загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клінічні прояви синдрому ВПУ

Клінічні прояви синдрому ВПУ залежать від фізіологічних особливостей додаткового шляху. Найбільш серйозні ускладнення у таких хворих є наслідком розвитку пароксизмальної регулярної надшлуночкової тахікардії і (або) мерехтіння передсердь. Виникнення мерехтіння передсердь здатне навіть привести до раптової смерті, що обговорюється нижче [6, 31-35].



Пароксизмальна тахікардія при синдромі ВПУ



Використання методу програмної електричної стимуляції серця з одночасною реєстрацією в декількох внутрісерцевих і поверхневих ЕКГ-відведеннях показало, що найбільш частою формою пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ є циркуляторная тахікардія (ЦТ) з включенням ДП до складу замкнутого ланцюга проведення [20, 36]. У 69 хворих з синдромом ВПУ, послідовно надійшли в клініку з анамнезом нападів пароксизмальної регулярної надшлуночкової тахікардії, під час електрофізіологічних досліджень вдалося ініціювати тахікардію аналогічного типу; це доводить, що в основі такої аритмії лежить механізм циркуляції збудження в АВ-з'єднанні, що включає ДП [24 ].



Циркуляторна тахікардія з залученням додаткового шляху



Виникнення циркуляторной тахікардії із залученням ДП обумовлено наявністю замкнутого шляху проведення, що складається з наступних структур: 1) АВ-вузол; 2) система Гіс-Пуркіньє-3) міокард шлуночків від термінальної мережі волокон Пуркіньє до внутрижелудочкового кінця ДП; 4) ДП як такої; 5) міокард передсердь від внутрішньопередсердну кінця ДП до АВ-вузла. Ця замкнута ланцюг може використовуватися в обох напрямках тому можливі два варіанти ЦТ з залученням додаткових шляхів (табл. 11.2) [37] (див. нижче).

1. Циркуляторна тахікардія типу IA. Це звичайна форма ЦТ у хворих з синдромом ВПУ. Антероградного АВ-проведення здійснюється по нормальному шляху (АВ-вузол - пучок Гіса), а ВА-проведення - через ДП. Тому комплекс QRS при тахікардії відображає або нормальне внутрішньошлуночковий проведення, або має конфігурацію, типову для блокади ніжки пучка Гіса (рис. 11.7). Активація передсердь при тахікардії цього типу починається поблизу ДП вже після активації шлуночкового міокарда та ДП (рис. 11.8). У деяких випадках під час тахікардії на ЕКГ може визначатися ретроградна Р-хвиля (Р '), наступна за комплексом QRS, інтервал Р'-R звичайно довше інтервалів R-Р' (див. рис. 11.7 і 11.8).





Таблиця 11.2. Симптоми (скарги) під час нападів пароксизмальної циркуляторной тахікардії із залученням ДП у 69 хворих з синдромом ВПУ











Рис. 11.7. Спонтанний припинення циркуляторной тахікардії за участю правостороннього додаткового шляху, який проводить в ретроградним напрямку, у хворого з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта (ВПУ). Зверніть увагу: при тахікардії комплекс QRS вказує на антероградного передсердно-желудочковое проведення по нормальному шляху через АВ-вузол і пучок Гіса. По закінченні тахікардії і після декількох скорочень шлуночків без вираженого предвозбужденія правобічний ВПУ стає очевидним на тлі синусового ритму. Під час тахікардії визначаються ретроградні Р-хвилі (стрілки). Останній комплекс QRS при тахікардії не супроводжується ретроградної Р-хвилею, вказуючи на те, що механізмом спонтанного припинення тахікардії є блок ретроградного проведення по додатковому шляху.





2. Циркуляторна тахікардія типу IB. Значно рідше у хворих з синдромом ВПУ зустрічається зворотна (антідромной) форма ЦТ із залученням ДП. При такому типі ЦТ антероградного АВ-проведення здійснюється через ДП, а ретроградний ВА-проведення - по нормальному шляху (пучок Гіса - АВ-вузол). Отже, комплекс QRS під час тахікардії відображає максимальне передчасне збудження (рис. 11.9). Нещодавно була описана диференціальна діагностика цієї форми ЦТ [38].

