСН

 Оцінка можливості діагностування СН на підставі лише клінічних симптомів повинна базуватися на обліку двох ключових обставин. По-перше, в реальній клінічній практиці у конкретного пацієнта відзначають лише частина (нерідко меншу) вищенаведених симптомів, які визначаються низкою чинників - характером дисфункції серця і її етіологічної причиною, виразністю циркуляторних порушень, індивідуальними особливостями організму. По-друге, жоден з описаних вище клінічних симптомів СН, якщо їх оцінювати окремо, не має одночасно достатньої чутливості та специфічності. Наприклад, задишка і слабкість - досить чутливі ознаки, оскільки виникають у більшості пацієнтів з ХСН. У той же час вони малоспеціфічни, оскільки спостерігаються при багатьох інших патологічних станах. Навпаки, такі ознаки, як протодиастолический ритм галопу, пульсуючі розширені яремні вени, двосторонні крепитирующие хрипи, є високоспецифічний, але разом з тим малочутливими симптомами, оскільки у багатьох хворих з ХСН відсутні.

 Впевненість початківця лікаря щодо простоти діагностики СН на підставі лише однієї клінічної симптоматики легко зникає при ознайомленні з табл. 2.5.

 Оскільки жоден з клінічних симптомів ХСН не має самостійного діагностичного значення, первинна діагностика ХСН має базуватися лише на комплексній оцінці всіх наявних симптомів. Діагноз ХСН тим більш ймовірний, ніж більшу кількість відповідних симптомів, особливо високоспецифічних, виявлено у пацієнта (табл. 2.6). Результатом зазначеної первинної діагностики СН є встановлення попереднього діагнозу, який повинен бути підтверджений, уточнений і розширений за допомогою відповідних інструментальних методів.?

 Чутливість і специфічність * окремих клінічних симптомів при підтвердженої ХСН

 (Harlan W. et al., 1997; Cleland J., et al., 2002)



 * Прийнятним рівнем чутливості або специфічності ознаки вважається його значення> 70%, високим> 85-90%. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клінічні симптоми ХСН"
  1.  Клініка
      Клінічна картина захворювання неспеці-фіческая і характеризується поліморфізмом симптомів - від виражених гемодинамічних порушень і розвитку гострої правошлуночкової недостатності до безсимптомного перебігу захворювання. Виразність клінічних проявів визначається обсягом емболізації легеневого судинного русла, локалізацією тромбоембола, рівнем легеневої АГ, ступенем гемодинамічних
  2.  Тимпаносклероз. Н-74.0
      {Foto96} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (зниження
  3.  Отосклероз. Н-80.
      {Foto106} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  4.  Гіпертрофія мигдалин. У-35.1
      {Foto9} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (запах з рота, утруднення
  5.  Кохлеарний отосклероз. Н-80.2
      {Foto109} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  6.  Хвороба Меньєра. Н-81.0
      {Foto113} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  7.  Вестибулярний нейронів. Н-81.2
      {Foto115} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  8.  Зсув носової перегородки. У-34.2
      {Foto28} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (утруднення
  9.  Отосклероз, неуточнений. Н-80.9
      {Foto111} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  10.  Інші форми отосклерозу. Н-80.8
      {Foto110} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...