Електрофізіологічні умови розвитку циркуляторної тахікардії за участю ДП. У 1913 р. Mines [39] висунув припущення, що тахікардія може бути наслідком циркуляції хвилі збудження по замкнутому шляху, що проходить по предсердию, АВ-вузлу, желудочку і додатковому атриовентрикулярному з'єднанню. Така замкнута ланцюг автоматично визначається у всіх хворих з синдромом ВПУ. Для розвитку циркуляції в такого ланцюга необхідно виникнення односпрямованого блоку в одному з двох АВ-з'єднань при збереженні проведення за іншими шляхами. Швидкість проведення імпульсу повинна бути досить низькою, щоб всі частини замкнутого ланцюга встигали відновити свою збудливість. Для того щоб у такій анатомічно замкнутого ланцюга могла виникнути циркуляторная тахікардія, один з предсердно-шлуночкових шляхів повинен бути здатним до проведення збудження з шлуночків назад в передсердя. Отже, у хворих без ВА-проведення через ДП розвиток ЦТ типу IA практично неможливо.









Рис. 11.8. ЕКГ під час тахікардії у хворого з лівосторонньої локалізацією додаткового шляху.

Реєстрація на верхньому фрагменті здійснювалася зі швидкістю 25 мм / хв. Характеристики комплексу QRS при тахікардії свідчать про нормальний внутрішньошлуночковому проведенні. Визначаються ретроградні Р-хвилі (стрілки), інтервал Р - Р 'стає коротшим інтервалу Р' - Р. Це передбачає участь додаткового шляху, який проводить збудження при тахікардії в ретроградним напрямку. На нижньому фрагменті представлені ЕКГ у відведеннях V \ і Vs і внутрішньосерцеві біполярні електрограми (ЕГ) верхньої частини правого передсердя (ВПП), коронарного синуса (КС) і пучка Гіса (ПГ); одночасна реєстрація зі швидкістю 50 мм / хв. Зверніть увагу: ретроградна активація передсердь починається на ЕГ-відведенні від коронарного синуса, що вказує на лівосторонній розташування додаткового шляху проведення з шлуночків в передсердя.









Рис. 11.9. Поверхнева і внутрішньопорожнинна одночасна реєстрація при циркуляторної тахікардії (ЦТ) двох типів (проведення по лівостороннього або правостороннього додатковому шляху).
трусы женские хлопок


Представлені ЕКГ у відведеннях II, V1 і V6, а також біполярні електрограми (ЕГ) верхньої частини правого передсердя (ВПП), пучка Гіса (ПГ) і коронарного синуса (КС). Обидва типи тахікардії були викликані у одного і того ж хворого при програмної електростимуляції серця. А - ЦТ типу IA, відмічається вузький комплекс QRS, який вказує на нормальне внутрішньошлуночковий проведення; інтервал R-R під час тахікардії становить 420 мс. Послідовність ретроградної активації передсердь починається у відведенні від коронарного синуса, що вказує на проведення імпульсів з шлуночків в передсердя по лівобічного додатковому шляху. Оскільки передсердно-желудочковое проведення здійснюється по нормальному АВ-шляху, сигнал на ЕГ пучка Гіса передує комплексу QRS. Інтервал А-Н під час тахікардії дорівнює 175 мс. Б-зворотна (антідромной) різновид ЦТ; характеристики комплексів QRS при тахікардії відображають максимальне предвозбужденія внаслідок АВ-проведення з додаткового шляху. Потенціал пучка Гіса не передує комплексу QRS. Проведення з шлуночків в передсердя здійснюється м нормальному шляху: пучок Гіса-АВ-вузол, що обумовлює іншу послідовність ретроградної активації передсердь. Тривалість циклу під час тахікардії становить 415 мс.





Для виникнення односпрямованого блоку в одній з ланок замкнутої ланцюга необхідно, щоб тривалість рефрактерних періодів в нормальному і додатковому коліях у антероградному (АВ) і (або) ретроградном (ВА) напрямах була різною [40]. Таким чином, виникло в певний момент передчасне збудження може блокуватися в одному з шляхів, але проводитиметься по іншому. На рис. 11.10 і 11.11 схематично показана ініціація двох форм ЦТ із залученням ДП при предсердном або желудочковом екстравозбужденіі відповідно до електрофізіологічними характеристиками нормального і додаткового шляхів в антероградному і ретроградним напрямках. Для виникнення стабільної ЦТ необхідно, щоб час проходження імпульсу по всьому замкнутому шляху (час циркуляції) перевищило тривалість найбільшого рефрактерного періоду в якій-небудь частині ланцюга [40]. Це пояснює, чому певні умови (зокрема, дію медикаментів), що забезпечують уповільнення проведення на якій-небудь ділянці замкнутого шляху, сприяють стабілізації тахікардії, якщо рефрактерность не збільшується при цьому більшою мірою, ніж час проведення [40].

Симптоми і ознаки циркуляторної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ. Нещодавно ми провели аналіз скарг послідовно надійшли до нас 69 хворих з синдромом ВПУ і підтвердженої ЦТ із залученням ДП (ЦТ типу IA). Як показано в табл. 11.2, більшість хворих відзначали напади прискореного серцебиття, які починалися і припинялися раптово. Для молодих хворих не були рідкістю загрудінні болю, але їх поява завжди пов'язувалося з високою частотою ритму при тахікардії (більше 200 уд / хв). Поліурія під час нападів або після них мала місце у 26% хворих. Часто хворі, які тривалий страждали пароксизмальною тахікардією, відзначали, що з роками поліурія поступово зникає.



Інші форми пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ



У табл. 11.3 представлені типи тахікардії (за винятком тріпотіння і мерехтіння передсердь), які вдалося викликати при програмної стимуляції у 265 послідовно спостерігалися хворих з синдромом ВПУ. За винятком кількох хворих, у яких викликалися передсердна тахікардія, АВ-вузлова ЦТ або шлуночкова тахікардія, у переважної більшості під час дослідження виникала ЦТ із залученням ДП. Є повідомлення про випадки ЦТ з використанням двох додаткових шляхів [41]. Цікаво, що у всіх описаних випадках внутрішньовузлових ЦТ у хворих з синдромом ВПУ під час тахікардії не спостерігалося передчасного збудження шлуночків [38]. Отже, у хворих з пароксизмальною тахікардією при наявності нормальної конфігурації комплексу QRS (або при QRS, що відбиває типовий блок ніжки пучка) необхідна диференціація звичайної форми ЦТ за участю ДП (ЦТ типу IA) і внутрішньовузлових ЦТ [38]. У табл. 11.4 наведено типи тахікардії, можливі у хворих з синдромом ВПУ, і приблизні диференціальні діагнози для кожного варіанту. Електрофізіологічні критерії, які використовуються при точній діагностиці, обговорюються в іншій роботі [38].





Таблиця 11.3. Типи тахікардії, викликані під час програмної електричної стимуляції у 265 хворих з синдромом ВПУ







Фактори, що впливають на клінічні прояви тахікардії при синдромі ВПУ



Клінічні наслідки пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ залежать від наступних факторів: 1) частота серцевого ритму під час тахікардії (яка при ЦТ залежить від швидкості проведення імпульсу, а також від розмірів замкнутої ланцюга і тривалості функціональних рефрактерних періодів її складових частин), 2) вік хворого (переносимість тахікардії погіршується з віком); 3) наявність супутніх аномалій серцево-судинної системи; 4) частота і тривалість нападів тахікардії.



Мерехтіння передсердь при синдромі ВПУ



У хворих з синдромом ВПУ досить часто спостерігається мерехтіння передсердь. Як видно з табл. 11.1, у 78 з 265 хворих ще до проведення програмної стимуляції електрокардіографічно документувався принаймні один напад мерехтіння передсердь.

В даний час у деяких хворих з синдромом ВПУ при мерехтінні передсердь може відзначатися дуже висока, загрозлива життя частота скорочення шлуночків внаслідок виключно атріовентрикулярного проведення по ДП (рис. 11.12) [6, 31-35]. Крім істотного зниження серцевого викиду, при цьому може спостерігатися перехід швидкого шлуночкового ритму у фібриляцію [6, 35]. Необхідно пам'ятати, що фібриляція шлуночків може бути основною клінічною проблемою у деяких хворих з синдромом ВПУ [35]. Хоча частота збуджень шлуночків під час мерехтіння передсердь у хворих з синдромом ВПУ залежить від декількох факторів [42], відзначається хороша кореляція між найменшим інтервалом Р- R, що показує предвозбужденія при мерехтінні передсердь і ефективним рефрактерним періодом ДП, визначеним методом нанесення однократного стимулу [42].
На рис. 11.12 показаний приклад мерехтіння передсердь з дуже високою частотою збудження шлуночків внаслідок проведення виключно за ДП у хворих з синдромом ВПУ. Часто пробіги з дуже короткими інтервалами R-R чергуються з групами інтервалів R-R, що показує уповільнення частоти. Важливу роль в цьому явищі може грати зменшення рефрактерності як додаткових шляхів, так і міокарда шлуночків при підвищенні частоти збуджень [42].









Рис. 11.10. Різні способи ініціації циркуляторной тахікардії (ЦТ) за участю додаткового шляхи допомогою передчасного збудження передсердь при їх стимуляції.

Як показує верхній фрагмент схеми, при тривалості рефрактерного періоду ДП, що перевищує величину осі АВ-вузол - пучок Гіса, викликане в певний час предвозбужденія передсердь блокується в додатковому шляху (ДП), але отримує можливість проведення по нормальному шляху (через пучок Гіса-Г). Після активації шлуночків імпульс проходить по ДП в ретроградним напрямку, викликаючи відбите збудження передсердь. Якщо імпульс проводиться до шлуночку через АВ-вузол, то виникає циркуляторна тахікардія. На нижньому фрагменті показана більш рідкісна ситуація, коли рефрактерний період ДП менше величини осі АВ-вузол - пучок Гіса і відповідно розраховане передчасне збудження передсердь блокується в нормальному шляху, але отримує можливість пройти в шлуночки по ДП. Після активації шлуночків цей імпульс може проводитися в зворотному (ВА) напрямку по шляху пучок Гіса-АВ-вузол, що зумовлює виникнення антідромной форми ЦТ.









  Рис. 11.11. Різні способи ініціації циркуляторной тахікардії (ЦТ) за участю додаткового шляху (ДП) за допомогою передчасного збудження шлуночків при їх стимуляції.

  На верхньому фрагменті схеми рефрактерний період ДП імовірно коротше рефрактерного періоду нормального шляху АВ-вузол - пучок Гіса (Г). Як показано, викликане в певний час передчасне збудження шлуночків блокується в нормальному шляху, але отримує можливість проведення в передсердя по додатковому шляху. Якщо цей імпульс повертається в шлуночки по нормальному шляху (АВ-вузол-пучок Гіса), то виникає ЦТ. На нижньому фрагменті схеми показана виняткова ситуація, при якій виникає антідромной ЦТ за участю ДП. Для ініціації тахікардії даного типу рефрактерний період ДП повинен бути більш тривалим, ніж в АВ-вузлі. У цьому випадку передчасне збудження шлуночків, викликане у відповідний час, блокуватиметься в ДП, але зможе пройти в передсердя по шляху пучок Гіса - АВ-вузол. Якщо хвиля збудження, що досягла передсердь, повертається в шлуночки по ДП, то виникає антідромной ЦТ.



  Таблиця 11.4. Можливі типи пароксизмальної регулярної тахікардії при синдромі ВПУ і їх диференційна діагностика















  Рис. 11.12. Мерехтіння передсердь за наявності додаткового проводить шляху з коротким рефрактерним періодом. а - типові ЕКГ-ознаки аритмії: 1) непостійний інтервал R-R; 2) значне розширення комплексу QRS; 3) частота ритму шлуночків досягає 300 уд / хв; б - ЕКГ у того ж хворого при синусовому ритмі.



  Група клініцистів з університету Диока опублікувала результати обстеження 135 хворих з синдромом ВПУ, у 16 ??з яких спостерігалася фібриляція шлуночків [35]. Єдино важливою ознакою розвитку фібриляції шлуночків в цій групі хворих була поява інтервалів R-R тривалістю 205 мс-менш на тлі мерехтіння передсердь. Цей критерій може бути використаний при відборі хворих для профілактичної лікарської терапії (див. нижче).

  Слід зазначити, що ступінь передчасність збудження шлуночків, що спостерігається на ЕКГ при синусовому ритмі, не має ніякого зв'язку з ризиком розвитку загрозливого ритму шлуночків під час мерехтіння передсердь. Це показано на рис. 11.13, де представлені ЕКГ хворого, у якого ДП не вносить істотного внеску в збудження шлуночків при синусовому ритмі. Як видно на нижньому фрагменті малюнка, під час мерехтіння передсердь розвивається дуже швидкий ритм шлуночків внаслідок АВ-проведення по ДП (найкоротший інтервал R-R дорівнює 200 мс). На рис. 11.14 представлені ЕКГ того ж хворого; видно, що передчасне збудження передсердь на тлі синусового ритму "викликає активацію шлуночків з явно скороченою затримкою відповідно до механізмами, що обговорювалися раніше в цьому розділі. Це ще раз підкреслює необхідність диференціації хворих, у яких вклад у активацію шлуночків через ДП невеликий, і хворих з так званими прихованими додатковими шляхами. У хворих останньої групи вірогідність розвитку тахікардії з загрозливим життя ритмом шлуночків при мерехтінні передсердь дуже мала.









  Рис. 11.13. ЕКГ хворого з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта, у якого АВ-проведення з додаткового шляху незначно сприяє активації шлуночків при синусовому ритмі. Як видно у верхній частині малюнка, інтервал Р-R і ширина комплексу QRS знаходяться в межах норми (0,14 і 0,08 с відповідно). Хворий поступив в клініку з приступом мерехтіння передсердь (з дуже високою частотою ритму шлуночків; найменший інтервал R-R становив 200 мс) внаслідок проведення збудження з передсердь у шлуночки з додаткового шляху.









  Рис. 11.14. ЕКГ того ж хворого (див. рис. 11.13): передчасне СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ скорочення дозволяє виявити лівосторонній предвозбужденія. На фрагментах праворуч - ЕКГ у кількох відведеннях, отримані при мерехтінні передсердь. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клінічні прояви синдрому ВПУ"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  4.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  6.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...